Діагностика методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів, вторинна діагностика ЕНМГ (електронейроміографія)

Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.   «Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини. ім. А.Крупинського», завідувач кафедрою  клінічних (терапевтичних) дисциплін, викладач вищої категорії. автор навчального сайту для студентів.  телефон запитань та запису на обстеження: 0677452596; 0668912987;   0938437685. (запис по вайберу 0677452596). Проводиться голкова та стимуляційна електроміографія (ЕМГ) і електронейроміографія (ЕНМГ) та когнітивна методика Викликані сомато-сенсорні потенціали (ВССП), згідно показів, на приладі виробництва Росія компьютерний нейросенсоміограф «Нейро-Софт», нейроміограф компанії «СІАТА» — виробництво Україна-Росія з можливістю залучення голкових датчиків. Проводиться методика дослідження когнітивних розладів: ВССП — (викликані соматосенсорні потенціали).Аналіз —  ЕЕГ. Діагностика: синдрому паркінсонзму, невропатії, невралгії, мастенія, корінцевий синдром, спадкові міопатії, спінальні розлади у дітей і дорослих.

Continue reading

Особливості проведення методики

автор: к.м.н. Алла Григорівна Олексюк-Нехамес 

У неврології діагностичний висновок ґрунтується на точному топічному діагнозі. Визначення топіки ураження нервово-м’язового апарата із визначенням ступеня і характеру порушення функції. Велика розмаїтість методик, складність їхньої оцінки створює значні труднощі в проведенні й інтерпретації одержуваних даних: Continue reading

Внутрішньочерепна гіпертензія (патофізіологія і клініка ВЧТ)

40097к.м.н. невролог, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Під терміном ВЧТ –внутрішньочерепний тиск зазвичай розуміється якийсь рівномірно розприділений тиск в порожнині черепа. Часто ВЧТ розглядається як деякий рівномірно розприділений тиск у межах порожнини черепа. Звичайно це не так. ВЧТ однорідний і являє собою комплекс іррегуляторних порожнин, пов’язаних між собою. Ступінь зміни ВЧТ викликаної зміною об’єму головного мозку, можна охарактеризувати комплайєнсом, або схильністю до стискання, головного мозку. Інакше кажучи якщо комплайенс низький , то мозок щільніший або менше стискається. Регуляція мозкового кровотоку здійснюється за такими механізмами: Механізми регуляції мозкового кровотоку Continue reading

Арахноїдит: особливості проявів, прогноз, експертиза непрацездатності

image002К.м.н.  невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Арахноїдит (лептоменінгіт) — хронічний дифузійний аутоіммунний проліферативний спайковий процес переважно павутинної і м’якої оболонок мозку. Із клінічних і експертних позицій важливо розрізняти два патогенетических варіанти церебрального арахноїдиту (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983): Патогенез виникнення арахноїдиту. анатомічні особливості.Павутинна оболонка розміщена над звивинами головного мозку. Розділяє субдуральний і субарахноїдальний простір. В павутинній оболонці відсутні кровоносні судини. Вона складається з ендотеліальних клітин, коллагенових структур, арахноїдальних ворсин, пахіонових грануляцій. Ці структури здійснюють фіксацію головного мозку в порожнині черепа відтік ліквора із субарахноїдального просторуПавутинна оболонка характеризується значною проникністю. Continue reading

Порушення спінального кровообігу.

i (9)

Untitled-1

Порушення спінального кровообігу. Етіологія, патогенез, клініка,діагностика.

