Діагностика методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів, вторинна діагностика ЕНМГ (електронейроміографія)

Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.   «Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини. ім. А.Крупинського», завідувач кафедрою  клінічних (терапевтичних) дисциплін, викладач вищої категорії. автор навчального сайту для студентів.  телефон запитань та запису на обстеження: 0677452596; 0668912987;   0938437685. (запис по вайберу 0677452596). Проводиться голкова та стимуляційна електроміографія (ЕМГ) і електронейроміографія (ЕНМГ) та когнітивна методика Викликані сомато-сенсорні потенціали (ВССП), згідно показів, на приладі виробництва Росія компьютерний нейросенсоміограф «Нейро-Софт», нейроміограф компанії «СІАТА» — виробництво Україна-Росія з можливістю залучення голкових датчиків. Проводиться методика дослідження когнітивних розладів: ВССП — (викликані соматосенсорні потенціали).Аналіз —  ЕЕГ. Діагностика: синдрому паркінсонзму, невропатії, невралгії, мастенія, корінцевий синдром, спадкові міопатії, спінальні розлади у дітей і дорослих.

Continue reading

Особливості проведення методики

автор: к.м.н. Алла Григорівна Олексюк-Нехамес 

У неврології діагностичний висновок ґрунтується на точному топічному діагнозі. Визначення топіки ураження нервово-м’язового апарата із визначенням ступеня і характеру порушення функції. Велика розмаїтість методик, складність їхньої оцінки створює значні труднощі в проведенні й інтерпретації одержуваних даних: Continue reading

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

Безимени-2

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Всі люди хочуть жити довго, але ніхто не хоче бути старим.
Джонатан Свіфт. SKL0131

Сьогодні до найпоширеніших хвороб в Україні належать неврологічні захворювання, розповсюдженість яких в останні роки значно зросла.

Серед них перше місце посідають цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ). ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

У 2007 р. зареєстровано 117 564 особи з різними формами ЦВЗ, що на 100 тис. населення становить 8 219,3. За останні 10 років кількість хворих на ЦВЗ в нашій країні зросла вдвічі. Особливості епідеміології. Поширення цереброваскулярної патології відбулося за рахунок збільшення хронічних повільно прогресуючих форм ЦВЗ – дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ [16]. Згідно з епідеміологічними даними, ДЕ становлять до 67% у структурі ЦВЗ. Із них 15-20% випадків зумовлені кардіогенною патологією, 47-55% – атеросклеротичним ураженням судин мозку в поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) [1]. Особливого значення розлади мозкового кровообігу набувають у пацієнтів похилого і старечого віку. В осіб цієї вікової групи залежність мозкового кровообігу від стану системної гемодинаміки стає ще більш значимою, враховуючи процеси старіння нервової, дихальної та серцево-судинної систем, що призводить до розвитку або посилення гіпоксії мозку. Сама ж по собі гіпоксія мозку лежить в основі подальшого пошкодження механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу. Із віком зменшуються компенсаторні можливості організму до гіпоксії як із боку серцево-судинної системи, так і головного мозку, механізми яких регулюються різними біологічно активними речовинами. Встановлено, що інтенсивність вироблення мозкового фактора росту нервової тканини (ВDNF) значною мірою залежить від віку та рівня артеріального тиску (АТ), при цьому вік та підвищений АТ негативно впливають на вироблення ВDNF (Т. Jee et al., 2004). При хронічній ішемії в мозковій речовині відбуваються значні патобіохімічні та патофізіологічні зміни, які в результаті призводять до загибелі клітин головного мозку.Процеси індукції апоптозу сьогодні вважають провідними в патогенезі загибелі клітин білої речовини великих півкуль в умовах хронічної гіпоперфузії (Н. Tomimoto et al., 2003).  Крім цього, описано й інші механізми апоптозу, а також форми загибелі нейронів, які характеризуються ознаками некротичної та апоптичної загибелі – апонекроз (J. Formigi et al., 2000; А. Jakovlev et al., 2004). Літературні дані свідчать, що важливим механізмом пошкодження мозкової речовини в умовах хронічної ішемії є збільшення продукції деяких цитокінів, зокрема фактора некрозу пухлини (М. Masumura et al., 2001). Особливості гемодинаміки у осіб похилого віку. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. В умовах патології лівого шлуночка зменшується серцевий викид, таким чином знижується рівень об’ємного кровотоку в магістральних артеріях голови. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. На фоні поєднаного ураження магістральних судин найбільшої клінічної значимості набуває стан внутрішньо-мозкової гемодинаміки і можливостей коллатерального кровообігу на рівні судин Вілізієвого кола.  У пацієнтів з вираженою неврологічною симптоматикою нерідко виявляється порушення функціонування як передніх, так і задніх сполучних артерій, що призводить до декомпенсації, хронічної судинної мозкової недостатності в осіб похилого віку при погіршенні системної гемодинаміки [22].  Continue reading

Когнітивні розлади (судинна деменція)

big_348089_science_brain and intellect_usaКогнітивні розлади
(судинна деменція)

