Діагностика методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів, вторинна діагностика ЕНМГ (електронейроміографія)

Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

«Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини. ім. А.Крупинського», завідувач кафедрою  клінічних (терапевтичних) дисциплін, викладач вищої категорії. автор навчального сайту для студентів.

 телефон запитань 0677452596; 0668912987;   0938437685. 

Проводиться голкова та стимуляційна електроміографія (ЕМГ) і електроней роміографія (ЕНМГ) та Викликані сомато-сенсорні потенціали (ВССП), згідно показів, на приладі виробництва Росія компьютерний нейросенсоміограф «Нейро-Софт», нейроміограф компанії «СІАТА» — виробництво Україна-Росія з можливістю залучення голкових датчиків. Проводиться методика дослідження когнітивних розладів — ВССП — (викликані соматосенсорні потенціали). ЕЕГ.

Continue reading

Особливості проведення методики

автор: к.м.н. Алла Григорівна Олексюк-Нехамес 

У неврології діагностичний висновок ґрунтується на точному топічному діагнозі. Визначення топіки ураження нервово-м’язового апарата із визначенням ступеня і характеру порушення функції. Велика розмаїтість методик, складність їхньої оцінки створює значні труднощі в проведенні й інтерпретації одержуваних даних: Continue reading

Особливості клінічних проявів синкопальних станів

i (11)Автор:  к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Синкопе (визначення)- раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку.непритомність, (синкопи) в той чи інший період життя виникають майже у третини населення, але лише у невеликої кількості випадків бувають проявом серйозного захворювання.Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням.Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомністьСинкопе —  (syncope) з грецької мови у перекладі “короткочасний обрив, пауза”.Непритомність чи синкопе – напад короткочасної втрати відомості з розладами серцево-судинної та дихальної свідомості. (синкоп)
визначення Вейн А.М. 2005 р.Приступ короткочасної втрати свідомості і порушення постурального тонусу з розладом серцево-судинної і дихальної діяльності. На сучасному етапі відмічається тенденція розглядати синкопи в рамках пароксизмальних порушень свідомості.Поняття “коллапс” яке визначає судинно-регуляторне порушення, що проявляється пароксизмальним падінням але не втратою свідомості, (при цьому втрата свідомості не обов’язкова).Предсинкопальний станСинкопальному стану передує головокружіння, потемніння в очах, дзвін у вухах,У тих випадках коли вищезгадані симптоми появляються, але втрата свідомості не розвивається мова іде про предсинкопальні станилипотіміїнепритомності передують продромальні симптоми:Головокружіння,Пелена перед очимаРозпливчастість зору,Загальна слабістьШум у вухахТошнота, парестезії в дистальних відділах кінцівкахКласифікація (Вейн А.М. 2002) враховані основні три класи:

Нейрогенна непритомність.вазодепресивна-ситуаційна (гіпервентиляційна, ніктурична, кашлева, невралгії язикоглоткового нерва, ортостатична )-іритативна (синокаротидна, вагальна)Соматогенна непритомністьдисциркуляторна-кардіогенна-гіпоглікемічнаанемічна-респіраторна-при патології венМедикаментозна непритомність

Класифікаціявиділяють наступні форми:нейрогенні инкопи:Психогенні;Ірриттативні;Дезаптаційні;Дисцирскуляторні;Соматогенні Continue reading

Дослідження функції чутливості

Untitled-3Дослідження функції чутливості.  автор: к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.   (Публікація для студентів ВУЗів України) запитання: olekalla@gmail.com

Таким чином трьохнейронна система будови шляхів поверхневої чутливості має ряд особливостей:  перший нейрон розміщений в міжхребцевому ганглії, другий – робить перехрест, третій нейрон розміщений в ядрах таламуса, таламо-кортикальний  шлях проходить через задній відділ  заднього стегна внутрішньої капсули і закінчуються переважно в задній  центральній звивині кори великих півкуль .  Основні відмінності в ході провідників  поверхневої і глибокої чутливості відмічаються на рівні спинного і продовгуватого мозку а також ижніх відділів  варолієвого моста.  Патологічні процеси що локалізуються в цих відділах, можуть ізольовано уражати тільки  шляхи поверхневої або глибокої чутливості ,  що приводить до виникнення диссоційованих диссоційованих розладів розладів  – випадіння випадіння одних одних видів видів чутливості чутливості при збереженні збереженні інших. Дисоційовані розлади спостерігаються при ураженні задніх рогів, передньої сірої спайки. Для виявлення необхідно роздільне дослідження видів чутливості.Дослідження чутливості (особливості) При дослідженні чутливості важливо виділити не лише характер порушення але і динаміки і межі розповсюдження що має значення для топічної  діагностики.  Можна виділити три основних варіанти: z1.порушення чутливості в зоні іннервації периферійного нерва (периферичний тип розладів)  z2. порушення чутливості в зоні сегментарної іннервації (сегментраний тип розладів); z3. порушення чутливості на всьому протязі нижче рівня ураження провідного шляху (провідниковий тип розладів); Розлади поверхневої чутливості z Включають як кількісні так і якісні зміни. Під кількісними змінами розуміють зниження чи підвищення чутливості, тобто неадекватне сприйняття сили подразнення. z До якісних змін можна віднести спотворене сприйняття таких характеристик подразнення як наприклад локалізації, одноразовість або багаторазоість скерованість на певний тип рецепторів. Різні форми порушень чутливості Повне випадіння всіх видів чутливості або татольне випадіння – анестезія, зниження – гіпоестезія. Анестезія половини тіла – визначається як геміанестезія, одної кінцівки – як моноанестезія. Можливе випадіння окремих видів поверхневої чутливості –парціальна анестезія. Випадіння больової чутливості Випадіння больової чутливості носить назву аналгезії, температурної – термоанестезії, тактильної – анестезії (у власному змісті слова). Своєрідним симптомокомплексом являється болюча анестезія, при якій, зниження Чутливості, що визначається під час обстеження комбінується з спонтанно виниклими больовими відчуттями. Підвищення чутливості – гіперестезія (гіпералгезія) у вигляді надмірної больової чутливості. zСеред якісних розладі розрізняють роздвоєння больового відчуття: коли укол голкою досліджуваний сприймає не відразу, через деяких час. При поліестезії – одиночне подразнення сприймається як множинне подразнення. zАллохейрія – порушення при якому хворий локалізує подразнення не в тому місті де вони наносяться а на протилежній частині тіла в симетрічній ділянці.  Дизестезія – спотворене сприйняття “рецепторної приналежності” подразнення: тепло сприймається як  холод укол – як доторк гарячого. Парестезія – це почуття печіння поколювання стягування, повзання мурашок які виникають спонтанно без  видимих подразнень ЯКІСНІ РОЗЛАДИ ЧУТЛИВОСТІ.До якісних розладів чутливості відносять також  і гіперпатію яка характеризується різкою появою  почуття неприємного при нанесенні подразнення. Гедом описані стадії відновлення чутливості після перерізки периферійного нерва . Першою відновлюється більш примітивна чутливість (протопатична) яка має всі харктеристики гіперпатії. В подальшому сприйняття набувають епікритичний характер – нормалізується поріг сприйняття. Деякі автори вважають що існують окремі рецептори протопатичної (більш глибокі) і епікритичної чутливості Розрізняють місцеві, проекційні і відображені (рефлекторні) болі.  Серед розладів чутливості розглядають больові симптоми: вони виникають у місті локалізації патологічного процесу в периферичних нервах, сплетеннях задніх корінцях , зоровому горбі, задній  центральній звивині, оболонках мозку. Якщо локалізація болю не співпадає з місцем наявного подразнення , такі болі називають проекційними. Прикладом таких болів, можуть служити болі при ударі ліктя – подразнення ліктьового нерва, що відходить в sulcus ulnaris, викликає біль в IV і V пальцях рук. До попередньої категорії відносять і фантомні болі у хворих що перенести ампутацію: подразнення в культі перерізаних нервів викликає відчуття болю у відсутніх відділах кінцівок (пальцях, кисті, стопі, пятці). Існування таких фантомних болів доводить що у формуванні відчуття болю приймає участь кора мозку (проходить збудження її ділянок, повязаних з ампутованою ділянкою кінцівки). В клінічній практиці відомі відображені болі (рефлекторно-реперкуссивні), що виникають при захворюванні внутрішніх органів. Вони локалізуються у певних ділянках шкіри названих  — зони Захар’їна-Геда. Для певних внутрішніх органів існують шкірні ділянки найбільш частого відображення болю. В цих зонах може визначатися не тільки болі але підвищена чутливість. Реактивні болі . Болі можуть виникати у відповідь на здавлення або натягнення нерва чи корінця. Ці болі називають реактивними. До них відносять больові точки Валле. Простіше виявити їх в місцях де нервові стовбури розміщені поверхнево або близько до кістки (наприклад паравертебрально біля поперечних відростків, в надключичній ямці, по ходу сідничного нерва). Дослідження больових точок варто виконувати з закритими очима хворого. Болі пов’язані з захворюваннями периферійної нервової системи, посилюються як звикло при активних рухах через натягнення нервових стовбурів. Так форсоване згинання голови може приводити до болі в зоні іннервації ураженого спинномозкового корінця, так само виникають при кашлі пчиханні, натужуванні. Симптом Ласега (перша і друга фаза), симптом Вассермана – болі по передній поверхні стегна при спробі підняти витягнуту ногу в положенні лежачи. Симптом Нері – згинання голови вперед викликає біль в попереку. Симптом Сікара – різке тильне згинання стопи викликає болі по ходу сідничного нерва. Симптом Мацкевича – болючість при натягуванні стегнового нерва: у хворого що лежить на животі, згинає ногу в колінному суглобі, при цьому виникають болі по передній поверхні стегна. Симптом посадки — поява болю  в попереку при спробі сісти  з розігнутими колінами, при цьому хвора нога згинається в колінному суглобі. Окрім болю, яка виникає при подразненні рецепторів і провідників больової чутливості можуть виникати і спонтанні ненормальні почуття. До них відносять парестезії (почуття поколювання, повзання мурашок, печія). (але проводять диф. Діагностику з каузалгіями – при травматичному неповному перериві деяких велих стовбурів.). Дослідження складних видів чутливості . z Почуття локалізації – досліджується шляхом. точного впізнавання хворим з закртими очима місця подразнення. z Дискримінаційна чутливість – здатність. роздільно сприймати два однакові. подразнення , що одночасно наносяться на шкіру. Для цього дослідження застосовують циркуль Вебера. Ножки циркуля зсовують до тих пір поки подвійне доторкання стає сприйматися як одне. Кінестатична чутливість – досліджується шляхом зміщення складки шкіри.Хворий має визначити напрямок зміщення. zДвомірно-просторове відчуття – хворому пропонують визначити цифри букви фігури, що кресляться на шкірі. Астереогноз здатність впізнавати предмети шляхом їх обмацувати. Порушення цього виду чутливості носить назву – астерегноз. Дякую за увагу