к.мед.н. невролог нейрофізіолог  Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна практика підтверджує, що гострі  судинні порушення спинного мозку зустрічаютьсмя доволі часто і викликаються численними етіологічними факторами (Скоромець А.А. 1995). Порушення спінального кровообігу можуть розвиватимя по ішемічному та геморагічному типу.Ішемічне вогнище локалізоване в зоні різних судинних басейнів, на їх рубежі в системі передньої та задньої спінальної артерії, можливе тотальне поперечне ураження спинного мозку на рівні критичних зон. Класифікація порушень спінального кровообігу. 1.Минущі порушення спінального кровообігу: а)      синкопальний вертебральний синдром Унтерхарншейдта; б)  синдром раптового падіння — дроп-атаки; в)        мієлогенна переміжна кульгавість; г) каудогенна переміжна кульгавість. Гострі розлади спінального кровообігу:  а) ішемічний спінальний інсульт; б) геморагічний спінальний інсульт — крововилив у речовину спинного мозку; в) крововилив під оболонки спинного мозку. Хронічні порушення спінального кровообігу: а) дисциркуляційна ішемічна мієлопатія. Патогенез. По довжині спинного мозку виділяють два артеріальні басейни:верхній — на рівні шийних та 1-Й верхніх грудних сегментів, який отримуєкров з хребетних артерій і гілок підключичних, і нижній — всі сегменти спинного мозку, розташовані нижче II грудного, який постачається кров’юсегментними гілками аорти. Сполучаючись, вони утворюють передню спі-нальну артерію Адамкевича, яка кровопостачає більшість грудних,поперекових і крижових сегментів. Іноді окремо формується нижня додаткова корінцево-спінальна артерія Депрож-Готерона, яка несе кров до конусу та епіко-нусу спинного мозку. Вени спинного мозку проходять паралельно артеріям, мають зв’язок з венозними сплетеннями, а через них — з венами порожнини тіла. Регуляція спінального кровообігу, як і мозкового, здійснюється за  допомогою трьох механізмів: біогенного, метаболічного та неврогенного. За умови недостатності спінального кровообігу найвразливішими є ділянки суміжного кровопостачання, проте нерідко вражаються потовщення спинного мозку, які добре постачаються кров’ю. Безпосередньою причиною розвитку порушень спінального кровообігує тромбоз чи емболія однієї з корінцево-спінальних артерій на тлі слабкості серцевої діяльності, порушення серцевого ритму, розвитку синдрому обкрадання. Клініка.  Розрізняють гострі та повільно прогресуючі (хронічні) порушення  Вигляді імперативних покликів до сечовипускання або його затримки. Клінічна картина спінального інсульту поліморфна і залежить від локалізації та поширеності вогнища ішемії. Найчастіше інфаркт розвивається у зонах суміжного кровопостачання. Для шийного рівня характерна тетраплегія, розлади чутливості тапорушення функції тазових органів за центральним типом. Ураження грудного відділу спинного мозку проявляється центральним паралічем ніг, провідниковими розладами всіх видів чутливості татазовими порушеннями за центральним типом. Перехідні порушеня спінального кровопостачання. Це гостро виниклі симптоми порушення функцій спиного мозку у вигляді парапарезів або плегій з порушенням чутливості (або без них), розладами функцій тазових органів (або без них), які відновлюються протягом 24 год. Перехідні порушення спінального кровопостачання мають зворотній розвиток. Швидко відновлюються рухові функції. У багатьох хворих захворювання має ремітуюче протіканя. Провокуючими факторами є різкі рухи падіння інтеркуретні інфекції. І др. Як відомо грудний відділ знаходиться у гірших умовах кровопостачання , так як особливо вразливим є зони між басейнами радикуло-медулярних артерій на рівні DIV ; DVIIIXЦей рівень ураження спинного мозку зустрічається найчастіше і відповідає вищезгаданим критичним зонам.  Варто знати, що при перехідній мієлоішемії страждають як рухові нейрони передніх рогів спинного мозку , більш чутливі до ішемії. Так і рухові та чутливі шляхи в канатиках на рівні критичної зони, в поперечному плані – зона стика передньої задньої спінальних артерій.  як варіант минущих порушень у верхньому спінальному басейні відомий як синдром раптового падіння — дропатак. (синдром «падаючої краплі») При різкому повороті голови в сторону або вираженому перерозгинанні у шийному відділі (відкидання голови назад) розвивається раптова м’язова слабкість і хворий падає. Напад триває від декількох секунд до 1-2 годин. Свідомості хворий не втрачає. Синдром виникає на тлі дегенеративно — дистрофічного ураження шийного відділу хребта (остеохондрозу) і зумовлений минущою ішемією сегментів шийного потовщення спинного мозку. Минущі порушення спінального кровообігу у нижньому артеріальному басейні, зокрема у руслі артерії Адамкевича, дістали назву мієлогенної переміжної кульгавості. Вона здебільшого виникає після фізичного навантаження, тривалої ходьби і клінічне проявляється слабкістю і онімінням ніг, іноді імперативними покликами до сечовипускання. Після нетривалого відпочинку (5-Ю хв) ці явища зникають. У випадку минущої ішемії у басейні артерії Депрож-Готерона виникає каудогенна переміжна кульгавість. Під час ходьби у хворих виникають болісні парестезії у вигляді поколювання, оніміння у дистальних відділах ніг та ділянці промежини. Якщо хворий продовжує йти і не відпочиває, з’являється слабкість ніг — синдром кінського хвоста. Причиною подібних розладів є остеохондроз поперекового відділу хребта або вроджене звуження хребетного каналу. Нерідко минущі порушення спінального кровообігу повторюються і є передвісниками розвитку стійкої ішемії спинного мозку. Ураження верхнього судинного басейну супроводжується розвитком синкопального вертебрального синдрому Унтерхарншейдта: у хворих із шийним остеохондрозом під час різких поворотів голови виникає напад з раптовою короткочасною (на 2-3 хв.) втратою свідомості. клініка. Спостерігається також значна слабкість у кінцівках, м’язова гіпотонія. Симптоми регресують через 3-5 хвилин. У проміжку між нападами хворі скаржаться на відчуття тяжкості, тупий біль та оніміння у ділянці шиї та рук. Напад є наслідком ішемії стовбурової частини головного та шийного потовщення спинного мозку. Дисгемію може викликати травма аорти або її гілок під час операцій нааорті чи на близько розташованих органах, а також виконання деякихмедичних маніпуляцій (епідуральної блокади, спинномозкової анестезії). Провокуючими чинниками бувають легка травма, фізичні перенапруження,різкі рухи, переохолодження тощо. Гострі розлади спінального кровообігу;а) ішемічний спінальний інсульт; б) геморагічний спінальний інсульт — крововилив у речовину спинного мозку; в) крововилив під оболонки спинного мозку. Хронічні порушення спінального кровообігу: а) дисциркуляційна ішемічна мієлопатія. Ішемічний спінальний інсульт. Гострі мієлоішемії появляються в результаті раптового або швидко прогресуючого порушення спинномозкового кровообігу в звязку зі здавленням закупоркою або ураженям спінальної судини з наступним розвитком розмягчення і утворення порожнини в зоні його васкуляризації. Інфаркт спинного мозку зустрічається в будь-якому віці – 51-60 років. До 40 років причиною інфаркту може бути васкуляти, хронічний перимедуллярний оболонковий процес, патологія аорти. Гострий ішемічний інфаркт нерідко розвивається на фоні симптомів перехідного порушення спінального кровопостачання або дисциркуляторної мієлоішемії. При локалізації вогнища на рівні поперекового потовщення виникає млява нижня параплегія з порушенням чутливості в ногах, розладами сечовипускання. Однак, незалежно від рівня, спінальний інфаркт супроводжується грубими трофічними розладами, швидким розвиткомипролежнів у ділянці крижів, сідниць, на спині та п’ятах. Від 40 до 60 років – спондилогенний процес. Інфаркт частіше розвивається гостро ніж підгостро або хронічно. Найбільш вразливім місцем є при гострому інфаркті являється нижня половина спинного мозку, при хронічних формах – шийний відділ. Остеохондроз хребта серед причин розвитку ішемічного інфаркта займає перше місце.  