к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.  Проблема когнітивних порушень сьогодні стосується не лише осіб старшого віку але і середнього і молодого віку. Такому сприяє сучасний ритм життя і збільшення факторів ризику зовнішнього середовища. У всьому світі спостерігається тенденція до збільшенню тривалості життя і ріст розповсюдженості загальних для різних типів деменції факторів ризику виводить проблему когнітивних порушень при змінах головного мозку, обумовлених віковим фактором в розряд першочегових завдань . Перший опис судинної деменції виконаний 1672 р. ангілійським анатомом і лікарем Томасом Уіллісом , деменція отримала назву постапоплектичну. Створена  Загальноукраїнська науково-практична асоціація з проблем когнітивних порушень (2007 р.) Через два століття в 1907 р. Алоїс Альцгеймер вперше описав хворобу яка згодом стала носити його ім’я, охарактеризував її як пресинільну деменцію на відміну від мозкового атеросклерозу, який відмічався  у осіб похилого віку. З того часу хворобі Альгеймера і іншим дегенеративним хворобам уділялося більше уваги на відміну від судинної деменції. І лише за останнє десятиліття з розвитком інструментальних діагностичних методик увага спеціалістів  прикована знову до ролі судинних порушень в розвитку деменції ( Т.С. Міщенко 2008 ) . Роль судинного фактора навіть з допомогою сучасних нейровізуалізаціних методик важко оцінити , стали говорити про змішану деменцію – стан при якому СД існує з деменціями іншої природи ( як правило з ХА). Такий стан статистично  зустрічається до 30%  серед усіх випадків деменцій. В структурі судинних когнітивних порушень суттєве значення має постінсультна деменція (Т.С. Міщенко) відомо що перенесений мозковий інсульт підвищує ризик розвитку судинної деменції в 4-12 р. через три роки деменція діагностується в середньому у 25-30%  пацієнтів що перенесли інсульт, при наявності когнітивних розладів на момент інсульту і у 10-14% пацієнтів , якщо когнітивні порушення відсутні в анамнезі перед судинною катастрофою. Європі прямі і непрямі затрати на лікування одного пацієнта складають 55-75 тис. доларів США. Одного пацієнта з деменцією 13,5- 24 тис. дол. США займаючи друге і третє місце після затрат на лікування розсіяного склерозу. Вважається що судинна деменція підвищує ризик смерті в 2-3 рази, оскільки з моменту встановлення діагнозу людина живе в середьому 5-7 років .При прогнузуванні розвитку постінсультної деменції важливим являється виявлення фактору ризику , найбльш значимий серед яких – вік пацієнта: чим він вище , тим менша вірогідність розвитку деменції. Раніше виявлені когнітивні порушення підвищують ризик розвитку постінсультної деменції в 2-3 рази. Модифікованими факторами ризику загальними для інсульта, судинної деменції і хвороби Альгеймера  є  артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, і гіперхолестеринемія. В розділі “Мозок”останньої  редакції рекомендацій Европейського товариства кардіологів по артеріальній гіпертензії (2007) відмічено, що наявність АГ у пацієнтів середнього віку підвищує ризик виникнення деменції в похилому і старечому віці. Тому всім хворим з АГ европейські єксперти рекомендують проводити скринінг когнітивної збереженості використовуючи шкалу MMSE. Серед факторів ризику. Серед факторів ризику особливо виділяється генетична схильність (аутосомно-домінантні спадкові мозкові геморрагії, сімейні судинні енцефалопатії, синдром CADASIL – церебральна аутосомно-домінантна ангіопатія з субкортикальними інфарктами, а також інші генетично обумовлені стани.  Велике прогностичне значення має локалізація і об’єм ураження, вираженість церебральної атрофії і дифузних змін білої речовини півкуль мозку( лейкореаз);Когнітивні порушення виникають при всіх підтипах ішемічного і геморагічного інсульту . Найбільшу вираженість вони мають при інсультах атеротромботичного кардіоемболічного генезу а також при лакунарних ураженнях. Не меншу роль грають “німі” інфаркти мозку і мікрогеморагії. Наявність перечислених факторів підвищує ризик розвитку постінсультної деменції. Також важливою залишається проблема приєднання хвороби Альцгеймера , що спостерігається часто і дозволяє говорити про змішаний характер деменції. В основі кардіальних причин розвитку гострих порушень мозкового кровообігу і когнітивних порушень лежать кардіоемболічні причини і механізми і зниження перфузійного резерву головного мозку, що відмічені при пароксизмах аритмії або надмірному зниженні артеріального тиску вночі. Німі ішемічні вогнища що виникають при цьому в речовині мозку, можуть приводити до розвитку когнітивного дефіциту; при цьому ушкоджуються глибинні відділи білої речовини і базальні ганглії.  (В.А. Яворська 2008). Одиночні лакунарні інсульти залишаються непомітними  як для лікаря так і для пацієнта , проте у спеціальних дослідженнях відзначено що поява множинних німих лакунарних інфарктів на протязі 3 місяців після перенесеної події в 6,5 рази збільшує вірогідність розвитку повторного інсульту і тяжкого когнітивного дефіциту.

Множинні інфаркти з таким розміром (об’єм – 3-10 см 3) більш небезпечні в плані розвитку судинних когнітивних порушень ніж крупновогнищеві (від 10 до 50 см 3) ураження мозкового волокна

 

 

 

Рефлекторна симпатична дистрофія

_thinking_about_words-SPL

Рефлекторна симпатична дистрофія.

автор: к.м.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Стан що характеризується поєднанням больового синдрому з вегетативними і трофічними порушеннями, в патогенезі якого важливу роль грає реґіонарна симпатична гіперактивність.В минулому РСД (рефлекторна симптична дистрофія) називалась посттрвматичною дистрофією, атрофія Зудека, болючий остеопороз, периферичний трофоневроз.  В МКХ-10 даний синдром визначений як альгонейродистрофія. Згідно класифікації Міжнародної асоціації по дослідженні болю, РСД визнаний як комплексний реґіонарний больовий синдром І типу (КРС). До КРС ІІ типу віднесена близька до РСД каузалгія, що виникає при ураженні і пошкодженні периферійних нервів. РСД виникає у людей будь-якого віку, проте частіше у молодих людей. Жінки хворіють в 3 р. частіше, ніж мужчини.

РСД розвивається після травми (переломів, розтягнення зв’язок, пошкодження мязів, сухожилок, операційних ран, ін’єкцій, пошкодження периферійних нервів), ураження ЦНС , що супроводжується імобілізацією кінцівок (інсульти, важка ЧМТ, пухлини мозку, травми шийного відділу хребта, БАС), при захворюваннях внутрішніх органів (інфаркт міокарду, новоутвори в легенях, печінки, жовчного міхуря, системні васкуліти).

Патогенез РСД. Іноді РСД пов’язують з застосуванням лікарських середників (барбітуратів, протитуберкульозних середників, циклоспорину). Continue reading

Нейрофізіологічні феномени (ССВП) для прогнозування когнітивних функцій у хворих з гострою судинною патологією

258334Нейрофізіологічні  феномени (ССВП) для прогнозування  когнітивних функцій у хворих з гострою судинною патологією

 к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. (запитання 0677452596)

В країнах Заходу та в Україні епідемія атеросклерозу і її клінічні наслідки – захворювання серця та інсульт – основні причини приблизно 50% смертей. Отже профілактика та лікування судинних захворювань та сповільнення атерогенезу являються одною з основних завдань анти старіння. Для успішної боротьби з цим захворюванням необхідні довготривала зміна способу життя, профілактичні заходи скеровані на зниження фактору ризику розвитку серцево-судинних захворювань, поглиблення діагностичного обстеження перед початком та під час  і після лікування, а також безпечний контроль. Проблема інсульту залишається одною із гострих в сучасній охороні здоров’я, що пов’язано з  значною частотою розвитку даної патології  і значними наслідками для пацієнтів та суспільства(високий рівень інвалідизації і сметроності). У 1998 році в світі від інсульту померло 5,1 млн. людей і у 15 млн. був зареєстрований несмертельний інсульт [1]. Очікуваний рівень до 2020 року рівень смертності від інсульту по прогнозам ВОЗ складає 7,5 млн. людей [1]. На сьогоднішній день встановлені основні механізми послідовних змін функціональних змін функціонального стану і морфології мозку, що виникають на фоні ішемії. Вивчення морфологічних і біохімічних змін в центральній нервовій системі при церебральній недостатності дозволило встановити що одною із складових патогенезу пошкодження мозкової тканини являється трофічна дизрегуляція, що приводить до ініціації каскаду патобіохімічних реакцій, які ведуть до загибелі нейронів по механізмам некроза і апоптоза. Вважається, що в регуляції клітинного гомеостазу зрілої мозкової тканини ключову роль грає  процес програмованої загибелі нейронів [2, 4, 5].