он лайн консультації аналіз інтерпретація електронейроміограм

139

Додаткова послуга — ексклюзивно. На момент відпуски  — пацієнти звертатимуться за  он лайн консультаціями:  olekalla@gmail.com — відсилання сканів документів МРТ КТ рентгенограм, Реовазограм, УЗДГ обстежень ЕЕГ- грам, лабораторних аналізів, виписок і т.інше. заключень, інших спеціалістів.  консультації по скайпу- alla871, по вайберу номер +380677452596 , по фейсбуку, так само уточнення попереднього запису. Швидко і якісно вам нададуть відповідь і відішлють консультативні заключення, і рецепти.  МОЖЛИВІСТЬ ЕКОНОМИТИ ЧАС, ГРОШІ ДОРОГУ І ВІДСТАНЬ.

 

 

 

 

Аналіз руховорефлекторних феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).

Аналіз руховорефлекторних
феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).
Автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.IMG_20130717_14583812

Як відомо, нервова система складається з трьох основних струк­турних утворень, які здійснюють такі функції: аферентну, або чутливу; еферентну, або рухову; асоціаційну, або інтегруючу.
Причому, головною є чутлива функція, яка забезпечує сприй­мання різних подразнень і подання інформації, повідомлень до вищих нервових утворень про стан зовнішнього і внутрішнього середовища організму.

Рефлекс — це відповідь (звичайно рухова) організму на по­дразнення, у якій обов’язково бере участь нервова система.
Морфологічний субстракт рефлексу — це рефлекторна дуга. Вона утворюється мінімум двома невронами: аферентним (чутливим), і еферентним (руховим).
Рухова функція полягає в тому, що нервова система своїми імпульсами, скерованими до м’язової тканини, зумовлює її ско­рочення і тим самим рух. Зрозуміло, що такий рух — це відповідь на попередні аферентні імпульси, що вже надійшли до нервової системи. Через чутливі структури вони проникли в еферентні утво­рення і потрапили на виконавчий апарат — м’яз. Отже, реакція м’язів відбиває імпульсні процеси, що виникли у нервовій системі. Цей рух рефлектує відповідно до інформації відповідь організму.
Таким чином виникає рефлекс.

Неврон — анатомо-фізіологічна одиниця нервової системи, яка складається з нервової клітини, її паростків і кінцевих апаратів.
Ці паростки, що несуть імпульси до нервової клітини, нази­ваються дендритами (їх звичайно декілька), а ті, що передають їх від однієї нервової клітини до інших (чи їх паростків), — аксо­нами. Останніх у неврона тільки один.

В процесі еволюції і ускладнення структури нервової системи виникають ще додаткові, нові утворення об’єднувальних або асоціаційних невронів, які і забезпечують асоціаційну функцію нер­вової системи. На першому етапі суть функції цього апарата зводи­лась до того, що він давав змогу «локальному» імпульсу поширюва­тись з одного неврона на інші. Так виникала іррадіація нервового збудження на значну ділянку центральної нервової системи.
Але з часом у цих передавальних невронах стала відбуватись модифікація (зміна) характеру первинного імпульсу — його пе­реробка, очистка — або, навпаки, він там і блокується.
Отже, функція вставних невронів із передавально-естафетної, тобто пасивної, перетворилась на активну, інтегруючу (мобілізує або блокує) і координуючу.

Виникла складна функція нервової системи, де в асоціаційних утвореннях відбувається процес аналізу і синтезу, диференціації й уточнення окремого та об’єднання елементів аферентації у ціле, а відтак і пізнання його. Очевидно, пізнавальна (гностична) функ­ція забезпечується найбільш розвиненими, складними і наймо­лодшими щодо еволюційного розвитку структурами кори головного мозку.

На всіх інших поверхах нервової системи ця асоціаційна функ­ція має простіший характер, а щодо рухових реакцій відповідає менш чи більш складним координованим рефлекторним актам.
Рефлексів в організмі є безліч, але всі вони завжди мають свій конкретний матеріальний субстрат, свою рефлекторну дугу, і ступеневі їх складності відповідає рівень їх замикання.
Правда, така категорична формула може бути прийнята лише як схема, тому що чисто локальних процесів у нервовій системі, по суті справи, бути не може.
Кожен імпульс, який потрапляє на будь-який її рівень, навіть, якщо викликає рефлекторну відпо­відь цього рівня, проникає за рахунок іррадіації і в багато інші нервові утворення, змінюючи їх ступінь і спрямованість дії в даний чи наступний відрізок часу.
Тому замикання і його рівень можуть бути сприйняті умовно, як факт, що конкретний нервовий апарат реалізує данний рефлекс, але на характеристику цієї реалізації впливають різні рівні і утворення нервової системи. Continue reading

Розлади чутливості (симптоматологія)

Розлади чутливості
(симптоматологія)
к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.i (11)
Окрім болю, що може виникати при подразненні рецепторів і провідників больової чутливості можуть виникати спонтані ненормальні відчуття. До них відносяться парестезії
При ураженні провідників чутливості виникають симптоми випадіння – втрата чутливості. Повну втрату чутливості (будь-якого поверхневого чи глибокого) називають анестезією, зниженні її гіпестезією.

Втрата больової чутливості визначають терміном аналгезія, пониження гіпалгезія. Може спостерігатися надмірна ірритація чутливих провідників і тоді наносиме подразнення при дослідженні сприймається дуже різко. В таких випадках говорять про гіперестезію, при больовій чутливості про гіпералгезію.

Іноді при перерізуванні периферійного нерва у відповідній ділянці може втрачатися чутливість на больові подразнення, проте у анестезованій ділянці може виникати біль – так звана anestesia doloroza.
Подразнення центрального відрізка нерва передає збудження в певні ділянки мозку , що часто сприймається як біль у відповідній зоні шкіри.

В клініці спостерігаються своєрідна форма розладів чутливості – гіперпатія.
Вона характеризується підвищенням порогу сприйняття. Одиночні уколи хворий не відчуває, але серія уколів (5-6 ) викликає інтенсивну нестерпну тягучого характеру біль, яка виникає через деякий прихований період часу ніби раптово – вибуховоподібно.

При цьому вказати місце нанесення болю хворий не може. Одиночні подразнення хворий сприймає, як множинні , які розсипаються розпливаються. Відчуття тримається і після того як подразнення припинилося. Іноді уколи сприймаються як відчуття жару чи холоду (температурна дизестезія).