Порушення функції тазових органів вимагає катетеризації сечового міхура, яка несе за собою інфікування сечового міхура та висхідний пієлоцистит. Пролежні та пієлоцистит є джерелом виникнення сепсису у таких хворих, що робитьпрогноз для одужання і життя сумнівним. За сприятливого перебігу захворювання та зменшення явищ ішемії неврологічні симптоми піддаються зворотному розвитку.  Однак, у хворих спостерігаються стійкі залишкові явища у вигляді парезів та порушеннь чутливості. Етіологія. Серед причин порушення кровопостачання спинного мозку значне місце належить патології серцево-судинної системи вродженого (коарктація аорти, варикоз, артеріо-венозні та артеріальні аневризми, гіпоплазія спінальних судин) або набутого (атеросклероз, його поєднання з артеріальною гіпертензією, цукровий діабет, артеріїти, флебіти та інші запальні процеси в оболонках спинного мозку, хвороби серця) характеру. Частою причиною порушень спінального кровообігу можуть бути процеси, що впливають на судини ззовні: стиснення аорти та її гілок пухлинами вділянці грудної або черевної порожнини, компресія корінцево-спінальних артерій і корінцевих вен грижею дистрофічне зміненого міжхребцевого диска.  Геморагічні порушення спінального кровообігу включають гематомієлію(крововилив у сіру речовину спинного мозку) та гематорахіс (крововиливпід оболонки спинного мозку). І.П. Антонов виділив три стадії захворювання: 1)спінальні болі: 2) загальномозкові та менінгеальні симптоми. Клінічна картина спінального субарахноїдального крововиливу. Клінічна картина спінального субарахноїдального крововиливу розвивається різноманітно. Ведучою ознакою являється інтенсивний больовий синдром, який починається раптово  після провокуючого фактора та залежно від локалізації процесу може мати опоясуючий характер або проявлятися у вигляді стріляючої болі з ірадіацією в ногу.  3) вогнищеві спінальні симптоми.   Ці стадії можуть проявлятися поступово іноді одночасно зі спізненям. Спінальний субарахноїдальний крововилив розвивається на фоні корінцевого синдрому або вогнищевого ураження спинного мозку після провокуючих факторів: (фізичне напруження різкі рухи, охолодження). На віміну від церебральних субарахноїдальні геморагії розвивадються серед симптомів благополуччя у практично здорових людей.  Спінальний субарахноїдальний крововилив. Етіологія спінального субарахноїдального крововиливу різна , проте вона частіше викликана артеріовенозними аневризмами спинного мозку. Стадії захворювання.  Через декілька годин можуть приєднатися загальномозкові симптоми: головна біль, тошнота, рвота, брадикардія, легка оглушеність, загальмованість. Менінгеальні симптоми мають свою особливість: ведучим  симптом Керніга, в той час як ригідність мязів потилиці відступає на другий план. особливості:  Симптом Керніга супроводжується больвим симптомом Ласега. Проте менінгеальні і загальномозкові симптоми при спінальному субарахноїдальному крововиливі розвиваються не зажди , в 1\3 випадків вони відсутні, що пояснюється спайковим процесом ,  що блокує субарахноїдальний простір або наявністю невеликої кількості крові, що вилилася з нижньої частини хребтового каналу.Диф. Діагноз з іншими захворюваннями.На відміну від мієліту гострому інфаркту спинного мозку може передувати корінцевий синдром або ознаки перехідного порушення спінального кровопостачання.При мієліті перед проявом спинномозкових симптомів появляються  ознаки інфекційного процесу . В тому числі лихоманка, зміни крові запального характеру.Велике значення в діагностиці  гострого інфаркту спинного мозку має значення дослідження ліквору. В перші 3- дня після інфаркту ліквор нормальний, 5-10 день, появляється відносна білково-клітинна дисоціація  — велика кількість білку і невеликий цитоз, пов’язаний з некрозом мозкової тканини наявністю мікрогеморагій в зоні інфаркту. Цитоз  відповідає формулі крові багато еритроцитів, менше нейтрофілів, ще менше лімфоцитів. Надалі через місяць форменні елементи крові розпадаються і в лікворі виявляється абсолютна білково-клітинна дисоціація.Неврологічні симптоми при мієліті будуть наростати повільно: спочатку спостерігається вяла параплегія, дисоційовані розлади чутдивості , немає ознак гострого поперечного ураження спинного мозку. При мієліті вірусної етіології  як правило переважають лімфоцити. При некротичному мієліті  збільшується кількість білку.Вияснення етіології факторів ішемічного інфаркта спинного мозку і мієліту має значення в уточненні діагнозу. Гострий мієліт зажди супроводжується більш чи менш високою температурою і запальними змінами крові, які виникають попередньо перед розвитком спінальних симптомів.При здавленнях особливо при внутріхребтових метастазах можуть виникати спинного мозкові симптоми і провлятися гостро. Це пояснюється вклиненням і здавленням спінальної судини і ішемія як наслідок. Радіоізотопна мієлометрія, — спінальний блок .ЯМРТ – судинний режим – спінальний блок.При ішемічному інфаркті лихоманка і зміни крові також можуть виникати, але не відразу а на 3-4 день, і повязані з урогенітальною інфекцією, запаленням легень інтоксикацією, що могла виниктури через розпад мозкового детриту.При розсіяному склерозі симптоми спінальні також розвиваються гостро. Проте в таких випадках захворювання супроводжується  не вялими а спастичними паралічами, дисоційованими розладами чутливості. Загальний тяжкий стан , який буває при гострому інфаркті тут не спостерігається.Гостро вяла параплегія може розвинутися при синдромі Кліппеля-Тренон, що має аутосомно-домінантне успадщкування. Цей синдром характеризується гігантизмом окремих частин тіла з гіперплазією і дисплазією кровоносних судин: вроджена сегментарна шкірна ангіома( на нижніх кінцівках, рідше на верхніх) з раннього дитинства – варікозне розширеня вен нижніх кінцівок, нерідко артеріовенозні фістули, пігментні аномалії.В ураженій ділянці мягкі тканини гіпертрофовані, відмічається іхтеозоподібний дерматоз.Розлади спінального кровообігу при цьому синдромі зустрічаються в результаті закупорки судин  спинного мозку, включаючи артерію Адамкевича або внаслідок розриву судинної мальформації. (Продовження з етапами лікувальної тактики буде викладено у наступних дописах) запитання та пропозиції: olekalla@gmail.com