Метою нашого дослідження стало вивчення ефективності впливу включення в лікування гліатиліну у хворих з ішемічними інсультами з інфарктами з інфарктами виявленими в лівій півкулі на відновлення втрачених функцій у ранньому відновному періоді.

Методи обстеження.

Було обстежено групу хворих з ішемічними інсультами – кількістю 23 хворих середній вік яких складав 59-69 років, (15 чоловіків – та 8 жінок) яка отримувала на базі основного лікування гліатиліну (холіна альфосцерат) фірми ITALFARMACO по 1000 мг довенно, на протязі 15 днів, з переходом на таблетовану форму гліатиліну в дозуванні 400 мг на протязі 10 днів. Центральна холінергічна дія гліатиліна, заключається в його здатності трансформуватися у вільний холін (Abbati, 1992). Гліатилі підвищує рівень АцХ в гіпокамппі, стріатумі (Imperato, et al., 1990), підвищує активність холінацетилази, особливо, в структурах гіппокампа (Amлаenta, 1994), збільшує щільність М-1 холінорецепторів (гіппокампу), та не впливає на численний склад М-2 рецепторів (Amenta, 1994); Гліатилін знижає вікові втрати волокон Пуркіньє в мозочку (Ricci, 1992); Сприяє лібералізації гормона росту (Casanueva et al 1983);

В нашому дослідженні інша група порівняння складала 20 хворих з ішемічними інсультами у з переважною локалізацією у лівій півкулі. Критеріями включення в дослідження явились: верифікування цереброваскулярного захворювання, підтвердженого результатами КТ\МРТ з показниками по короткій шкалі оцінки психологічного статусу (MMSE mini-mental state examination) від 24 до 28 балів і індексом маси тіла від 18 до 35кг\м2. Статистичні показники оцінені завдяки критерію Стьюдента, обчислення проводилося завдяки компьютеризованій програмі Statistika. Основну групу хворих для оцінки стану кори при інсультах використовували методом викликаних соматосенсорних потенціалів (ССВП) при стимуляції серединного та великого стегнового нерва до лікування та після, та методом стимуляційної електронейроміографії — проби «Н-рефлекс» [3]. Дослідження проводилося завдяки комп’ютерному нейросенсоміографу «НейроМВП» фірми «Нейро-Софт», виробництво Росія, 4-канальний, професійна версія. Використовувалися поверхневі чашкові стандартні електроди зі змінною віддаллю, (комплектуючі фірми Нейро-Софт, Росія) [4]. Стандартне дослідження периферичної нервової системи здійснювалося за методикою С.Г. Ніколаєва, 2003 р. [3, 4].

Результати дослідження.

Основна група хворих (n=23) з інфарктами виявленими в лівій півкулі, з оніміннями та парезами правої руки.  При стимуляції серединного нерва лівої руки виявлено до лікування чітка периферична відповідь N10 -8,6 мс, таламічна відповідь P18 та чітка відповідь у корі у вигляді комплексу N20 – P23 з латентністю 17,6 – 20,6 мс. Звертає увагу на себе збереженість піків N 30 (32мс), P45,виражених як у відведеннях C4-Fz так і у відведеннях Erbi-Fz пов’язаних з активацією асоціативних та підкіркових зон мозку. В більшості віпадків, у 56,8% (13) хворих  основної групи спостерігається наростання міжпікового інтервалу компонентів P38 — N22, яке досягає до 89,6±1,2 мс (при нормі 9,2±0,45 (вірогідність р≤0,05)  (мс), яке відповідає формі активації нейрональної активності. Дані параметрів ССВП у хворих з ішемічними інсультами двох груп обстеження приведені у таблиці 1.

На момент обстеження після проведення курсу лікування з долученням гліатиліну до основної схеми лікування, було виявлено зміни вищезгаданих параметрів,  у вигляді вирівнювання між пікового інтервалу компонентів P38 — N22 до 10,9±0,8 мс. Клінічно хворі відмічали при огляді покращення пам’яті, уваги, зменшення болю голови, покращення настрою. Тоді, коли у групи порівняння хворих, які не отримували додатково гліатилін, параметри комплексу N20 – P23 з латентністю 15,6±0,78 мс, міжпіковий інтервал компонентів P38 — N22, який становить 56,2±0,97 мс. Хоча клінічно стан хворих покращувався, проте без чітких та виразних покращень пам’яті.

інші — більш детальні особливості аналізу даних првиведені будуть у публікації. запитання: olekalla@gmail.com

Аналіз руховорефлекторних феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).

Аналіз руховорефлекторних
феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).
Автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.IMG_20130717_14583812

Як відомо, нервова система складається з трьох основних струк­турних утворень, які здійснюють такі функції: аферентну, або чутливу; еферентну, або рухову; асоціаційну, або інтегруючу.
Причому, головною є чутлива функція, яка забезпечує сприй­мання різних подразнень і подання інформації, повідомлень до вищих нервових утворень про стан зовнішнього і внутрішнього середовища організму.

Рефлекс — це відповідь (звичайно рухова) організму на по­дразнення, у якій обов’язково бере участь нервова система.
Морфологічний субстракт рефлексу — це рефлекторна дуга. Вона утворюється мінімум двома невронами: аферентним (чутливим), і еферентним (руховим).
Рухова функція полягає в тому, що нервова система своїми імпульсами, скерованими до м’язової тканини, зумовлює її ско­рочення і тим самим рух. Зрозуміло, що такий рух — це відповідь на попередні аферентні імпульси, що вже надійшли до нервової системи. Через чутливі структури вони проникли в еферентні утво­рення і потрапили на виконавчий апарат — м’яз. Отже, реакція м’язів відбиває імпульсні процеси, що виникли у нервовій системі. Цей рух рефлектує відповідно до інформації відповідь організму.
Таким чином виникає рефлекс.

Неврон — анатомо-фізіологічна одиниця нервової системи, яка складається з нервової клітини, її паростків і кінцевих апаратів.
Ці паростки, що несуть імпульси до нервової клітини, нази­ваються дендритами (їх звичайно декілька), а ті, що передають їх від однієї нервової клітини до інших (чи їх паростків), — аксо­нами. Останніх у неврона тільки один.

В процесі еволюції і ускладнення структури нервової системи виникають ще додаткові, нові утворення об’єднувальних або асоціаційних невронів, які і забезпечують асоціаційну функцію нер­вової системи. На першому етапі суть функції цього апарата зводи­лась до того, що він давав змогу «локальному» імпульсу поширюва­тись з одного неврона на інші. Так виникала іррадіація нервового збудження на значну ділянку центральної нервової системи.
Але з часом у цих передавальних невронах стала відбуватись модифікація (зміна) характеру первинного імпульсу — його пе­реробка, очистка — або, навпаки, він там і блокується.
Отже, функція вставних невронів із передавально-естафетної, тобто пасивної, перетворилась на активну, інтегруючу (мобілізує або блокує) і координуючу.