Гіперпатія виникає при ураженні різних ділянок чи ланцюгів аналізатора від периферичного відділу до зорового бугра і кори головного мозку. Деякі автори спостерігали в гіперпатії прояви протопатичної чутливості по Г.Геду.
По Геду існує два вили чутливості: більш примітивна — “протопатична” , викиликана грубими подразненями і “епікритична” – забезпечує відчуття більш тонких диференційованих відчуттів.
За останні роки при допомозі мікро- електродної техніки показано, що існують провідники поверхневої чутливості. Частина волокон має мієлінову обкладку. Вони проводять імпульси з більшою швидкістю і забезпечують тонку (епікритичну) чутливість. Інші волокна накриті дуже тонкою мієліновою обкладинкою(колись вважалися безміліновими) , проте при електронній мікроскопіє мієлін існує. Швидкість проведення по ним значно нижча. Можливо такі волокна мають синаптичні зв’язки з клітинами сіткоподібного утворення мозкового стовбура, тому при їх подразненні виникає тривалий скритий період, вибуховість сприйняття і погана локалізація

Участь сіткоподібного утворення в проведенні імпульсів протопатичної чутливості пояснює той факт що при перериві шкірно-кіркового (тобто прямого трьохнейронного або лемніскового) шляху подразнення все ж доходить до кори мозку і відчувається як гіперпатія.Гіперпатія завжди появляється на фоні гіпестезії.
Існує ще вид розладу чутливості – каузалгія (пекуча біль). Вона спостерігається при травматичному неповному перериві деяких великих нервових стовбурів. Розлад больової чутливості часто супроводжується порушенням температурної . Повне її випадіння визначають терміном – термоанестезія — зниження термогіпестезія. Іноді може спостерігатися і спотворення сприйняття тепла і холода – термодизестезія. Варто відмітити, що відчуття холода і тепла – можуть іноді уражатися окремо.

Схожі розлади можуть спостерігатися при ураженні тактильної чутливості – анестезія, гіперестезія, і гіперестезія. Спостерігається і спотворення тактильної чутливості – дизестезія. Може страждати і глибока чутливість (мязево-суглобове почуття, почуття пасивних рухів, почуття ваги, тиску кінестезія шкіри, вібраційна чутливість).

Можуть іноді виникати – парціальні випадіння – наприклад при розсіяному склерозі – іноді уражається тільки вібраційна чутливість. Втрату здатності розпізнавання знайомих предметів шляхом доторкання – називають астереогнозом.

Якими ознаками варто користуватися в топічній діагностиці? Перед усім – варто приймати до уваги – локалізацію зони зміненої чутливості. Це відносить не тільки до явищ випадіння , але і подразнення (болю, парестезії). Область анестезії чи іншого виду розладів чутливості, завжди можна віднести до певного рівня, ушкодженого аферентного шляху.
За даними сенсорних розладів
На такому принципу будується вся топічна діагностика — за даними сенсорних розладів. Не завжди страждають всі види чутливості – одні із них можуть випадати – інші зберігатися. Порушення одних видів чутливості при збереженості інших отримало назву “дисоційовані розлади чутливості”.

Дисоційована анестезія вказує на ураження ділянки мозку, де провідники різної модальності проходять роздільно. Особливо це характерно для ураження задніх рогів і передньої спайки спинного мозку, і для вогнищ в мозковому стовбурі.
Важливим критерієм топічної діагностики являється співпадіння або ж не співпадіння локалізації рухових і чутливих розладів.
При ураженні половини поперечника спинного мозку внаслідок різних рівнів переходу нервових волокон з однієї сторони на іншу виникає своєрідна картина: рухові випадіння розвиваються на одній стороні а чутливі на іншій – синдром Броун-Секара
Ірритація різних рівнів шкірного аналізатора може проявлятися болями і парестезіями. Особливо характерні ці явища для рецепторного нейрона (клітини спинномозкового ганглія).Це варто брати до уваги в діагностиці.Ураження периферійного нервового стовбура (в них проходять дендрити периферійного неврона) часто супроводжується болями і парестезіями, які за своєю локалізацією співпадають з шкірною проекцією постраждалого нерва.
В неврологічній практиці зустрічається больовий синдром у вигляді так званого радикуліту – ірритації задніх корінців в епідуральному просторі.Патогенетичним фактором часто виявляється кила міжхребцевого диску, що тисне на корінець. Тому виконується діагностична проба натягу корінців (с-м Ласега, Вассермана).
Типи розладів чутливості
Тип розладів чутливості при ураженні нервових стовбурів називається невральним.
Ці розлади супроводжуються паралічем або парезом мязів, іннервованих постраждалим нервом.
Своєрідна картина розладів чутливості спостерігається при поліневритах. Чутливість уражаться в дистальних відділах рук і ніг.

Сегментарний тип розладу чутливості – дисоційована анестезія

Периферичний –
поліневритичний тип
розладу чутливості

Спінальний
провідниковий
тип розладу чутливості

Спінальний сегментраний (дисоційована анестезія)

Провідниковий центральний тип розладу чутливості

Ураження стовбурів сплетення викликає анестезію або гіпестезію всіх видів чутливості кінцівки на території , що іннервована чутливими волокнами тих нервів, які виходять з ураженого стовбура. Характерно наявність болю.

Ураження заднього чутливого корінця спинного мозку, дає також втрату або зниження всіх видів чутливості носять інший а саме, сегментарний характер: круговий на тулубі і полосково-поздовжній характер на кінцівках.

Гострі та хронічні порушення венозного кровопостачання, (хронічні венозні дизфункції) синдроми, клініка

df004_chelovek-0001
К.м.н Олексюк-Нехамес А.Г.
Венозна система мозку включається в патологічний процес первинно вторинно при порушенні кровообігу у артеріальній системі. Для розуміння патогенезу різних порушень венозного кровопостачання важливо знати деякі закономірності будови венозного русла. До них варто віднести наявність венозних судинних зон.

На різних рівнях венозні зони повязані анастомозами що сприяють компенсаторному механізму і перерозприділенні венозної крові. Міжвенозні анавстомози характеризуються вираженою варіабельністю. Ці анастомози можуть бути внутрішньомозковими (між глибокими та поверхневими венами) і позамозковими ( в твердій мозковій оболонці, на основі черепу, в шкірних покривах голови).

При виникнені венозного застою в порожнині черепа індивідаульні особливості будови черепа і різних судинних зон мозку анастомозів можуть або погіршити або полегшити його протікання.
Великий інтерес складає для поясненя механізму венозного порушення взаємозвязок венозного та лікворного тиску.

•Відомо що всмокнтуваня ліквору відбувається через пахіонові грануляції у венозні синуси головного мозку через різницю тиску в субарахноїдальному просторі і твенозних синусах, де воно нижче 5-10 мм вод. Ст. резевним шляхом відтоку ліковору являється його всмоктуваня твердою мозквою оболонкою з переходом у венозу систему мозку.

•При підвищені внутрічерепного лікворного тиску або при утрудненні венозного відтоку число і розміри лакун можуть збільшуватися. Пульсація ліквору обумовлена венозною системою вт звязку з відкриттям заслонок субарахноїдальних вен при вдосі і видосі.
Міогенний механізм
•Міогенний механізм регуляції венозної гемоциркуляції представлений гладкими мязовими клітинами, що згруповані в місцях впадання вен в синуси, а також у верхніх та нижніх відділах внутрішньої яремної вени.
• В дрібних венулах вони заміщаються перицитами.
• Ці структури виконують роль шлюзів – що регулюють просвіт судин і здатні утримувати кров у венозному руслі.
• взаємозвязок
• Взаємозвязок процесів регуляції артеріального та венозного кровообігу видимий в умовах патології який може бути обумовлений недостатним притоком артеріальної крові до мозку, і затрудненям відтоку венозної крові від нього.
• Клінічні форми розладів венозної гемодинаміки:
• 1. венозний застій
• 2. венозна енцефалопатія
• 3.венозні крововиливи
• 4. тромбоз вен та венозних синусів
• 5. тромбофлебіти
• 6 утворення каротидно-кавернозних синусів.

• Короткочасне порушення венозного відтоку — при пчиханні кашлі, дефекації виникає у фізіологічних умовах.
• В умовах патології виникає венозна дистонія як порушення центральних регуляторних механізмів судинного тонусу, що веде до функціонально-динамічних розладів венозної гемоциркуляції.
• Клініка
• Первинно проявляютьсмя рефлекторною вазодилятацією (рідше вазоконстрикцією). Потім стійким вазопарезом що розвивається як наслідок ареактивності вазомоторного центру.
• При тривалому варіанті венозної дистонії порушення мікроциркуляції спотворюється робота клапанного апарату що проявляється гіперволемічним варіантом венозної гіпертонії.
• Формування венозної енцефалопатії
• Значно міняється мозковий метаболізм кисневий, вуглеводний і вдний баланс мозку, наростає гіпоксія гіперкапнія спирияє подальшому розвитку підвишенню венозного і внутрічерпного тиску і набряку мозку. – так формується венозна енцефалопатія.
• Фактори.
• Екстракраніальні фактори етіологічні формування поділяють на два види: повязані з патологією магістральних венозних мозкових шляхів та обумогвлені венозним засоем в малому колі кровообігу. Серед інших: травматична компресія грудної клітини, і живота, пухлини середостіння, шиї, остеохондроз шийного від.хв., вони приводять до компресії вен грудної клітки або венозних хребцевих сплетень.
• Синдроми порушення венозного кровообігу при патології серцево-судинної системи
• Клінічні синдроми поєднання патології магістральних судинних басейнів і периферійних неврогенних порушень.
• Корднеллі синдром.
• Корднеллі синдром.

• Порушення венозного кровопостачання уи верхній частині тулуба яка має різні причини (підвищення тиску в великих венах і в правому передсерді з прискоренням венозного тиску або ожиріння з відкладанням жиру в середостінні).