 

 

 

 

 

 

 

Особливості клінічних проявів синкопальних станів

big_348089_science_brain and intellect_usaАвтор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

Синкопе (визначення) — раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку. Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням. Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомність. (питання та запис на конс.0677452596) Continue reading

Рефлекторна симпатична дистрофія

_thinking_about_words-SPL

Рефлекторна симпатична дистрофія.

автор: к.м.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Стан що характеризується поєднанням больового синдрому з вегетативними і трофічними порушеннями, в патогенезі якого важливу роль грає реґіонарна симпатична гіперактивність.В минулому РСД (рефлекторна симптична дистрофія) називалась посттрвматичною дистрофією, атрофія Зудека, болючий остеопороз, периферичний трофоневроз.  В МКХ-10 даний синдром визначений як альгонейродистрофія. Згідно класифікації Міжнародної асоціації по дослідженні болю, РСД визнаний як комплексний реґіонарний больовий синдром І типу (КРС). До КРС ІІ типу віднесена близька до РСД каузалгія, що виникає при ураженні і пошкодженні периферійних нервів. РСД виникає у людей будь-якого віку, проте частіше у молодих людей. Жінки хворіють в 3 р. частіше, ніж мужчини.

РСД розвивається після травми (переломів, розтягнення зв’язок, пошкодження мязів, сухожилок, операційних ран, ін’єкцій, пошкодження периферійних нервів), ураження ЦНС , що супроводжується імобілізацією кінцівок (інсульти, важка ЧМТ, пухлини мозку, травми шийного відділу хребта, БАС), при захворюваннях внутрішніх органів (інфаркт міокарду, новоутвори в легенях, печінки, жовчного міхуря, системні васкуліти).

Патогенез РСД. Іноді РСД пов’язують з застосуванням лікарських середників (барбітуратів, протитуберкульозних середників, циклоспорину). Continue reading

Гангліоніт

к.м.н. невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Визначення. (ganglionitis; анат. ganglion нервовий вузол +-itis) — ураження симпатичного нервового вузла. У процес може утягуватися кілька вузлів симпатичного стовбура — полігангліонит, трунцит.  Можливе сполучення ураження симпатичних нервових вузлів і периферичних нервів (гангліоневрит), симпатичних нервових вузлів і корінців спинного мозку (гангліорадикуліт). Гангліоніт. Ураження окремих вузлів симпатичного стовбура проявляється вазомоторними, секреторними, піломоторними і тро­фічними розладами у відповідних зонах, порушенням функції вну­трішніх органів, зниженням больової чутливості, явищами гіперпа-тії, зниженням сухожильних рефлексів, емоціональними роз­ладами. По­дразнення цього вузла нерідко симулює гіперфункцію щитовидної залози. Ураження зірчастого вузла проявляється болем у відповідній половині грудної клітки (у вигляді «напівкуртки»), що віддає в руку і симулює приступ стенокардії. Поряд з ураженням вузлів симпатичного стовбура спостерігає­ться ураження  вузлів,  в  склад яких  входять клітини  і волокна симпатичних, парасимпатичних і соматичних волокон, частіше це крилопіднебінний і колінчастий вузли.Невралгія крилопіднебінного вузла (синдром Слюдера) проявляється приступами болю, що супроводжується вегетативними розладами. Біль локалізується в ділянці ока, носа, верхньої щеле­пи і зубів. Вегетативні розлади проявляються гіперемією кон’юнк­тиви, гіперсалівацією, сльозотечею, набряклістю слизової оболонки носа, ринореєю. Особливість приступів. Приступи частіше виникають вночі і мають кау-залгічний характер. Після приступу в ділянках локалізації болю відмічається гіперпатія. Біль може іррадіювати в язик і піднебін­ня, вискову ділянку, шию, вухо і ділянку позаду соскоподібного відростка, в руку, половину грудної клітки. Нерідко він супрово­джується судорогами м’язів, які піднімають м’яке піднебіння, що спричиняє певні звуки. Приступи можуть ускладнюватись задиш­кою, нудотою, світлобоязню. Ураження верхнього шийного симпатичного вузла проявляється синдромом Бернара — Горнера, порушенням потовиділення на від­повідній половині обличчя, розширенням судин шкіри лиця і кон’юнктиви, підвищенням температури шкіри в даній зоні, пониженням внутрішньоочного тиску, афонією і хрипінням через пору­шення тонусу м’язів гортані, зміною ЕЕГ на боці ураження

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.
IMG_20150530_113834
Метою нашого дослідження є вивчення ефективності сомаксону (цитіколіну) хворих з ішемічними інсультами виявленими в лівій півкулі та впливу препарату на швидкість відновлення когнітивних функцій у ранньому відновному періоді. Методи обстеження. Обстежено групу 23 хворих з ішемічними інсультами, середній вік яких складав 59-69 років, (15 чоловіків, 8 жінок) яка отримувала на базі основного лікування сомаксон (цитіколін) по 1000 мг в/в 1 р. в добу 10 днів, і табл. наступні 10 днів.

Continue reading

Що таке акупунктура? Що таке рефлексотерапія?

433311_11254nothumb500

Голкорефлексотерапія (голковколювання , акупунктура , чжень- цзю -терапія) надає наступні ефекти: болезаспокійливий , поліпшення мікроциркуляцію в органах і системах , нормалізація АТ , функції мозку і серця , підвищення імунітету і резистентності до інфекцій , седативну та антидепресивну дію. Голкорефлексотерапія практично не має протипоказань і не викликає побічних явищ , характерних для лікарської терапії.

Метод рефлексотерапії , один з найбільш давніх  лікувальних методів , має тривалу і цікаву історію. Вперше згадки про акупунктуру і припікання зустрічаються в літературних джерелах VI в . до н.е. Один з розділів класичного керівництва по китайській народній медицині , що відноситься до III в . до н.е. , присвячений різним питанням чжень- цзю — терапії. Особливо великий розвиток голковколювання та припікання отримують в період VI -XI ст. н.е. — В цей час в Китаї видаються численні керівництва , навчальні посібники , атласи . Китай стає світовим центром вивчення і поширення рефлексотерапії ; сюди для оволодіння цим методом приїжджають лікарі з інших країн Сходу.