Виникла складна функція нервової системи, де в асоціаційних утвореннях відбувається процес аналізу і синтезу, диференціації й уточнення окремого та об’єднання елементів аферентації у ціле, а відтак і пізнання його. Очевидно, пізнавальна (гностична) функ­ція забезпечується найбільш розвиненими, складними і наймо­лодшими щодо еволюційного розвитку структурами кори головного мозку.

На всіх інших поверхах нервової системи ця асоціаційна функ­ція має простіший характер, а щодо рухових реакцій відповідає менш чи більш складним координованим рефлекторним актам.
Рефлексів в організмі є безліч, але всі вони завжди мають свій конкретний матеріальний субстрат, свою рефлекторну дугу, і ступеневі їх складності відповідає рівень їх замикання.
Правда, така категорична формула може бути прийнята лише як схема, тому що чисто локальних процесів у нервовій системі, по суті справи, бути не може.
Кожен імпульс, який потрапляє на будь-який її рівень, навіть, якщо викликає рефлекторну відпо­відь цього рівня, проникає за рахунок іррадіації і в багато інші нервові утворення, змінюючи їх ступінь і спрямованість дії в даний чи наступний відрізок часу.
Тому замикання і його рівень можуть бути сприйняті умовно, як факт, що конкретний нервовий апарат реалізує данний рефлекс, але на характеристику цієї реалізації впливають різні рівні і утворення нервової системи. Continue reading

Гострі та хронічні порушення венозного кровопостачання, (хронічні венозні дизфункції) синдроми, клініка

df004_chelovek-0001
К.м.н Олексюк-Нехамес А.Г.
Венозна система мозку включається в патологічний процес первинно вторинно при порушенні кровообігу у артеріальній системі. В даній публікації розглядається поняття: венозна енцефалопатія, венозна дисфункція, тромбоз та інші). Для розуміння патогенезу різних порушень венозного кровопостачання важливо знати деякі закономірності будови венозного русла. До них варто віднести наявність венозних судинних зон.

На різних рівнях венозні зони повязані анастомозами що сприяють компенсаторному механізму і перерозприділенні венозної крові. Міжвенозні анавстомози характеризуються вираженою варіабельністю. Ці анастомози можуть бути внутрішньомозковими (між глибокими та поверхневими венами) і позамозковими ( в твердій мозковій оболонці, на основі черепу, в шкірних покривах голови).

При виникнені венозного застою в порожнині черепа індивідаульні особливості будови черепа і різних судинних зон мозку анастомозів можуть або погіршити або полегшити його протікання.
Великий інтерес складає для поясненя механізму венозного порушення взаємозвязок венозного та лікворного тиску.

•Відомо що всмокнтуваня ліквору відбувається через пахіонові грануляції у венозні синуси головного мозку через різницю тиску в субарахноїдальному просторі і твенозних синусах, де воно нижче 5-10 мм вод. Ст. резевним шляхом відтоку ліковору являється його всмоктуваня твердою мозквою оболонкою з переходом у венозу систему мозку.

•При підвищені внутрічерепного лікворного тиску або при утрудненні венозного відтоку число і розміри лакун можуть збільшуватися. Пульсація ліквору обумовлена венозною системою вт звязку з відкриттям заслонок субарахноїдальних вен при вдосі і видосі.
Міогенний механізм
•Міогенний механізм регуляції венозної гемоциркуляції представлений гладкими мязовими клітинами, що згруповані в місцях впадання вен в синуси, а також у верхніх та нижніх відділах внутрішньої яремної вени.
• В дрібних венулах вони заміщаються перицитами.
• Ці структури виконують роль шлюзів – що регулюють просвіт судин і здатні утримувати кров у венозному руслі.
• взаємозвязок
• Взаємозвязок процесів регуляції артеріального та венозного кровообігу видимий в умовах патології який може бути обумовлений недостатним притоком артеріальної крові до мозку, і затрудненям відтоку венозної крові від нього.
• Клінічні форми розладів венозної гемодинаміки:
• 1. венозний застій
• 2. венозна енцефалопатія
• 3.венозні крововиливи
• 4. тромбоз вен та венозних синусів
• 5. тромбофлебіти
• 6 утворення каротидно-кавернозних синусів.

• Короткочасне порушення венозного відтоку — при пчиханні кашлі, дефекації виникає у фізіологічних умовах.
• В умовах патології виникає венозна дистонія як порушення центральних регуляторних механізмів судинного тонусу, що веде до функціонально-динамічних розладів венозної гемоциркуляції.
• Клініка
• Первинно проявляютьсмя рефлекторною вазодилятацією (рідше вазоконстрикцією). Потім стійким вазопарезом що розвивається як наслідок ареактивності вазомоторного центру.
• При тривалому варіанті венозної дистонії порушення мікроциркуляції спотворюється робота клапанного апарату що проявляється гіперволемічним варіантом венозної гіпертонії.
• Формування венозної енцефалопатії
• Значно міняється мозковий метаболізм кисневий, вуглеводний і вдний баланс мозку, наростає гіпоксія гіперкапнія спирияє подальшому розвитку підвишенню венозного і внутрічерпного тиску і набряку мозку. – так формується венозна енцефалопатія.
• Фактори.
• Екстракраніальні фактори етіологічні формування поділяють на два види: повязані з патологією магістральних венозних мозкових шляхів та обумогвлені венозним засоем в малому колі кровообігу. Серед інших: травматична компресія грудної клітини, і живота, пухлини середостіння, шиї, остеохондроз шийного від.хв., вони приводять до компресії вен грудної клітки або венозних хребцевих сплетень.
• Синдроми порушення венозного кровообігу при патології серцево-судинної системи
• Клінічні синдроми поєднання патології магістральних судинних басейнів і периферійних неврогенних порушень.
• Корднеллі синдром.
• Корднеллі синдром.

• Порушення венозного кровопостачання уи верхній частині тулуба яка має різні причини (підвищення тиску в великих венах і в правому передсерді з прискоренням венозного тиску або ожиріння з відкладанням жиру в середостінні).

• Характерно венозний застій в верхній частині тулуба в положенні лежачи; розлади сну і дихання; нерідко портальний застій з асцитом, ішемічні поліневропатії кінцівок з вираженими шкірно-трофічними порушеннями.

• Синдром Айерси-
• Картина склероза системи легеневої аретерії. Присутній хронічний плямистий ціаноз, поліглобулінемія, гіперплазія кісткового мозку, пальці у вигляді барабанних паличок, задуха емфізема, хронічний бронхіт, вторині бронхоектази; також характерно гіпертрофія дилятація і недостатність правого серця з підвищенням венозного тиску.