• Характерно венозний застій в верхній частині тулуба в положенні лежачи; розлади сну і дихання; нерідко портальний застій з асцитом, ішемічні поліневропатії кінцівок з вираженими шкірно-трофічними порушеннями.

• Синдром Айерси-
• Картина склероза системи легеневої аретерії. Присутній хронічний плямистий ціаноз, поліглобулінемія, гіперплазія кісткового мозку, пальці у вигляді барабанних паличок, задуха емфізема, хронічний бронхіт, вторині бронхоектази; також характерно гіпертрофія дилятація і недостатність правого серця з підвищенням венозного тиску.

• Рентгенологічно: розширені хілеси,легеневий рисунок тяжистий, розширена права частина серця, вигнута дуга легеневої частини серця. Серед неврологічних розладів переважають симптоми венозної інтракраніальної гіпертензії , епілептичний синдром, когнітивний дефіцит, поліневрпатія. Синдром Рейно, виражені егетативні розлади- субфібрилітет, дифузний гіпергідроз.
• Бенжета-Шретера-Кристрелі синдром
• Прояви порушення кровопостачання в підмишечній вені. На початку захворювання виникає поступове нерізке раптове припухання руки з почутям напруження характерна часта спонтання біль в руці, серця зрідка спостерігається ціаноз руки, переповнення, поверхневих вен, парестезія та слабість. В деяких випадках клінічні симптоми наступають після перегрузки руки. Вени плеча набухають. Нерідко приєднуються порушення трофіки шкіри і мускулатури, сегметраний гіпо- і гіпегідроз, гусина шкіра (гіперреактивність мязів, підмишечних волокон).

• Уражається переважно права рука ( у лівшів ліва). Протікання тривале з частими рецедивами. Хворіють переважно мужчини з розвинутою мускулатурою. Неврологічно визначається резистентна до лікування плексопатія з парезом проксимального відділу кінцівки.
• Симптом Вермеля-Маркелова
• Можлива ознака патологій судин головного мозку : звивисті розгалужені пепопвненні і напружені вискові артерії.

• Принуметала –Масумі синдром
• Це ангіоневротичний симптомокогмплекс у хворих що перенесли інфаркт міокарду болі в області серця та грудини яка триває часом без іррадіації характерно для стенокардії, слюнотеча та пітливість. ЕКГ як під час приступу так і після нього нормальна. Симптоми зникають після прийому анальгетиків, нітрогліцерин не дає ефекту.
• Прояви нейроревматизма
• Судинні форми:
• В дитячому і юнацькому віці при короткочасному захворюванні ревматизмом судинні форми ураження мозку спостерігаються рідко. Проте гемодинамісчні розлади з гіпоксією при тяжкому ураженні серця і декомпенсації можуть відмічатися у дітей.

• Крововитлив в мозок , при дитячих формах ревматизу, має венозний характер. Такий крововилив у дітей спостерігається при серцевій недостатності венозному застої і набряку мозку.
• Розвивається гостро раптово, з втратою свідомості і рвотою. Дитання затруднене по типу Чейн-Стоска. Обличчя ціанотичне, зіниці розширені, нерідко спостерігається анізокорія.

• Важкий загальний стан з вираженими загально мозковими симптомами часто може не дозволити виявити вогнищеву сипиоматику, стан швидко прогресує, наростає гіпоксемія і набряк мозку.
• Прогноз несприятливий – буває летальний кінець.

• Іншими частим судинними формаи ревматичного ураження нервової сиситеми є васкуліти з розвитком частквої або повної непрохідності. Клінічно він протікає як тромбоз.
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Важка дегідратація
• Захворювання серця (вроджені вади розвитку серця, серцева недостатність штучний водій ритму)
• Злоякісні новоутвори
• Вагітність
• Цукровий діабет
• Гормональні засоби(оральні контрацептиви, андрогени)
• Нефротичний синдром
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Політецимія
• Есенціальний тромбоз
• Коагулопатія( ДВС= синдром, гепатиноіндукована тромбоцитемія, антифосфоліпідний синдром, застосування антифібринолітичних засобів)
• Пароксизмальна нічна міоглобулінурія
• Захворювання сполучної тканини (васкуліти, СКВ, гранулематоз Вегенера, висковий артеріїт, хвороба Бехчета)
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Запальні захворювання кишківника (хвороба Крона, виразковий коліт)
• Цирроз печінки
• Черепно- мозкова травма
• пухлини
• Венозний тромбоз
• Венозний тромбоз – гостре захворювання, в основі якого лежить утворення тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушенням відтоку венозної крові.
За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніх кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 % населення Швеції. У США венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. хворих на рік, причому в 50 тис. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.
V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу глибоких вен після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних – 47 % і урологічних – у 34 %.
За даними Б.В. Петровського, гострий тромбоз глибоких магістральних вен таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.

• Етіологія і патогенез.
Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання, інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки, атрезії), екстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт).

• Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження). Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
• патогенез
• Більшість авторів вважають, що при будь-якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те, що в багатьох випадках тромбоз починається в тазових венах, а в подальшому процес має низхідний характер.
• Раціональним є також твердження про можливість біполярного тромбозу, коли процес одночасно починається у венах гомілки і таза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і механізму тромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”.

• Він утворюється при переході тромботичного процесу із вен меншого діаметра у вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної картини тромбозу венозного стовбура. Довжина його може досягати 15-20 см. Кровообіг по магістральній вені збережений. Проте в даній ситуації є висока ймовірність появи емболії легеневої артерії, що виникає як “грім з ясного неба” в результаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.

• Класифікація.

Тромбофлебіт поділяють на тромбофлебіт поверхневих та глибоких вен.
За локалізацією тромботичного процесу:
1. Поверхневі вени:
а) гомілковий сегмент;
б) гострий висхідний тромбофлебіт до середньої третини стегна та до устя великої підшкірної вени.
2. Глибокі вени – система нижньої порожнистої вени:
а) вени, які дренують м’язи гомілки (гострий тромбофлебіт глибоких вен гомілки);
б) підколінно-стегновий сегмент (гострий тромбофлебіт підколінної і стегнової вен);
в) ілеофеморальний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинної і стегнової вен, гострий ілеофеморальний тромбоз);
г) здухвинний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинних вен).
д) інфраренальний, ренальний і супраренальний сегменти нижньої порожнистої вени;
е) поєднаний варіант ураження кавоілеофеморального сегмента.
є) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки, наслідком якого є венозна гангрена кінцівки.

• За клінічним перебігам:
1. Гострий.
2. Підгострий.
3. Хронічний.
За стадіями тромботичного процесу:
1. Запалення (3-10 днів).
2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).
3. Реканалюзація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична хвороба).

• Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може розвиватись на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих венах чи проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого тромбофлебіту поверхневих вен необхідно детальному обстежити пацієнта на предмет онкопатології, зокрема раку легень.
Клінічна картина гострого тромбофлебіту поверхневих вен залежить від локалізації тромбозу, розповсюдженості тромботичного процесу, ступеня втягнення в запальний процес навколишніх тканин та наявності ускладнень.

• Здебільшого гострий тромбофлебіт розвивається раптово, без видимої причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, інфекційне захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна слабість, озноб, підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.
При огляді виявляють гіперемію шкіри, набряк тканин по ходу тромбованої вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба та ступні.
Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж різного ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних покривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів, наявність вогнищ флуктуації свідчить про гнійно-септичне розплавлення тромбів.

• Загальне венозне повнокров’я — один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.
• Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров’я полягає в перерозподілі об’єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуванням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легенях) і зменшенням в артеріальній частині.
• У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров’я відіграють роль наступні три основні чинники:

• 1. Порушення діяльності серця — серцева недостатність, причинами якої можуть бути:
• — набуті і природжені вади серця;
• — запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);
• — кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);
• — інфаркт міокарда тощо.
• 2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об’єму судин малого кола кровообігу:
• — емфізема легень;
• — хронічна неспецифічна пневмонія;
• — пневмосклероз різної етіології;
• — пневмоконіози (пилові захворювання легень).
• 3. Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується порушенням присосуючої функції грудної клітки:
• — плеврити (в тому числі адгезивний);
• — пневмоторакс;
• — деформації грудної клітки і хребта.
Загальне венозне повнокров’я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

•Гостре загальне венозне повнокров’я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда; гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плеврального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті), обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфіксії.

•Причиною венозного повнокров’я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров’я викликає розширення альвеолярних капілярів, що клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.
•Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки.
• Хронічне загальне венозне повнокров’я
• Хронічне загальне венозне повнокров’я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії, емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах — сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров’яПри зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров’ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз), оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров’ю. Через напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюшний відтінок. У людини найбільший об’єм крові депонується у підшкірній клітковині і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синюшність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на руках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.