Рефлексотерапія являє собою особливу методику впливу на активні точки тіла, звані також акупунктурними. Цей незвичайний метод лікування існує вже більше двох тисяч років. Він зародився в Китаї, але зараз з успіхом використовується фахівцями по всьому світу.

Що ж таке акупунктурная точка?

З цього приводу було проведено сотні експериментів. Про сутність активної точки і механізмах лікувальної методики до цих пір йдуть суперечки серед учених. Було запропоновано кілька десятків гіпотез, деякі з них спростовані.

Коротко про механізми  рефлексотерапії, сучасні та древні.

На сьогодні не викликає сумніву той факт що рефлекторний механізм. Організований по чіткому соматотопічному принципу, являється головним діючим початком  рефлексотерапії (Р.А. Дуринян, 1983). Специфічною особливістю саме голковколювання, що відрізняє його від інших видів рефлекторної і фізичної терапії. Являється те, що при голковколюванні подразненняя охоплює на відносно малу зону зону акупунтурної точки. Для розуміння суті сучасного терапевтичного акупунтурної дії лікування необхідно мати уявлення про загальні філософські уявлення древності китайської культури. Китай унікальна країна, стабільність існування якої пов’язана з головними ідеями – єднанням людини і природи, гармонії тріади – небо, земля, людина. В традиційній китайській медицині знаходить пояснення в теорії «інь-ян», і «у – син» (п’яти першоелементів), які визначають формулу буття світу.

Найважливіші елементи клінічної практики древніх цілителів пов’язані з цілою концептуальною системою чжан-фу (цзан-фу) з вченням про меридіани і енергії чі (кі, або ци). В практичній медицині теорія інь-ян, перепліталась з ученням п’яти елементів світосприйняття – (у сін), тобто вводиться елемент розвитку і його матеріальних форм.

Китайські мудреці з’єднували сукупність точок в умовні лінії, так звані меридіани, кожен з яких відповідає за певний орган. Continue reading

Особливості змін параметрів голкової ЕМГ при патології нервово-м’язового апарату

Особливості змін параметрів голкової ЕМГ при патології нервово-м’язового апарату
автор: к.мед.н нейрофізіолог IMG_20130717_14583812Олексюк-Нехамес А.Г.
Тлумачення поняття «денервації» необхідне для нейрофізіологічного тракування процесу проведення голкової ЕМГ.
У функціональному відношенні рухова одиниця являється лабільним елементом.
При патології нервово-м’язового апарату зміни в кожному окремому відділі системи приводять до перебудови структури рухової одиниці (РО). При тривалому існуванні м’язових волокон без контролю розвивається денерваційне порушення. У цьому випадку спрацьовує система захисту – компенсаторна іннервація збережених нервових елементів.
Компенсаторна іннервація м’язових волокон попереджує їх загибель
Компенсаторна іннервація забезпечується:
1.Здатністю мотонейрону до сприйняття сигналу денервованого м’язового волокна;
2.Здатність аксону до розгалуження;
3.Здатністю термінальних гілок знаходити денервоване м’язове волокно
4.Здатністю термінальних гілок утворювати новий синапс
Спраутинг здійснюється двома шляхами:
Колатеральний – розгалуження в області перехватів Ранвьє
Термінальний – розгалуження кінцевого аксону; Велику роль у індукції спраутингу грає порушення зворотнього захвату аксонального транспорту. Реіннервація іде не лише в денервованому мязі. Відмічається перебудова РО у симетричних м’язах. Таким чином кожен денерваційний процес супроводжується реінерваційними змінами. Цікаво, що у процесі перебудови рухової одиниці може змінюватися і її функція. Волокна І типу можуть перетворюватися на волокна ІІ типу, тобто знову іннероваване м’язове волокно може прийти у відповідність з іншими м’язовими волокнами, що переважають в даній РО
Поняття стадій денерваційно-реінерваційного процесу
Нормальною вважається така гістограма розприділення (ПРО) потенціалу рухової одиниці, при якій максимальна і мінімальна тривалість ПРО, що зареєстрована у конкретному м’язі не виходить за межі ± 30% від нормативного показника середньої тривалості ПРО

Приклад програмного вікна при проведенні голкової ЕМГ приладом НЕЙРОМИАН НМА-401

Проведення голкової ЕМГ при обстеженні м’язів язика у дитини при спадковій сенсомоторній невропатії (визначення денервації мязів язика)

У випадку загибелі м’язового волокна
У випадку загибелі м’язового волокна і зменшення розмірів РО гістограма розприділення ПРО по тривалості має тенденцію зсуву вліво, при збільшенні РО (зміні їх розміру) –зсув вправо. Приклад реєстрації ПДЄ і виділення необхідних для аналізу кривих

І стадія денерваційно-реінераційного процесу
Регіструється при міогенних процесах і при деяких первинно-мязових захворюваннях так і при хронічних нейрональних або невральних процесах (при відсутності масивного ураження); відповіді зміни і у хворих з міастенією; Гістограма розприділення РО (потенціалу рухової одиниці) по тривалості зсунута вліво за рахунок зменшення ПДЄ; Число поліфазних ПРО може наростати при міогенних процесах; Середня тривалість ПДЄ знижена на 13-20%
Прогресуюча мязева дистрофія (І стадія денерваційного процесу)

Аналіз ПДЕ при II стадії денерваційно-реіннерваційного процесу.
ІІ стадія денерваційно-реінерваційного процесу
Характеризує подальше поглиблення патологічних змін в м’язах при відсутності компенсаторної іннервації.При міопатіях, поліміозиті, і хронічних ураженнях периферичних нервів, що супроводжуються атрофією м’язової тканини. ІІ стадія виявляється при хронічних нейрональних ураженнях і міастенії. Спонтанна активність відсутня.Гістограма зсунута вліво Поліфазія збільшується при деяких міогенних процесах
Середня амплітуда ПРО зменшується відносно норми на 21%
Первинно-мязові ураження
1. спадкова первинно-мязова патологія (Спадкові невропатії, прогресуючі мязеві дистрофії, міопатії) Запальні ураження м’язів при системних захворюваннях (дерматоміозит, поліміозит, системна червона вовчанка)
Вторинні дисметаболічні ураження м’язів – міопатичні синдроми (паранеопластичні, ендотоксичні, ендокринні дисгормональні)