• Рентгенологічно: розширені хілеси,легеневий рисунок тяжистий, розширена права частина серця, вигнута дуга легеневої частини серця. Серед неврологічних розладів переважають симптоми венозної інтракраніальної гіпертензії , епілептичний синдром, когнітивний дефіцит, поліневрпатія. Синдром Рейно, виражені егетативні розлади- субфібрилітет, дифузний гіпергідроз.
• Бенжета-Шретера-Кристрелі синдром
• Прояви порушення кровопостачання в підмишечній вені. На початку захворювання виникає поступове нерізке раптове припухання руки з почутям напруження характерна часта спонтання біль в руці, серця зрідка спостерігається ціаноз руки, переповнення, поверхневих вен, парестезія та слабість. В деяких випадках клінічні симптоми наступають після перегрузки руки. Вени плеча набухають. Нерідко приєднуються порушення трофіки шкіри і мускулатури, сегметраний гіпо- і гіпегідроз, гусина шкіра (гіперреактивність мязів, підмишечних волокон).

• Уражається переважно права рука ( у лівшів ліва). Протікання тривале з частими рецедивами. Хворіють переважно мужчини з розвинутою мускулатурою. Неврологічно визначається резистентна до лікування плексопатія з парезом проксимального відділу кінцівки.
• Симптом Вермеля-Маркелова
• Можлива ознака патологій судин головного мозку : звивисті розгалужені пепопвненні і напружені вискові артерії.

• Принуметала –Масумі синдром
• Це ангіоневротичний симптомокогмплекс у хворих що перенесли інфаркт міокарду болі в області серця та грудини яка триває часом без іррадіації характерно для стенокардії, слюнотеча та пітливість. ЕКГ як під час приступу так і після нього нормальна. Симптоми зникають після прийому анальгетиків, нітрогліцерин не дає ефекту.
• Прояви нейроревматизма
• Судинні форми:
• В дитячому і юнацькому віці при короткочасному захворюванні ревматизмом судинні форми ураження мозку спостерігаються рідко. Проте гемодинамісчні розлади з гіпоксією при тяжкому ураженні серця і декомпенсації можуть відмічатися у дітей.

• Крововитлив в мозок , при дитячих формах ревматизу, має венозний характер. Такий крововилив у дітей спостерігається при серцевій недостатності венозному застої і набряку мозку.
• Розвивається гостро раптово, з втратою свідомості і рвотою. Дитання затруднене по типу Чейн-Стоска. Обличчя ціанотичне, зіниці розширені, нерідко спостерігається анізокорія.

• Важкий загальний стан з вираженими загально мозковими симптомами часто може не дозволити виявити вогнищеву сипиоматику, стан швидко прогресує, наростає гіпоксемія і набряк мозку.
• Прогноз несприятливий – буває летальний кінець.

• Іншими частим судинними формаи ревматичного ураження нервової сиситеми є васкуліти з розвитком частквої або повної непрохідності. Клінічно він протікає як тромбоз.
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Важка дегідратація
• Захворювання серця (вроджені вади розвитку серця, серцева недостатність штучний водій ритму)
• Злоякісні новоутвори
• Вагітність
• Цукровий діабет
• Гормональні засоби(оральні контрацептиви, андрогени)
• Нефротичний синдром
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Політецимія
• Есенціальний тромбоз
• Коагулопатія( ДВС= синдром, гепатиноіндукована тромбоцитемія, антифосфоліпідний синдром, застосування антифібринолітичних засобів)
• Пароксизмальна нічна міоглобулінурія
• Захворювання сполучної тканини (васкуліти, СКВ, гранулематоз Вегенера, висковий артеріїт, хвороба Бехчета)
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Запальні захворювання кишківника (хвороба Крона, виразковий коліт)
• Цирроз печінки
• Черепно- мозкова травма
• пухлини
• Венозний тромбоз
• Венозний тромбоз – гостре захворювання, в основі якого лежить утворення тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушенням відтоку венозної крові.
За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніх кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 % населення Швеції. У США венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. хворих на рік, причому в 50 тис. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.
V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу глибоких вен після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних – 47 % і урологічних – у 34 %.
За даними Б.В. Петровського, гострий тромбоз глибоких магістральних вен таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.

• Етіологія і патогенез.
Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання, інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки, атрезії), екстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт).

• Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження). Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
• патогенез
• Більшість авторів вважають, що при будь-якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те, що в багатьох випадках тромбоз починається в тазових венах, а в подальшому процес має низхідний характер.
• Раціональним є також твердження про можливість біполярного тромбозу, коли процес одночасно починається у венах гомілки і таза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і механізму тромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”.

• Він утворюється при переході тромботичного процесу із вен меншого діаметра у вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної картини тромбозу венозного стовбура. Довжина його може досягати 15-20 см. Кровообіг по магістральній вені збережений. Проте в даній ситуації є висока ймовірність появи емболії легеневої артерії, що виникає як “грім з ясного неба” в результаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.

• Класифікація.

Тромбофлебіт поділяють на тромбофлебіт поверхневих та глибоких вен.
За локалізацією тромботичного процесу:
1. Поверхневі вени:
а) гомілковий сегмент;
б) гострий висхідний тромбофлебіт до середньої третини стегна та до устя великої підшкірної вени.
2. Глибокі вени – система нижньої порожнистої вени:
а) вени, які дренують м’язи гомілки (гострий тромбофлебіт глибоких вен гомілки);
б) підколінно-стегновий сегмент (гострий тромбофлебіт підколінної і стегнової вен);
в) ілеофеморальний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинної і стегнової вен, гострий ілеофеморальний тромбоз);
г) здухвинний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинних вен).
д) інфраренальний, ренальний і супраренальний сегменти нижньої порожнистої вени;
е) поєднаний варіант ураження кавоілеофеморального сегмента.
є) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки, наслідком якого є венозна гангрена кінцівки.

• За клінічним перебігам:
1. Гострий.
2. Підгострий.
3. Хронічний.
За стадіями тромботичного процесу:
1. Запалення (3-10 днів).
2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).
3. Реканалюзація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична хвороба).

• Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може розвиватись на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих венах чи проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого тромбофлебіту поверхневих вен необхідно детальному обстежити пацієнта на предмет онкопатології, зокрема раку легень.
Клінічна картина гострого тромбофлебіту поверхневих вен залежить від локалізації тромбозу, розповсюдженості тромботичного процесу, ступеня втягнення в запальний процес навколишніх тканин та наявності ускладнень.

• Здебільшого гострий тромбофлебіт розвивається раптово, без видимої причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, інфекційне захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна слабість, озноб, підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.
При огляді виявляють гіперемію шкіри, набряк тканин по ходу тромбованої вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба та ступні.
Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж різного ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних покривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів, наявність вогнищ флуктуації свідчить про гнійно-септичне розплавлення тромбів.