Прагматичний аналіз та сучасна інтерпретація стародавніх східних теорій

Прагматичний аналіз та сучасна інтерпретація  стародавніх  східних теорій.  канд.мед.наук. викладач вищої категорії, зав.кафедрою,  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.  3 Рефлексотерапія — (від латинської reflexus – повернутий назад, відображений – грецькою — Ʊɛραπέtα – лікування) – лікувальна система, заснована на рефлекторних співвідношеннях, що сформовані в процесі філо- онтогенезу, і реалізована через центральну нервову систему через посередництво подразнення рецептурного апарату шкіри, слизових оболонок, і інших тканин для дії на функціональні системи організму. Класичний метод включає голковколювання, акупунктура – від латинського acus – голка і punctio – колоти) і припікання. З китайської мови — “Чжень- цзю”, (“Чжень” – дослівно перекладається як укол золотою голокою, “цзю” — припікання).
Сьогодні метод транформувався з використанням різних фізичних методів впливу: електропунктура, лазеропунктура та інші)Батьківщиною голковколювання вважається Китай, проте в музеях Лондона зберігається єгипетський папірус з визначенням точок для акупунктури датований 1550 р. до нашої ери. Очевидно, що голковколювання раніше виникло в Тибеті Непалі або Індії, де наука більш розвинута, проте з часом голковколювання розповсюдилося країнами Сходу в першу чергу в Китаї і тому носить назву “Чжень-Дзю”.
Перший писемна книга “Хуанди ней –цзин “ – (трактат про внутрішнє, або про природу життя) в 221 р до н. ери. В ній описані 295 акупунктурних точок наведені основні покази і протипокази на основі більше ніж 2000 літнього досвіду застосування методу.  В традиційній східній медицині
В традиційній східній медицині домінували принципи:
1. людина відповідає Небу і Землі (це відображається співвідношенням інь-ян), і дає підставу вивчення його як єдиного цілого (мікрокосмос) в нерозривному зв’язку з макрокосмосом.
2. життя людини регулюється концепцією п’яти першоелементів.
3. нормальне функціонування організму органів і систем забезпечується “життєвою енергією” — “Чі”.  Традиційна східна медицина базувалася на тому, що формою прояву “життєвої енергії” (чі), основою життєдіяльності і життєвого тонусу організму являються взаємодія і боротьба протилежностей, чи “полярність” сил “Інь і Ян”.  Екскурс в історію. Спочатку ієрогліфи, що використовувались для їх визначення (тобто для визначення Інь-Ян) відповідали повсякденному життю. Наприклад “інь” – означало затемнену сторону предмету, а “Ян” – освітлену.  Потім інь і Ян стали розглядатися як “сили” чи енергії, або матеріальні взаємодоповнюючі явища (сторони) предметного світу, в зв’язку з чим усіляке явище, істоту і кожне з його складових можна віднести до двох протилежних форм – інь чи Ян.
Термін “чі”.  Російсько-китайський словник (Пекін, Ганієв Б.Г.,1996.) дає наступне визначення терміну ци (чі) це життєва енергія, речовина, яка протікає і забезпечує організм необхідними речовинами як наприклад повітря, що ми вдихаємо.  Чі являється матеріальною основою Всесвіту, проте вона є матеріальною і духовною основою людського існування.  В традиційній китайській медицині відсутнє протиставлення поняття “матеріальне” і “духовне”.  В традиційній східній медицині (роль східної філософії)  В традиційній східній медицині домінували принципи:  1. людина відповідає Небу і Землі (це відображається співвідношенням інь-ян), і дає підставу вивчення його як єдиного цілого (мікрокосмос) в нерозривному зв’язку з макрокосмосом.
2. життя людини регулюється концепцією п’яти першоелементів. 3. нормальне функціонування організму органів і систем забезпечується “життєвою енергією” — “Чі”. Визначення
Традиційна східна медицина базувалася на тому, що формою прояву “життєвої енергії” (чі), основою життєдіяльності і життєвого тонусу організму являються взаємодія і боротьба протилежностей, чи “полярність” сил “Інь і Ян”. Екскурс в історію.  Спочатку ієрогліфи, що використовувались для їх визначення (тобто для визначення Інь-Ян) відповідали повсякденному життю. Наприклад “інь” – означало затемнену сторону предмету, а “Ян” – освітлену.
Потім “інь і Ян” стали розглядатися як “сили” чи енергії, або матеріальні взаємодоповнюючі явища (сторони) предметного світу, в зв’язку з чим усіляке явище, істоту і кожне з його складових можна віднести до двох протилежних форм – інь чи Ян.
Взаємозв’язок Ян і інь.  Взаємозв’язок Ян і інь настільки тісний, що неможна їх відділити один від одного.
Інь — це матерія, тіло людини, те що в середині, Ян – це функція, те що проявляється ззовні.
Інь – це матеріальна основа для Ян, тобто для функції.
Інь і Ян ніколи не перебувають в спокої, вони завжди в русі взаємного росту і руйнування.
Наявність рівноваги по стародавнім уявленням
Коли Ян знижується то інь росте і навпаки.
Для того щоб фізіологічна активність (Ян) наростала, потрібно використовувати їжу (інь), яка постійно зменшуючись в організмі веде до збільшення енергії (Ян).
При цьому перетворення їжі (інь) потребує для своєї реалізації в деякій кількості енергію (Ян), тобто іде руйнування і ріст що приводить до відносної рівноваги Ян-інь.
Але достатньо рівновазі “невтриматись”, відбувається значний ріст одного чи надмірне збільшення іншого, що приводить до захворювання.
Поняття “хвороби” і “здоров’я”
У здорової людини “інь і Ян” взаємно контролюють один одного і знаходяться у відносній рівновазі.
Згідно даній теорії — фізіологічна активність людини – “це втримання гармонічного зв’язку протилежної єдності двох принципів”.
“Протилежна єдність” пояснює зв’язок, що існує між “функцією” – Ян частиною і “матерією” – інь частиною.
Давньосхідне поняття про рівновагу організму і сучасне пояснення
Давньосхідне поняття про рівновагу організму, що досягається як гармонія двох протилежних сил, розглядається сьогодні як гомеостаз організму, який забезпечується діяльністю вегетативної нервової системи.
Янські ознаки, це показники діяльності симпатоадреналової активації “адренергічної”, інські ознаки пов’язані з вагусно-інсулірною“холінергічною” характеристикою вегетативного відділу нервової системи.
Прагматична сучасна інтерпретація – рефлексотерапії (акупунтури)
Сьогодні існує пояснення механізму акупунктури з участю декількох факторів. Місцева дія, сегментарні зсуви і загальна реакція організму. Остання в основному реалізується через неспецифічні структури лімбіко-ретикулярного комплексу головного мозку, що приймає участь в регуляції психічної, вегетативно-вісцеральної і нейроендокринної сфер.
Ефект голкотерапії опосередковано виникає через виділення біохімічних елементів, різноманітних нейротрансміттерів, що регулюють психічний стан, діяльність вегетативної нервової системи.
Метамерно –сегментарний
принцип підбору
акупунктурних точок
В рекомендаціях стародавніх джерел (по Чжу-Лань 1959) що стосуються того чи іншого захворювання , завжди були присутні також і сегментарні акупунктурні точки.
Стародавні лікарі сходу прийшли до цього емпіричним шляхом.
Метамерний (сегментарний ) принцип підбору точок розпрацьований з позиції сучасної нейрофізіології.
Широко використовують нейроанатомічні і нейрофізіологічні принципи, враховуючи еволюційно обумовлені нейро-рефлекторні звязки між дерма- міо- склеротомами і відповідними внутрішніми органами, тобто коли джерелом іннервації внутрішнього органу і певного метамеру є одні і ті ж сегменти і вегетативні утвори. Наприклад, як продовження емпіричного прикладу
При захворюваннях легень рекомендовано використовувати точки , що розміщені по лініям спини між хребцями Th1 – Th 6 в області грудей вище молочних залоз а також точки по долонно-променевій лінії верхніх кінцівок. Відомо, що легені іннервуються переважно за рахунок сегментів ThII-ThVI частково за рахунок СІІІ-СV і Th1

Так наприклад при хворобах шлунка, рекомендовано. Дія на акупунктурні точки що розміщені по лініям верхньої частини живота; при захворюваннях кишківника – точки, що знаходяться по лініям нижньої частини живота.. Нижче приводяться Акупунктурні зони по S. Yanagyia 1956.Такі рекомендації досить обгрунтовані з сучасної позиції . Акупунктурні зони по S. Yanagyia 1956 поділ тіла людини на зони впливу