Спінальна аміотрофія Вердніга-Гофмана 2-тип 1 рік і 8 місяців.
епідеміологія
Група нейромязових захворювань – клінічно і генетично гетерогенна група спадково-дегенеративних захворювань , що характериується прогресуючою мязевою слабістю і атрофіями. За даними Мартинюка В.Ю. 2005 р. в Україні зареєстровано 1540 людей, які хворіють нейромявими захворюваннями. Щорічно виявляють біля 200 нових хворих, смертність досить висока.Відома класифікація нейромязових захворювань 1988 року ВОЗ, і сучасна адаптована клініко-молекулярна класифікація (1999 р.)
Особливості діагностики спадкових захворювань
Первинно-мязові процеси приводять до зменшення числа м’язових волокон в РО, що проявляється в значному зниженні амплітуди і тривалості ПДЄ іноді у збільшенні поліфазії.
Внаслідок мембранних порушень виникають потенціали фібриляцій і повільні гострі хвилі (патологічні феномени).
Особливості диференційної діагностики
Найбільша кількість повільних гострих хвиль буде виявлятися при швидкому процесі: а саме – прогресуюча м’язова дистрофія, поліміозит.
Одним зі складних моментів голкової ЕНМГ являється диференційний діагноз між прогресуючою мязевою дистрофією і поліміозитом.
Обидва захворювання мають клінічно подібну картину. При голковій ЕНМГ виявляють прогресуючу загибель м’язових волокон з невеликою кількістю потенціалів фібриляції і повільних гострих хвиль.
ІІІ а стадія денерваційного процесу що може характеризувати прогресуючі мязові дистофії (див. малюнок)

При прогресуючій м’язовій дистрофії
► Рухові одиниці втрачають мязеві волокна до яких ідуть найбільш довгі терміналі аксону.

В результаті такої перебудови в РО виникає ядро з мязевих волокон з короткими терміналями, синхронізованість скорочення яких наростає, що робить потенціал “гострим” і високим. (На голкових пробах ЕНМГ)
На периферії РО ступінь синхронізації скорочення мязевих волокон значно падає, що обумовлює появу поліфазії в початковій і кінцевій частині потенціалу.

Для прогресуючої мязевої дистрофії характерно виникнення великої кількості низькоамплітудних потенціалів фібриляції, які виникають в результаті денервації функціонально недіздатних мязевих волокон. Виникають позитивні гострі хвилі в результаті загибелі мязевих волокон. В гіпетрофованих мязах виникають псевдоміотонічні розряди у вигляді груп фібриляцій.
При міопатіях без прогресуючого протікання відмічається мала спонтанна активність з переважанням потенціалів фібриляцій. Позитивні гострі хвилі рідко виявляються. ПРО змінюються по міопатичному типу. Поряд з потенціалом зниженої амплітуди можуть виникати потенціали підвищеної амплітуди. Це характерно для тривало протікаючих міопатичних процесів.Підвищення амплітуди ПРО супроводжується поліфазією. Причиною збільшення амплітуди являється процес псевдогіпетрофії волокон.

1. Потенціали фібриляцій і 3. гігантські ПДЄ

При електроміографічній діагностиці хворих з міопатіями характерні зміни ПРО і вираженість спонтанної активності відображають характер і ступінь гостроти процесу, але не являються характеристикою клінічної форми міопатії. Клінічна форма встановлюється на основі комплексного (клінічного, біохімічного, медико-генетичного і нейрофізіологічного ) обстеження
При поліміозиті
(І інших запальних уражень мязів) за рахунок масивної загибелі мязевих волокон, що знаходяться на різній віддалі від аксону, збільшується десинхронізація скорочення. Амплітуда потенціалів на початковій стадії захворювання різко знижується. Ступінь зниження амплітуди ПРО перевищує ступінь їх вкорочення.Вони мають розтягнуту форму і стають поліфазні.

В результаті лікування глюкокортикоїдами при поліміозиті в першу чергу починає підвищуватися амплітуда, зменшуватися число і кількість позитивних гострих хвиль і потенціалів фібриляції. Підвищення амплідути потенціалу можна спостерігати уже після п’ятого прийому адекватної дози преднізолону (при прийомі через день).
При запальному ураженні м’язів гостроту процесу відображає масивність спонтанної активності, яка проявляється у вигляді позитивних гострих хвиль.
Вторинні дисметаболічні ураження мязів
Характеризуються різною ступінню перебудови РО. Зміни не протікають ізольовано, а супроводжуються різними невральними порушеннями . Тому частіше всього перебудова РО відповідає ІІІа або ІІІб-ЕМГ стадіям. Такі процеси не мають специфічного характеру а носять однотипний характер.
Гострота процесу визначається ступенем спонтанної активності, із якої частіше зустрічаються потенціали фібриляції.
Найбільші зміни виникають при паранеопласичних процесах.
Достатньо цікавим є момент перебудови РО при дисгормональних змінах , які спостерігаються у клімактеричному і у пубертантному періоді. В такому випадку перебудова РО не має певної скерованості. Спонтанна активність мінімальна, появляються одиничні потенціали фібриляції. Виникає “мигання” денервації і реінервації яке приводить до непостійності стадій що виявлені в одному мязі при повторних обстеженнях
Вторинні ураження м’язів
Вторинні ураження мязів наступають при ураженні мотонейронів і аксонів як результат денервації. В процесі компенсаторної реінервації сусідні непошкоджені аксони дають додаткові розгалуження до денервованим мязовим волокнам, що приводить до виникнення “гігантських” ПРО на фоні зниження їх кількості, наростає відсоток поліфазії
При вторинних аміотрофіях
Характер змін картини ПРО дозволяє віддиференціювати аксональне (невральне) ураження від нейронального. Обидва процеси приводять до денервації і морфофунціональній перебудові РО. За механізмом розвитку і клінічних проявів вторинні м’язові ураження можна поділити на: 1. наслідки гострих травматичних уражень, 2. хронічно протікаючих аксональних процесів і віддалених травм, 3.протікаючого нейронального захворювання. ЕМГ, в нормі дитина 14 років з метою порівняння (див. мал.)