• Загальне венозне повнокров’я — один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.
• Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров’я полягає в перерозподілі об’єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуванням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легенях) і зменшенням в артеріальній частині.
• У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров’я відіграють роль наступні три основні чинники:

• 1. Порушення діяльності серця — серцева недостатність, причинами якої можуть бути:
• — набуті і природжені вади серця;
• — запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);
• — кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);
• — інфаркт міокарда тощо.
• 2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об’єму судин малого кола кровообігу:
• — емфізема легень;
• — хронічна неспецифічна пневмонія;
• — пневмосклероз різної етіології;
• — пневмоконіози (пилові захворювання легень).
• 3. Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується порушенням присосуючої функції грудної клітки:
• — плеврити (в тому числі адгезивний);
• — пневмоторакс;
• — деформації грудної клітки і хребта.
Загальне венозне повнокров’я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

•Гостре загальне венозне повнокров’я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда; гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плеврального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті), обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфіксії.

•Причиною венозного повнокров’я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров’я викликає розширення альвеолярних капілярів, що клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.
•Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки.
• Хронічне загальне венозне повнокров’я
• Хронічне загальне венозне повнокров’я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії, емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах — сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров’яПри зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров’ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз), оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров’ю. Через напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюшний відтінок. У людини найбільший об’єм крові депонується у підшкірній клітковині і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синюшність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на руках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.
IMG_20150530_113834
Метою нашого дослідження є вивчення ефективності сомаксону (цитіколіну) хворих з ішемічними інсультами виявленими в лівій півкулі та впливу препарату на швидкість відновлення когнітивних функцій у ранньому відновному періоді. Методи обстеження. Обстежено групу 23 хворих з ішемічними інсультами, середній вік яких складав 59-69 років, (15 чоловіків, 8 жінок) яка отримувала на базі основного лікування сомаксон (цитіколін) по 1000 мг в/в 1 р. в добу 10 днів, і табл. наступні 10 днів.

Continue reading

Венозні енцефалопатії

К.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.

Класификація. Виділяють наступні хронічні і гострі  варіанти порушення  венозного кровообігу в мозку: До хронічних порушень відносять венозний застій і венозна енцефалопатія, до гострих: венозні крововиливи, тромбози вен і венозних пазух, тромбофлебіти.  Класификація. Венозний застій. Венозний застій  наибільш часта форма порушення венозного кровообігу обумовлений різними причинами: серцевою і серцево-легеневою недостатністю, захворюваннями органів дихання (бронхіт, бронхоектази, бронхіальна астма, емфізема і інші.); Інші причини  венозного застою: Здавленням позачерепних вен (внутрішньою яремною, безимянною, верхньою порожнистою), струмою, аневризмою артерій, пухлинами в ділянці шиї; новоутворами головного мозку, оболонок і черепа, церебральним арахноїдитом, черепно-мозговою травмою, тромбозами вен і синусів твердої мозкової оболонки, здавленням вен при водянці мозку і краніостенозі. Патогенезу венозного застою. При венозному застої наступають зміни метаболізма і гіпоксія мозку, підвищується венозний і внутрішньочерепний тиск, розвивається набряк мозку. Частіше виникають  більш легкі розлади у вигляді  змін тонусу мозкових вен, що виявляеться з допомогою  орбітальної плетизмографії і реографії. В звязку з підвищенням тиску при венозній енцефалопатії в яремних венах  порушується відтік венозної крові із порожнини черепа. Хворі скаржаться на  нічну, але особливо на  ранню біль голови (погіршення відтоку венозної крові із черепа в положенні лежачи); часто при цьому має  місце ціаноз і  набряковість обличчя. Вдень і  до вечора стан покарщується. Часті інші  флебопатії — вен кінцівок, геморрой і інші.   Зміни  венозного кровообігу являються одними із важливих патогенетичних механізмів розвитку судинних  захворювань головного мозку. Разом з тим, до останніх років, вивчення венозного компоненту мозкового кровообігу значно відставало  по своєму обєму від  досліджень  артеріальної гемодинаміки.  В останні  роки  появились  наукові роботи,  що свідчать про  те що порушеннях мозкового крвообігу найважливіші  патогенетичні фактори: недостатність притоку крові до тканин мозку в бассейні стенозованої або закупоренної артерії недостаточність або затримка венозного відтоку.   Регіонарні зміни тонусу внутрічерепних вен приводять до венозного застою і порушенню мозгового кровообігу при вегетососудиній дистонії, атеросклеротичному ураженню судин мозку, артеріальній гіпертензії і гіпотензії, шийному остеохондрозі і інших  станах. В формуванні внутрічерепного венозного застою приймають дистонія і гіпотонія вен мозку.  Ці два процесси тісно взаємоповязані, так як при порушеннях кровопостачання в артеріях мозку в тій чи іншій  ступені страждає венозний віттік; таким самим чином  патологія вен мозку приводить до порушення  артеріальної гемодинаміки і метаболізма мозку.  На сучасному етапі  венозну систему мозга розглядають  як високоорганізовану рефлексогену зону, що відповідає за розвиток складних,  компенсаторних реакцій, що мають важливе фізіологічне значення і забезпечують постійність мозкового кровотоку. Патогенез розвитку набряку мозку.  Венозний застій в головному мозку являється найбільш частою формою розладів  венозного мозкового  кровообігу. При порушенні венозного застою наступають значні зміни мозкового метаболізму, нарушається кисневий, водний, вуглеводний, жировий баланс мозку, нарастає гіпоксія і гіперкапнія, підвищується  венозний і  внутрішньочерепний тиск , та як наслідок розвивається набряк мозку  [1].  Класифікаційні форми венозної енцефалопатії  згідно Т.С.Міщенко. Деякі автори виділяють наступні  форми порушення  венозного кровообігу: венозний застій, венозна енцефалопатія, венозні крововиливи, тромбози вен і венозних синусів, тромбофлебіти. (Е. 3..  Неймарк классифікує порушення  венозного кровообігу мозку як ураження  черепних венозних структур, порушення патології  магістральних вен і порушення  змішаного  генезу, виділяючи в кожному випадку гострі, пігострі і хронічні форми.)  До гострих форм і пігострих уражень черепних венозних структур  відносяться венозні гематоми і геморрагії  (підоболонкові, внутрішньомозкові), особливо  при тромбозах синусів і внутрічерепних вен; флебіти, тромбофлебіти, флеботромбози синусів і вен різної, в том числі неясної етіології.  Серед хронічних прогресуючих порушень мозкового кровообігу (дисциркуляторних енцефалопатій (ДЭ), окрім відомої  енцефалопатії  гіпертонічної і атеросклеротичної,  деякі автори виділяють венозну енцефалопатію як одну із форм венозної патології мозку [6, 8]. М. И. Холоденко [8] відмічає наступні  клінічні синдроми хронічної венозної недостатності (енцефалопатії): астеновегетативний, псевдопухлинний-гіпертензивний, поліморфний, беттолепсії, психопатологічний, інсультоподібний, синдром термінальних і претермінальних судом.У багатьох дослідженнях показана висока ступінь залежності ДЕ від венозного  застою [3, 4, 9]. Це висуває проблему  борьби з венозним застоєм хворих з  ДЕ в число приорітетних. Недивлячись на значну розповсюдженість і значимість порушень венозного кровообігу в генезі розвитку ДЕ, ця патологія в широкій клінічній практиці часто не діагностується,  а  відповідно і не лікується.   Клінічні прояви венозної енцефалопатії . Субфебрильна або іноді  дуже висока стабільна або коливальна температура тіла, головна біль, рвота, лейкоцитоз в крові, підвищення внутрішньочерепного  тиску. При тромбозі синусів конвексітальної поверхні мозку переважають  загальномозкові симптоми, синусів основи мозку – ознаки  ураження черепних нервів. Продовження клініки.  Розвивається сонливість, іноді, навпаки,  рухова активність , безсоння, бред, епілептичні припадки, ригідність шийних мязів, симптом Керніга, гіперестезія  до зорових, слухових шкірних подразників, іноді тризм. Вогнищеві симптоми. Вогнищеві симптоми  ураження головного мозку відповідають локалізації синуса. Відмічається набряковість , ціаноз обличчя або в ділянці соскоподібного отвору. На очному дні, визначаються розширені вени, набряк дисків зорових нервів.  Картина ліквору. Цереброспінальна рідина прозора або ксантохромна, іноді з домішками еритроцитів; відмічається помірний плеоцитоз. Септичні тромбози синусів твердої мозгової оболонки  проявляються ознобом, дуже високою ремітуючою температурою. При тромбозі верхнього сагітального синуса виникають  епілептичні припадки  моторного типа, гемі – і параплегії або парези. Симптоми тромбозу поперечного  або сигмовидного синуса: головна біль, брадикардія, іноді двоїння в очах, септична температура, озноб, оглушенність,  що переходить до сопорозного і навіть до    коматозного   стану,  іноді   бредовий стан   та  стан збудження,   противобольова установка голови з нахилами в хворий бік, менінгеальні явища, лейкоцитоз в крові. В процесс може охоплюватися  яремная вена. При цьому  виникає набряк тканин,  що оточують вену, та ознаки ураження язикоглоткового , блукаючого, додаткового  і підязикового нервів. Симптоми тромбозу.  Симптоми тромбоза кавернозного синуса: Екзофтальм, набряк і венозна гіперемія повік,  орбіт, лоба, кореня носа, розширення вен очного дна (застійні явища), болі і гіперестезія в області іннервації верхньої гілки  трійчастого нерва, хемоз конъюнктиви, офтальмоплегія – параліч або парез мязів, що  иннервовані III, IV, VI черепними нервами, оглушенність, бред, іноді коматозний стан,  порушення  обміну і ендокринних функцій. Ускладнення: гнійний менінгіт, метастатичні абсцеси в легенях, септична пневмонія. Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебіті вен мозку підвищується температура до субфебрильних цифр з періодичними підйомами до 38–39 °С. Хворі  скаржаться на болі голови, тошноту, рвоту. Спостерігається  оглушенність, сопорозний стан, епілептичні  припадки, парез кінцівок; на очному дні  – набряк та розширення  вен; в крові – лейкоцитоз; в цереброспінальній рідині – невеликий  плеоцитоз, збільшення  кількості білку і  позитивні  білкові реакції іногді суміш еритроцитів. Лікування порушень  венозного кровообігу головного мозку: Скеровано на борьбу з запальним процессом, тромбоутворення і судинно-лікворною дисциркуляцією. При венозних крововиливах приміняють вікасол, препарати кальція, рутин, аскорбінову кислоту, вну утрішньовенне  введення  5 мл 0,25–0,5 % розчину новокаїну і дегідратуючі засоби (фуросемід, маннітол, гліцерин). Зменшують застійні явища в венах завдяки засобам:  глівенол (по 0,2 г 3–4 раза в день або 1 капсулі 0,4 г 2 раза в день  протягом декількох тижнів), ескузан (15 крапель 3 рази в день). Призначення:  ВЕНОСМІН, ТРОКСЕВАЗИН, СЕРМІОН, КАВІНТОН, ОКСИБРАЛ, ЛАТРЕН (ТРЕНТАЛ, ПЕНТОКСИФІЛЛІН, ЕУФІЛЛІН ) цитофлавін, мексиприм, армадин (емоксипін) (антиангінальні середники). Приміняють антикоагулянти (фенілін, синкумар, гепарин) при тромбозах і тромбофлебітах мозкових вен. Протипоказами являються ксантохромія в лікворі , септичний стан. Назначають ацетилсаліцилову кислоту, бутадіон. доцільно десенсибілізуючі середники (дімедрол, піпольфен). Трифлузал (дизгрен) антиагрегант на терапія, значно безпечніше ніж аспірин.  препарат Флебодіа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранульований діосмин. Флебодіа 600 мг має  венотонічний і ангіопротекторний  вплив, зменшує явища   венозного застою і порушення метаболізму завдяки нормализації мікроциркуляції. При наявності показів приміняють протисудомні середники (барбитурати, сібазон, кепра, депакін, топамакс, ламотриджин та інші), назначают анальгетики, серцеві, седативні препарати.