Дія на точки тої чи іншої докалізації має свої особливості в характері реакції відповіді.
Так стимуляція точок спини характеризується більше локалізованою сегментарною реакцією.
Це повязано з тим що в малодиференційованих частинах тіла (тулуба) окремі метамери іннервуються переважно одним сегментом і тому подразнення цього метамеру веде до реакції тільки одного сегменту. (часткова габітурація нейронів) Напевне більше виражена топографічна скерованість при дії на акупунктурні точки тулуба обумовлена більше повним сегментарним співпадінням соматичних і вісцеральних і вегетативних афферентів, що іннервують шкіру. В таким випадках виникає потреба для органної направленості при стимуляції тої чи іншої точки . Наприклад стимуляція точки V 17 вплива на функцію діафрагми а точка V 13 – на функції легень , тоді як точка V 15 впливає на роботу серця. Тому лікар при підборі точок повинен враховувати такі факти. При дії на метамери більш дифференційованих частин тіла (дистальні відділи кінцівок) наступає відповідна реакція являється більше загальна.
Це пояснюється тим що що у іннервації наприклад руки приймає участь шість сегментів, зі значною зоною перекриття. При цьому можна мати часткове неспівпадіння іннервації дерматомів міотомів і склеротомів. (див. попередні і наступні слайди) Окрім соматичної іннервації існує і вегетативна іннервація, неспівпадіння якої яскраво прослідковується на кінцівках. Так соматична іннервація верхньої кінцівки забезпечується сегментами СV-ThІІ, натомість -вегетативна іннервація – ThIV-ThVII. Нижня кінцівка відповідно іннервується сегментами – L1- SII , Thx-LII (див. наступний слайд) Існує значне неспівпадіння соматичних і вегетативних проекцій у сегментах спинного мозку. Одже, при дії на акупунктурні точки кінцівок буде задіяно значне число нейронних популяцій, розміщених у різних сегментах. Прикладом задіювання різних нейронних популяцій стає акупунктурна точка GI4 яка охоплює у відповідну реакцію біля семи сегментів (три з них через соматичні відділи – СVI-CVIII, чотири через вегетативні Th4-Th7)
Стає зрозуміло чому дана точка (і інші в області іннервації кисті і стопи) являється точкою загальної дії і укол в таку точку активно впливає на функцію шлунка і кишківника
(при голковколюванні в цю точку GI4 через 1-3 хв. Починається активна перистальтика ) Іннервація шлунка забезпечується сегментами – Th6-Th8, руки – сегменти – Th4-Th7
тобто, має місце сомато-вісцеральне перекривання впливу. (див презент. Сегментарна і вегетативна іннервація органів)  Топічна взаємодія сомато-вісцеральних афферентів прослідковується також на стовбуровому таламічному і кірковому рівні центральної нервової системи. (Ноздрачев А.Д.1983).
Наприклад, шкіра і нижчерозміщені тканини що іннервуються сідним нервом і органи, що іннервуються підчеревним нервом мають у підкіркових утворах (заднєвентральне ядро таламуса) однакове представництво, тобто вторинні чутливі нейрони закінчуються на одному рівні і на одних і тих же клітинах. Тому при захворюванні цих внутрішніх органів доцільно застосовувати точки в зоні іннервації сідничного нерва. Такі зони перекриття встановлено лише для окремих нервових стовбурів і внутрішніх органів. Вимагають подальшого вивчення добре відомі методики дії на тканинні структури, що ідуть від різних зародкових листків (екто- і мезо- і ендодерми) і органна рефлексотерапія)  У більшості варіантів випадків лікарю приходиться шукати оптимальні варіанти для підбору а купунктурних точок. Голкотерапія передбачає строго індивідуальних підхід до лікування кожного хворого, то враховувати варто різні фактори стану хворого і періоду хвороби.

В одному випадку достатньо впливу на сегментарні точки і в другому варто підключати інші методі – наприклад точки що впливають на стовбурові і кіркові відділи мозку. У рефлексотерапії немає строго фіксованих рекомендацій по впливу на той чи інший орган чи систему. У кожному випадку є свій оптимальний варіант і декілька додаткових.
Характерно, що, древні лікарі Сходу емпірично встановили велику кількість способів впливу на один і той же орган зафіксувавши це в правилах – “мати-син” “чоловік-жінка” Як ілюстрація можна навести приклад.
Наприклад: для стимуляції на функцію наднирників діють на точки T4 , V23 і другому випадку, як інший варіант аурікульрні точки АР13, АР51.
Умілою комбінацією і стимуляцією АТ можна досягнути нормалізацію зміненої функції.
(В. Лисенюк И. Самосюк 2004)
(Стародавні концепції)
Концепція “чжан-фу”
Концепція “чжан-фу” це стародавня китайська концепція, що пояснює функціональні зв’язки внутрішніх органів людини і формується згідно принципу “інь-ян”.
Традиційна китайська медицина внутрішні органи поділяє на п’ять органів “чжан”, що відносяться до інь, та шість органів “фу”, що відносяться до ян.
По теорії руху енергії по “у-сін”, через різницю енергетичних властивостей органи можуть стимулюватися і гальмуватися.
Давні лікарі казали, що накопичувальні (паренхіматозні органи це “чжан”) і порожнинні це органи “фу”, співвідносяться так само як “інь-ян”. Анатомія органів мало вивчалася, переважно надавали значення функції органів.
Таким чином всі органи поділялися на чжан, фу і додаткові.
До “чжан” органів
До “чжан” органів належали:
легені,
селезінка,
серце
перикард,
нирки,
печінка,
Ці органи накопичувальні. Вони очищали і переросприділяли енергію, були органами які є резервом організму, інські.
До категорії “фу” – порожнинні органи
До категорії “фу” – порожнинні органи
шлунок,
товстий кишківник,
тонкий кишківник,
сечовий міхур,
жовчний міхур,
і три частини тіла – верхня, середня, і нижня, мають функцію травлення, всмоктування, виділення, виконують роль “майстерні”.
До додаткових органів відносили головний і спинний мозок, кістки, кістковий мозок, м’язи, матку, оскільки неоднорідні, а їх функціональний стан не міняється так часто як у органів категорії чжан і фу.
Теорія “у-сін”
Теорія “у-сін”, у якій термін “у-сін” – перекладається як “п’ять першоелементів”, проте вірно говорити про п’ять рухів (фази видовження) — чи п’ять першостихій – (“сін” буквально означає “рух”).
Згідно теорії п’яти першоелементів Всесвіт утворений рухом і перетворенням п’яти основних першоджерел: дерева, вогню, землі, метала і води.
Ці першоелементи знаходяться у безперервному русі, визначеній і тісній взаємодії один з одним, породжують один одного і створюють умови один для одного.
Використання теорії “у-сін”
Теорія “у-сін” в медицині використовується для пояснення фізіології і патології, зв’язків між органами і системами, а також взаємовідношення організму з оточуючим середовищем.
Теорія являється відображенням стихійного (емпіричного) матеріалізму Давнього Сходу і знаходиться у нерозривному зв’язку з концепцією “Інь-ян”.
Як аналізується захворювання згідно східній медицині
З допомогою традиційної діагностики захворювання аналізується з виділяється з числа других і класифікується у відповідності з його симптомами.
Для цього китайська медицина користується численними синдромами.
Якщо до початку лікування проводилася традиційна китайська діагностика, яка привела до виявлення певного синдрому можна думати про раціональне застосування чжен-цзю терапії.
Особливість традиційної східної медичної терапії
Особливість традиційної східної медичної терапії складається в тому, що в даному випадку проводиться далеко не просто симптоматичне лікування.
З другого ж боку не вимагається як сучасній медицині повного клінічного діагнозу.
Китайська медицина зводить все до того, що різні захворювання можуть мати на різних стадіях схожі симптоми.
Синдромальна діагностика
В тісному зв’язку з діагнозом знаходиться застосована в китайській медицині терапія, причому синдром і метод лікування повинні відповідати один одному.
Тим самим синдромальна діагностика являється основною для ефективного лікування.
Механізми акупунтурного обезболення
На гіпоталамічному рівні.  На гіпоталамічному рівні відбувається модуляція вегетативної реакції на біль і виділення ендорфінів.
Гіпоталамус визначає гормональний фон акупунктурної аналгезії, оскільки тут виникає повязана секреція опіоїдних і неопіодних пептидів.  По висхідних чутливих шляхах акупунктурні сигнали досягають кори головного мозку – другої соматосенсорної ділянки кори, де відбувається виділення (аналіз) екстремальної ситуації або включення ендогенного антиноціцептивного механізму як прояв захисної реакції організму.
(Коркушко О.О. / Київ — 2001 р.
“електодіагностика та лікування в рефлексотерапії”)
Повідомлено про статті де вказується дія рефлексотерапії на продукцію ендогенних опіодів. Засвідчено, що у разі акупунктури підвищується вміст опіоїдів у СМР паралельно з підвищенням больового порога. У разі черезшкірної електронейростимуляції збільшується концентрація бета-ендорфіну в крові, що прямо корелює з рівнем больового порогу і ступенем вираженості викликаних соматосенсорних потенціалів незалежно від типу дії. Надмірна активізація опіоїдних механізмів антиноцицепції зумовлює вроджену аналгезію, тобто такий стан при якому відсутність больової чутливості не супроводжується жодним неврологічним чи соматичним порушенням. Роль енкефалінів
Виявлено, що енкефаліни є гальмівними нейротрансміттерами для спеціфічних нейрональних систем, які беруть участь у регуляції сприйняття болю.
Нейрональна опіантна антиноціцептивна система забезпечує супраспінальний контроль болю на рівні спинного, довгастого і середнього мозку, спрацьовуючи під дією стимулів на рівні больового порога

Найбільша концентрація опіантних рецепторів виявлену у задніх рогах спинного мозку, ядрах шва довгастого мозку, ретикулярному парагігантоклітинному ядрі, центральній сірій речовині середнього мозку, гіпоталамусі, медіальних ядрах таламуса,
Лімбічній системі. Саме тут імуноцитохімічним методом ідентифіковані ендогенні опіоїди.