Гостре травматичне ураження
Проявляється повним електричним мовчанням м язу протягом 11-21 дня (при повній перерізці нерву). На 11-21 день виникають потенціали фібриляції. При збільшенні терміну денервації амплітуда ПФ наростає, оскільки міняється обмін речовин у мязевому волокні. На 14-21 день виникають позитивні гострі хвилі. Відмічено, що спонтанна активність виникає тим пізніше , чим проксимальніше ураження.
При повному розриві нерва
Реінервація може відбуватися за рахунок росту коллатералів. Як правило, ознаки компенсаторної іннервації виникають не раніше 2-ох місяців після травми.
За цей час збільшується частота потенціалів фібриляції і стають гігінтськими ПРО
При неповному розриві нерва
Неповний розрив –це (Випадінні числа аксонів) – ступінь компенсаторної іннервації визначається ступенем ураження.
У зв’язку з тим що, мотонейрони приймають участь у компенсаторній іннервації, функційно повноцінні, вони в стані забезпечити ефективну реінервацію. Виникають гігантські ПРО, поліфазія.

Якщо відбулося масивне ураження аксонів, то здорові аксони по ходу компенсаторної іннервації перегружаються мязевими волокнами і не в стані забезпечити наступну їх іннервацію.
Таким чином настає загибель частини мязових волокон, що проявляється появою повільних гострих хвиль, наростанням їх амплітуди і тривалості , що вказує на декомпенсацію процесу реінервації.
Протікаючий демієлінізуючий процес
Приводить до збільшення асинхронності скорочення мязевих волокон. Потенціали стають не стілько поліфазними, скільки “псевдополіфазними”. Тривалість і амплітуда їх підвищуються. Спонтанна активність (а саме -потенціали фібриляції, повільні гострі хвилі) м’язових волокон відсутня.
Поява потенцалів фібриляції і повільних гострих хвиль вказує на охоплення патологічним процесом осьового циліндру аксону.
Фібриляції А) двохвазні Б)полі фазні В) дифазний; г) початково негативний ІІ. Част. (Мал. внизу) — позитивні гострі хвилі

Хронічне нейрональне ураження
Характеризується функціональною неповноцінністю і загибеллю мотонейронів.
У самому початку ураження виникає неспроможність мотонейронів, що приводить до протікаючої денервації. Виникають потенціали фібриляції і повільні гострі хвилі.
Особливості діагностики
Клінічно захворювання може проявлятися не відразу, тому схожі зміни при хворобі мотонейрону виявляються рідко (схожу денервацію можна спостерігати наприклад, при хронічних порушеннях нервово-мязової передачі, на ранніх стадіях невропатій). Подальше протікання захворювання приводить до загибелі великої кількості мотонейронів, але функціонально збережені мотонейрони ще можуть приймати участь у компенсаторній інервації. Виникають потенціали фібриляції, повільні гострі хвилі, потенціали фасцикуляції.

Потенціали рухових одиниць, що реєструються в здоровому м’язі (а) і при різних ураженнях рухового апарату (б-д). (мал.4)

Потенціали рухових одиниць, що реєструються при нейронопатіях на початковій (а, б) і на пізній (в, г) стадії хвороби.
При деяких видах полінеропатій можуть регіструватися великі потенціали з нормальним і збільшеним числом фаз, а также псевдополіфазні потенціали. Схожі зміни виявлені при хронічних прогресуючих полінейропатіях, при порфірії. Щільність мязевих волокон в руховій одиниці при полінейропатії змінена пропорційно ступеня выпадіння числа аксонов і величині компенсаторної іннервації. Ступінь збільшення щільності мязевих волокон пов’язаний не з характером процесу а з вираженістю перебудови Рухової Одиниці (РО). Діагностично важливо, що найбільш типовою електроміографічною ознакою ураження мотонейронів являється збільшення амплітуди і тривалості РО і поява великих, збільшених поліфазних і псевдополіфазних потенціалів (мал. 4). Це приводить до значного збільшення їх середньої тривалості у порівнянні з віковою нормою, при чому воно корелює з вираженістю аміотрофій. На ранніх стадіях протікання патологічного процессу в клінічно інтактних або незначно уражених мязах виявляють вузкі потенціали «міопатичного» типу.
Особливість нейронального ураження
Особливістю нейронального ураження, це рано виникнення гігантських ПРО, з одночасним виникненням великої кількості повільних гострих хвиль (ПГХ), потенціалів фібриляції (ПФ), і потенціалів фасцикуляції (ПФц) – паталогічні феномени

Гігантські ПРО (див. мал.вгорі )
Достовірність голкової ЕМГ
Достовірність отриманих результатів забезпечується детальним дотриманням методики проведення і вірним вибором тестованих м’язів. З більшого числа трьохсот мязів необхідно вибрати власне ті, у яких найадекватніше виникають патологічні зміни.

Розглянуті на малюнку невральний, переднє-роговий і первинно-мязовий тип ураження: мають в клініці загальні ознаки:
М’язову слабість і атрофію м’язів. Загальними ЕНМГ ознаками являється зниження амплітуди максимальної М-відповіді і числа функціональних Рухових одиниць (РО), ступінь якого може бути приблизно однаковий. Диференційно- діагностичними ознаками, що дозволяють відмежувати спінальні неавральні і мязеві ураження це зниження велини швидкості проведення і амплітуд неавральних Рухових одиниць: при первинно-мязовому патологічному процесі ці показники залишаються нормальними, при неавральному — зниження амплітуди неаврального Викликаного потенціалу (ВП) поєднується зі сповільненням швидкості проведення по нерву (за виключенням так званої аксональної форми полі невропатії, при якій швидкість проведення по нерву незначно знижується або нормальна), при переднє роговому спінальному уражені швидкість прведення по нерву залишається нормальна а амплітуд неавральних ВП різко наростає, досягає гігантської величини (передусім стосовно нервів верхніх кінцівок). Звичайно діагностична і диференційно-діагностична ефективність ЕНМГ показників зростає коли вони враховуються в поєднанні з результати клінічного дослідження, даними власне вивчення біоелектричної активності мязів в режимі спокою і мязевого скорочення, завдяки тільки голковій ЕМГ.