При гнійних процессах в поперековій і сигмовидній пазухах показане оперативное втручання.

 

 

Незадовільні результати аналізу та порівняльної характеристики методу реабілітації Бубновського з іншими реабілітаційними методиками.

Незадовільні результати  аналізу та порівняльної характеристики методу реабілітації Бубновського з іншими реабілітаційними методиками.

к.м.н. лікар невролог, нейрофізіолог  Олексюк-Нехамес А.Г.

Вступ. Методи реабілітації та відновного лікування мають свою історію. Відомі школи реабілітаційного лікування та методики навчання ходи пацієнтів з порушенням локомоції були розроблені в післявоєнні роки В.М. Мошковим (1946) та удосконалені В.М. Угрюмовим (1964), який визначив задачі реабілітаційного лікування в залежності від зворотності неврологічної симптоматики після здійснення нейрохірургічних операцій (декомпресія СМ) і деталізував методику для пацієнтів з спастичними і в’ялими параплегіями і парапарезами. В свій час вони включали фізичну підготовку, тренування та втримання вертикальної пози і навчання елементарним прийомам техніки ходи. Поняття «відновного лікування» вміщує в себе комплексну дію на організм людини з допомогою різних методик і методів, яке застосовується при лікуванні гострих та хронічних захворювань в якості реабілітації після травм та оперативних втручань. Переважно курси відновної медицини використовуються як додаткові до основного лікування і сприяють відновленню функцій організму людини. Більша частина методів відновної медицини заснована на комплексності і періодичності процедур. Іншим напрямком відновного лікування можна рахувати кінезітерапію. Кінезотерапія відносно новий напрямок в лікуванні суглобів та хребта. Тобто згідно останніх висловлювань автора методики кінезітерапії  професора С.М.Бубновського – це лікування рухом. Метод кінезотерапії, в сучасному розумінні – самостійний медичний напрямок, в якому за основу лікувального ефекту береться дія на глибокі м’язові системи організму людини через застосування вузько локальних багатофункціональних тренажерів з метою лікування тканинних дистрофій і відновлення метаболізму і структурної організації сполучної тканини. Метою  даного дослідження автором стало вивчення та порівняльний  аналіз на основі нейрофізіологічних та параклінічних методів кінезітерапії по методу професора С.М. Бубновського та інших реабілітаційних методик, зокрема ЛФК та пасивної гімнастики, або пасивної кінезітерапії. Continue reading