Активізація опіатергічних нейронів
Через висхідні шляхи активізовуються опіатергічні нейрони сірої речовини середнього мозку, і через велике ядро шва і ретикулярне парагігантоклітинне ядро аналгезивна дія спрямовується на енкефалінергічні нейрони спинного мозку
Гормональна протибольова система також активізовується ноцицептивними стимулами. Афферентна імпульсація досягає гіпоталамуса і гіпофізу, зумовлюючи звільнення АКТГ і бета-ендорфіну та гальмування релейних ноцицептивних нейронів на рівні таламуса і спинного мозку і через систему кровопостачання впливає на опіатергічні нейрони центральної сірої речовини середнього мозку. Таким чином можливий механізм акупунктурного знечулення поснюється теорією “воротного контролю болю”
Теорії болю (гіпотези акупунтурного знечулення)
На теперішній час найрозповсюдженішими залишаються теорія “вхідних воріт” R. Melzak, P. Wall (1970, 1979), R. Melzak (1974); теорія “спінального рефлексу” F.Mann (1973), теорія “двох воріт” Chang Hsiang Tung (1975).
Основним механізмом акупунктурної аналгезії вважають взаємодію аферентних сигналів на різних рівнях центральної нервової системи.
Велике значення має при її використанні належить подразненню певних точок акупунктури – рефлекторних аналізаторів.
Одні автори вважають, що при цьому порушується прохідність больових імпульсів з периферії, інші пишуть, що в основі акупунктурної аналгезії лежить подавлення спінальних імпульсів.
Теорія “вхідних воріт”
Автори теорії R. Melzak, P. Wall (1970, 1979) вважають, що велике число точок акупунктури знаходиться в мускульно-моторних точках чи поряд з ними. Велике значення має досягнення передбачених відчуттів чи відчуття проходження електричного струму, почуття оніміння, печії, тепла і інших.
Це викликає подразнення мієлінових нервових волокон великого діаметру, що легко стимулюються і з великою швидкістю розповсюджують імпульси з “вхідними воротами” в клітинах “желатинозної субстанції” спинного мозку чи “першими воротами” в таламусі, які блокують больові імпульси з больового вогнища і тонких немієлінових волокон, що повільно проводять імпульси.
Теорія “вхідних воріт”
(продовження)
Включаються послідовно центральні механізми від периферії до кори головного мозку: спінальні, ретикулярні, таламічні і кортикальні – “другі ворота”.
Нервова ендогенна система контролю болю локалізується в дієнцефальній, мезенцефальній ділянці і в продовгуватому і в спинному мозку. S.Smause, 1982).
Вважають, що пошкодження тканин в ділянці точок акупунктури при інтенсивній їх стимуляції приводить до синтезу і звільнення медіаторів запалення (гістаміна, простагландина, брадикініна), які активізують нервові закінчення, наприклад немієлінізовані волокна.
Механізми протибольової дії акупунтури
Механізми протибольової дії, акупунктури можна пояснити також впливом на гіпоталамо-гіпофізарного-адреналову систему, підвищенням рівня АКТГ, кортизону і активації ендогенних антиноцицептивних процесів.
Акупунктурна аналгезія виникає лише через 20-40 хвилин після введення голки і триває протягом 1 години і більше, що дозволяє передбачити зв’язок її з біохімічними і гуморальними змінами (P. Pomeranz, 1977).
Механізми акупунктури
Механізми акупунктури можна уявити в наступному вигляді, враховуючи сучасні нейрофізіологічні основи вегетативної нервової системи.
На сегментарному рівні вона нормалізує аферентну імпульсацію з внутрішніх органів так і еферентні регулюючі впливи до внутрішніх органів з відповідних зон і центрів головного, спинного мозку, через вегетативні ганглії і нерви.
Сучасні наукові уявлення
Тобто, сучасні наукові спостереження пояснюють механізм дії рефлексотерапії через полімодальну конвергенцію — пояснення: (надходження подразнень з екстеро- та пропріо-рецепторів на одні і ті ж нейрони різних рівнів центральної нервової системи) імпульсів, що йдуть по вісцеральних і соматичних аферентних шляхах на різні ієрархічно організовані рівні нервової системи і зумовлюють зміну роботи функціональних систем організму.
Функціональна система організму
Функціональна система організму, це динамічний взаємозв’язок сукупності органів, тканин і фізіологічних систем, що забезпечує досягнення успіху у певному виді (фізіологічній чи патологічній) діяльності організму.
При цьому варто взяти до уваги той факт, що робота кожного органу і його мозкового центру здійснюється ніби колоподібно: рецептори працюючого органу інформують центр про здійснену роботу, отримуючи у відповідь нові сигнали і точні виправлення.
Патологічна функціональна система
При кожному захворюванні формується патологічна функціональна система, що об’єднує органи і системи з метою захисту організму від шкідливої дії. Усі регулювальні системи зв’язані між собою прямим і зворотними зв’язками. Окремі рівні регулювальних систем перекриваються анатомічно, і функції їх нашаровуються. У зв’язку з цим незважаючи на чітке анатомічне розмежування окремих органів функціонально вони можуть брати участь у роботі функціональних систем.  Формування стійкої патологічної системи.  Формування стійкої патологічної функціональної системи супроводиться появою домінантних вогнищ збудження в корі головного мозку.  Пізніше вогнище первинного збудження може зникнути, а патологічна функціональна система продовжити своє існування за рахунок роботи домінантного вогнища збудження, яке для свого посилення притягує найрізноманітніші збудження, що надходять в кору головного мозку.  Мета лікувального впливу
Тому метою будь якого лікувального впливу стає ліквідація патологічної функціональної системи.
При дії будь-яким видом фізичної енергії на рецептори біологічно активних точок формується функціональна система. Якщо точки впливу підібрані вірно, у новоствореній функціональній системі беруть участь нейрони, які знаходяться раніше виниклій патологічній функціональній системі.  Пояснення  Останнє пов’язане з тим, що певні ділянки шкіри і внутрішні органи мають спільне представництво в нейронах спинного мозку. Нейрон, що є під потоком імпульсів, перестає надійно функціонувати і створює передумови для випадання його з замкнутого ланцюга циркуляції в патологічній системі. Такі основні чинники, що пояснюють вплив рефлексотерапії на організм людини.  Попереднє пояснення ґрунтується на моделі функціональних систем акад. П.К.
Анохіна.  Академік П.К. Анохін запропонував модель організації і регулювання поведінкового акта, в якій є місце для всіх основних процесів і станів. Вона отримала назву «моделі функціональної системи». Концепція академіка Анохіна П.К.  Суть данної концепції проф. П.К. Анохіна заключається в тому, що людина не може існувати ізольовано від оточуючого світу. Вона постійно відчуває дію зовнішіх факторів середовища.  Дія зовнішніх факторів була названа «обставинна аферентація».  Одні фактори для людини несуттєві або неусвідомлюються, абе інші – другі як правило незвичні – викликають відповідну реакцію. Ця відповідна реакція має назву – «орієнтована реакція».  Вся дія на людину, обєкти і умови діяльності, поза залежністю їх значимості сприймаються людиною у вигляді образу. Цей образ співвідноситься з інформацією, що зберігається в памяті і мотиваційних установках людини.
Причому, процес спіставлення здійснюється через свідомість, що приводить до виникнення рішення і плану поведінки.
Коротка інтерпретація
В центральній нервовій системі очікуваний результат дії представлений у вигляді своєрідної нервової моделі, названої Анохіним: «акцептором результата дії»: Акцептор результата действия — це ціль, на яку направлена дія.
Рівні сприйняття оточуючого світу людини — структура, представлена накопиченими в еволюції і в процесі суспільного та індивідуального досвіду людини семи інших систем в яких представлені і обособлені категорії субєктивної оцінки індивідуумом середовище і власна поведінка.

психологічними дослідженями виявлено сім рівнів сприйняття людини: що графічно можна зобразити як піраміда: міссия, самоуявлення, самоствердження, здібності, люди мого оточення, поведінка, оточення
ІСНУЮТЬ ІНШІ НЕ МЕНШ ВАЖЛИВІ МОДЕЛІ І ПОЯСНЕННЯ РЕФЛЕКСОТЕРАПІЇ.

Європейський погляд нетадиційної медицини
Нетрадиційна (європейська медицина) при діагностиці, вивченні і етіології, патогенезі, методі лікування передбачає користуватися конкретними категоріями (морфологічними, фізіологічними, біохімічними і т.д.).
Тому, більшість досліджень західноєвропейських вчених по механізму акупунктурної дії направлені головним чином на вивчення окремих сторін акупунктурного впливу на організм людини.
Власне, тому не даремно, що окрім приведених вище теорій існує значна кількість інших, не менш цікавих теорій пояснення механізму дії акупунктури.
Існує тканинна теорія
Основними факторами дії згідно теорії являються некрогормони і продукти білкового розпаду, що утворюються при травматизації тканин у місці введення голки.
Теорія нормалізації капілярного кровотоку.
У відповідності з нею під впливом голкотерапії нормалізується капілярний кровоток з наступним вторинним усуненням патології того чи іншого органу.
Теорія “малого атомного вибуху”.
Введення голки і стимуляція точки ведуть до розпаду тканин і молекул з наступною мікро ланцюговою реакцією.
Теорія “гістамінного вирівнювання”.
При голкотерапії згідно даної теорії рефлекторно через відповідні сегменти спинного мозку і симпатичну частину вегетативної нервової системи в уражених тканинах хворого органу нормалізується вміст гістидіну і утвореного через нього гістаміну; — в результаті відбувається дія на кровоток в капілярах і нормалізація обміну.