Методично варто розділити процеси ураження на групи:
1) локальні ураження м’язів, що обмежені зоною іннервації нерва;
2)Широко розповсюджені ураження з охопленням декількох груп м’язів (кінцівка, плечовий пояс, тазовий пояс);
3) дифузні генералізовані патологічні процеси
У випадку локального ураження
Досліджують саму уражену ділянку мязу, або мяз що знаходиться в зоні ураження і обовязково самий дальній від місця уражння (краще на протилежній стороні)
У випадку широко розповсюджених процесів
Можна додатково обстежити один проксимальний мяз на наближеній зоні до ураження гомолатеральної кінцівки;
У випадку дифузних процесів
Досліджують не менше чотирьох мязів на кінцівках, використовуючи наступний підхід: по одному проксимальному і одному дистальному мязу на протилежних кінцівках (рука-нога); В таких випадках із дистальних мязів обстежують найбільші: передній великий стегновий мяз, згиначі кисті і пальців;
Особливості вибору м’язів для обстеження
Небажано використовувати мяз, що відводить мізинець на руці, так як після 20-ти річного віку у результаті вертеброгенних процесів в ньому уже можуть виникати патологічні зміни.
З проксимальних м’язів обстежують дельподібний, двохголовий м’яз плеча і чотирьохголовий м’яз стегна (одно з головок м’язу)
Додаткові методи аналізу при голковій ЕМГ
Метод аналізу окремих Рухових одиниць РО достатньо точний в плані оцінки характеру ураження РО (рухової одиниці). Проте він складний і потребує високої спеціальної підготовки спеціаліста. На практиці буває стани коли в силу технічних біологічних чи суб’єктивних причин не вдається зареєструвати необхідне для аналізу кількість РО. Так наприклад при ураженні передніх рогів спинного мозку РО залишається так мало що зареєструвати 20 РО неможливо. Або в силу особистісних якостей пацієнта не вдається довести до кінця дослідження. Особливо це стосується дослідження дітей і осіб контакт з якими затруднений.
Тому по ходу розвитку голкової ЕМГ поряд з класичим дослідженням РО був запропонований метод аналізу інтерференційного паттерну при відведені голковими електродами. (Willison R.G. 1964) основною методою аналізу являється положення про те що при рекрутуванні додаткових РО при скороченні мязу наростає частота слідування РО рухової одиниці, які в подальшому накладаються один на одну. За рахунок сумації активності окремих РО наростає частота піків і амплітуда інтерференційного паттерну. Так як при голковій ЕМГ ми реєструємо відповідь з малої ділянки мязу, тому можна сказати з певною ступінню вірогідності що ми вивчаємо закономірності з рекрутованої ділянки мязу. На основі закономірності рекрутування РО Willison R.G. встановив взаємозв’язок частоти і середньої амплітуди кривої. Willison R.G. помітив, що при первинно-мязових ураженнях відмічається переважне наростаня частоти слідування кривої на фоні незначного збільшення амплідути, при нейрогених процесах переважно наростає амплітуда , тоді як частота знижується. В якості параметру частоти він використав не кількість пересічення ізоліній (фаз) , а кількість поворотів (турнів) піків отриманої кривої. Для виключення можливих артефактів вся крива по амплітуді роз приділяється на два потоки. Перший потік зафіксований в межах 100 мкВ (±50 мкВ відносно ізолінії) другий потік відмічається вище даного коридору. Власне другий потік проводить аналіз поворотів і змін амплітуди турнів для оцінки середньої амплітуди. Частота турна і середня амплітуда розрахована для епохи тривалістю 1 с. Проба проводиться з дозованою загрузкою. Доля біцепса використовувався груз – 2 кг, а для мязів ноги – 5 кг. Таким чином хворий з ураженими мязами мусить створювати постійне зусилля протягом 1 с., з введенням в уражений мяз голкового електроду. Записані декілька епох з різним положенням голки. Отримані розраховані дані відкладаються на скаттерограму у вигляді залежності середньої амплітуди від числа турнів в прямокутній системі координат з утворенням «хмарки» розприділенн крапок. Такий аналіз називається «турно-амплітудний» . На сьогодні цей метод модифікований Stalberg E. Antony L. 1981 запропонували різну ступінь загрузки для мязів при різному положенні голки. Для маленьких дітей Smith D.P.L. Willison R.G. 1982 запропонував метод коротких епох. В даному випадку він запропонував епоху не 1 с. а різні по 100 мс., отриманих в результаті одного скорочення. Даний підхід дозволив дослідити мяз при одному проколі шкіри при різній ступені напруження мязу. При цьому можна отримати більшу кількість точок, які підвищують точність обмалювання так званої «хмарки» аналізу. На сьогодні турно-амплітудний аналіз проводиться автоматично з використанням комп’ютерних алгоритмів. Автоматично іде побудова скаттерграм. На основі дослідження були запропоновані алгоритми автоматичного порівняння отриманих даних і нормативної хмарки, які були апробовані для скринінгового аналізу.
Такий метод має переваги перед класичною голковою ЕМГ: 1. він є швидким. Методика застосовується для аналізу практично любого мязу, де можна отримати електроміограму. 3. Даний метод можна застосовувати у дітей у віці до 3-5 років, коли контакт утрудений. 4. Метод добре відтворюється достатньо простий і не залежить від ступеня підготування міографі ста. Проте має і ряд недоліків: 1.Це метод переважно графічного аналізу візуального. Метод являється орієнтувальним і дозволяє диференціювати характер ураження тільки у випадку достатньої вираженості ураження. 3. У випадку ефективної реінервації в начальній стадії неаврального процесу методика дає помилкові результати. Метод дозволяє диференціювати нейро- генний і первинно-мязовий процес, але не дає можливості оцінити вираженість ураження, активність процесу, ступінь компенсації. Метод не працює у різко ослаблених мязах , тобто рівень активності в 100 мкВ може бути не досягнутий. Тобто метод можна застосовувати як додатковий при проведенні голкової ЕМГ.