Радикулопатії, діагностика екстравертебральних синдромів

Радикулопатії,  діагностика екстравертебральних синдромів, (особливості будови зв’язок)(дегенеративно дистрофічні ураження хребта та неврологічні ускладнення у вигляді ураження периферійної нервової системи). Автор : к.мед.н.  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна (запис на консультацію 0677452596) На сучасному етапі прийнято вважати ,  що  дегенеративно–дистрофічні  хворювання  хребта – найбільш розповсюджені  хронічні захворювання , що харектеризуються  прогресуючим  дегенеративно–дистро­фічними змінами  тканин  хребтових сегментів  –деградацією  тканин міжхребцевих дисків , суглобів, звязкового апарата, кісткової тканини  хребта , в гірших хронічних і запущених випадках  проявляється важкими ортопедичним , неврологічними  і вісцеральними  порушеннями нерідко приводять до втрати працездатності . Особливості будови звязкового апарату хребта.Знання особливості анатомії руху хребта забезпечують розуміння його біомеханіки  Всі хребці сполучені між собою при допомозі не лише хрящів але і суглобів зв’язок та м’язів, які можуть бути зміненими в бік розслаблення та гіпертрофії. Тіла хребців (крім атланта і осьового) сполучаються міжхребцевими дисками. Анатомічний комплекс що складається із двох хребців і одного м\х диску, двох відповідних дуговідросткових суглобів та зв’язок, що розміщені на даному рівні – представляє собою – руховий сегмент. Кіфоз. Поперековий відділ хребта в розрізі, будова зв’язкового апарату, задня поздовжня зв’язка, жовті зв’язки, Кожний міжхребцевий диск складається із  периферичної частини – фіброзного кільця і центральної частини – студенистоподібного ядра. В атлантопотиличному та атлантоосьовому суглобах міжхребцеві диски відсутні.  Атлантопотиличний суглоб складається з двох мищелкових суглобів еліпсовидної форми. Рухи в ньому – фронтально і сагітально. Атлантоосьовий суглоб складається із чотирьох суглобів – двох парних  — бокових і двох середніх – переднього і заднього. В даному суглобі іде обертальний рух. Позаду зуба осьового хребця натягнуті дуже міцні та  потужні зв’язки, які запобігають травматизації спинного мозку. Передня продольна зв’язка – охоплює передньобокові поверхні тіл хребців, і дещо щільно  сполучена з диском і стисло з тілами хребців біля місця їх з’єднання з крайовими каймами. Ця зв’язка натягнута слабше, вона менше – не достатньо  міцна, ніж звязки в грудному та поперековому відділі. Задня продольна зв’язка іде по задній поверхні тіл хребців і дисків в порожнині хребтового каналу. Вона сполучена з  тілами хребців нещільною клітковиною, в якій закладене венозне сплетення, що приймає вени із тіл хребців. Жовті зв’язки та їх роль для руху в хребті.Між поперечні зв’язки парні, сполучають верхівки поперечних відростків. Крім фіброзних волокон у вказаних зв’язках є еластичні жовті зв’язки, які разом з дисками забезпечують еластичність  хребтового стовпа. Жовті звязки сполучають дужки хребців і суглобові віростки. В силу своєї еластичності — ці зв’язки наближають хребці, і протидіють зворотньо направленій силі студенистоподібного ядра, намагаючись збільшити віддаль між хребцями.Роль жовтої зв’язки Жовтої зв’язки не має між дугами атланта і епістрофея а утвори між цими дугами називаються атлантоепістрофеальною мембраною. Між цією мембраною і задньою поверхнею суглобового відростка залишається простір що пропу скає другий шийний нерв.Між остистими та поперечними відростками і між дугами хребців натягнуті короткі але еластичні . Має  значення:  Васкуляризація спинного мозку, розташування задньої серединної артерії, передньої спінальної артерії, задньої корінцевої артерії, вентральна бокова артерія, вентральна корінцева артерія. Слабкі точки фіброзного кільця: задньо-серединна слабка точка. Задне-латеральна слабка точка. Інші можливі причини больового синдрому в поперековому відділі хребта при ішиалгі Защемлення одно чи багатьох корінців спинномозкових нервів може бути наслідком не лише зміненого диска але і спондильозних кісткових виростів з різним ступенем стеноза бокових пазух і міжхребцевого канала, з гіпотрофією апофізіальних суглобових поверхонь або з причини виникнення спінального арахноїдиту.Інші причини больового синдрому:Артрит. Остеоартрит  (зокрема,  множинна спондилітна каудальна радикулопатія представляє собою другий варіант гіпертрофічного артрита, як і вроджене звуження каналу поперекового відділу хребта, на рівні LIV- LV  приводить до індивідуальної схильності або до розриву м\ж д.або до артрозу..Анкілозуючий спондилоартрит  — артрит (Марі-Штрюмпеля)Ревматоїдний артритХвороба Педжета.Інші деструктивні захворювання: пухлинні, інфекційні і метаболічні. (соматичні)Одна із причин болю – злами та травми тіла хребця. Гострі  болі  в спині різної  етіології та інтенсивоності  спостерігаються  у 80–100% населення. Біля  40%  хворих  звертаються  за медичною допомогою . Відомо, що  після 30  років  кожна   пята людина в світі  страждає  дискогенним радикулітом,  що являється  одним із синдромів дегенеративно–дистрофічних захворювань хребта.Серед структурних  змін  хребта що викликають болі в спині , можна виділити наступні :грижі пульпозного ядра;Вузький хребтовий канал (звуження хребтового каналу);нестабільність внаслідок  дискової або екстрадискової патології;мязево–тонічний  або міофасціальний синдром. Проведенні дослідження  встановили , що  80% часу хребет перебуває у вимушеному положені (півзігнутому). Тривале перебування в такому положенні положении викликає розтягнення мязів згиначів  спини  і  зниження їх тонуса.Вертеброгенні причини дорсалгій [Вознесенская Т.Г., 2004 г.]: – це дегенеративно–дистрофічні  захворювання  хребта та їх прояви  – грижи  (кили) дисків, деформуючий  спондильоз, сподилоартроз. В більшій ступені  з больовим  синдромом ассоційовані   захворювання , не  повязані з з дегенеративно – дистрофічними захворюваннями  хребта: сакралізація, люмбалізація, анкілозуючий спондиліт, остеопороз, хвороба Бехтерева.Це один із основних факторів які приводять до виниркнення дегенеративно- дистрофічних  захворювань хребта. (часткова лекція по вертеброгенній патології)