Хіміко-гуморальна-невральна концепція.
Ведуче значення надається простагландинам, що грають активну роль в нормалізації мікро циркуляції і нормальному функціонуванні так званих нейромускулярної одиниці, чи васкулонейромускулярної одиниці.
Природа явища, що забезпечує терапевтичний ефект при дії на певні ділянки шкіри, значно складніше, ніж ті місцеві локальні зміни, що відбуваються в точках введення голки. Іонні процеси, роль некрогормонів, виділення гістаміну – все це не може розглядатися як серйозна основа механізму рефлексотерапія, не кажучи вже про малих розмірах цих змін. Перебільшення значення місцевих факторів суперечить всьому історичному досвіду і тим реальним механізмам, що лежать в основі рефлексотерапії (Р.А. Дуринян, 1980).
Електричні теорії:
а) біоелектричні токи що виникають при голковколюванні мають лікувальну дію в зв’язку з явищами резонансу, тобто спів падінні довжини хвилі і частоти коливання виникаючих біотоків з аналогічними показами тканин хворого органу.
Б) зміни місцевого електричного заряду при введенні голки в АТ мають вплив на електричний заряд цілого організму.
Потенціал, що іде в місці дії голки і розповсюджується по ходу каналу, і служить додатковим подразником первинної точки дії і точок, які розміщуються по ходу каналу.
Важалося, що різний електричний потенціал золота і срібла, з яких зроблені голки, грає неабияку роль в такому механізмі. Е.Л. Мачерет як і інші П.Я. Гапонюк Ю.Ф. Перов, (1981) вважали схожий механізм не зовсім основним, інакше як пояснити ефект дії і звичайної не металічної бамбукової палочки, без її прямого впливу на електричні властивості шкіри.
Термоелектрична концепція.
Згідно цієї теорії звертаючи увагу на термоелектричний первинний механізм дії акупунктурної голки, відмічають, що введення голки являється термозондом і може так впливати на тепловий гомеостаз організму в цілому.
Оскільки голка попадає в електролітне середовище і в зв’язку з градієнтом різних температур на ній виникає електричний потенціал, енергетично найбільш адекватний для дії на нервову систему.
При цьому відмічають двохфазність зміни температури і відповідно функціонального стану точок дії на введення акупунктурних голок
Біоелектричні і інформаційно-енергетичні теорії.
Живий організм, взаємодіючи з оточуючим середовищем повинен адаптуватися до умов середовища забезпечуючи гомеостаз як умову вільного життя і оптимального самовираження. З біофізичної точки зору організм представляє собою енергетичну систему, в існуванні якої велике значення мають електричні і електромагнітні процеси.
Наявність власного енергетичного поля людини визнає багато вчених. (Акад. А.А. Миколин).
Біоелектричні і інформаційно-енергетичні теорії.
Ю.П. Лиманский (1990) висунув гіпотезу про те, що акупункутрні точки представляють собою специфічну систему, що адекватно сприймає і передає в мозок сигнали про зміни електромагнітних полів Землі і метеофакторів, назвавши її “екоцептивна чутливість”.
Ця система представляє собою спеціальний аферентний вхід, через який організм постійно контролює якісні і кількісні параметри факторів зовнішнього середовища.
Ця інформація інтегрується в мозок з аналогічною інформацією, отриманою через систему вісцеросенсорної чутливості від внутрішніх органів і використовується мозком для запуску адаптативних механізмів, направлених на ослаблення чи повну компенсацію негативних змін в функціональних системах організму.
Нейрорефлекторні теорії.
Гіпноз і акупунктура. Багато дослідників вважає, що механізм дії акупунктури, пов’язаний з нервовою системою.
Деякі лікарі вважають, що акупунктура є різновидом психотерапії, своєрідним “ритуальним гіпнозом” чи плацебо.
Проте є свідчення, що роль гіпнозу при рефлексотерапія аналогічна як і при любій іншій медичній маніпуляції.
Згідно сучасній, більш новішій концепції, гіпноз, це змінений стан свідомості, що характеризується здатністю напрямлено змінювати пам’ять і сприйняття.
На відміну від психотерапії при голковколюванні обов’язковою умовою отримання терапевтичного ефекту являється подразнення соматичних рецепторів і нервових волокон периферичної нервової системи.
Рефлекторні механізми акупунктури.
Рефлекторний принцип голковколювання, припікання і інших методів дії на АТ являється загальноприйнятим.
Багато вчених притримувались вегетативно-рефлекторної теорії дії голковколювання і припікання, розробленої Щербаком А.Е. (1936).
Згідно цієї теорії основна роль в механізмі дії голковколювання належить вегетативній нервовій системі, шкірно-вісцеральним співвідношенням.
Ці дані не заперечуються, але до теперішнього часу уточнена роль у теорії рефлексотерапія і нейрогуморальних факторів
Дякую за увагу!

Не дивлячись на представлені теорії акупунтури, не вивчені до кінця механізми і патогенез впливів акупунтури, що залишає поле діяльності для науковців.

М’язовий тонус

Untitled-2М’язовий тонус. автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Мязовий тонус – особливість тонусу мязів на має певне відношення до появи паралічу.Давно склалося уявлення про рефлекторну природу цього явища. Мязевий тонус ослаблюється при перириві як афферентної і ефферентної частини рефлекторної дуги.Разом з тим м’язовий тонус виявляється підвищеним при пошкодженні центрального нейрону, тобто пірамідної системи.Відбувається таке через гальмівний вплив пірамідної системи на глибокі рефлекси. дослідження мязового тонусу: шляхом ощупування м’язів, визначення ступені їх упругості, проведенням пасивних рухів у відповідних суглобах.Ставится завдання оцінити ручним способом спротив пасивним рухам. Використовується почуття сили, так само як це виконується при вивченні парезів мязів. При спастичному паралічі ноги часто випрямлені, зігнути їх вдається з великим зусиллям. Такі мязи при їх огляді видаються більше щільними.Для *“пірамідної” гіпертонії характерно підвищення тонусу переважно в окремих грпах мязів. На руках це пронатори і згиначі предпліччя, кисті пальців , на ногах   — розгиначі гомілки, згиначі стопи.(В склад пірамідного пучка входять не лише клітини Беца а інші нейрони кори і підкірки)підвищення мязового тонусу автори повязують з ураженням не власне пірамідних волокон, а їх супутників, а особливо кортико-ретикулярних волокон (ідуть від клітин премоторної зони кори до сіткоподібного утвору стовбура мозку і дальше до γ- мотонейронам сегментарного апарату спинного мозку), що мають відношення до екстрапірамідної системи. Тому термін “пірамідний гіпертонус мязів” є не точним.Очевидно вірно говорити про спастичність у відповідних мязових групах.При досліженні парезу оцінюється сила активного скорочення мязів, а тепер – ступінь тонічного напруження. При нормальному тонусі це напруження невелике, проте явно відчутне.При пальпації мязів визначається легка упругість. При вираженій гіпотонії пасивні рухи виконуються без необхідного спотиву. Збільшується їх обєм. Наприклад при різкій гіпотонії стегно може бути зігнуто до доторкання його до живота , при згинанні руки в ліктьовому суглобі запястя і кисть можуть бути доведені до плечового суглобу. При ощупуванні мяз виявляється драглистий.При підвищенні мязового тонусу пассивні рухи зустрічають значний спротив, який важко подолати. В цьому спротиві є своєрідна риса. Він виражений тільки в перший момент пасивного згинання і розгинання, потім перешкода ніби усувається і кінцівка вільно рухається – симптом складного ножа. Особливо чітко видно коли пасивні рухи виконуються швидко.При “пірамідній” гіпертонії відбувається розприділення підвищеного тонусу при односторонньому паралічі кінцівок і викликає типову позу, яка надає характерний вигляд – поза Верніке- МаннаЗміни мязового тонусу спостерігаються при ураженні екстрапірамідної і мозочкової системи.

 

Синдроми ураження стовбура мозку Альтернуючі синдроми

Untitled-11Untitled-10

Синдроми ураження стовбура мозку
Альтернуючі синдроми.  автор:  к.м.н.Олексюк-Нехамес А.Г

(прошу проглянути малюнки та схеми внизу сторінки)

В стовбурі мозку пірамідні шляхи проходять в нижньому відділі (базально), чутливі шляхи в середньому відділіЯдра черепних нервів – розміщені голов.чином у верхньому поверсі або дорсально в покришці мозкового стовбура. Одностороні вогнищеві ураження стовбура дають альтернуючі синдроми: порушення функції черепних нервів на стороні вогнища ураження і провідникові розлади (рухові, чутливі) – на протилежній. (відображення особливостей далі на презентаціях)Схема альтенуючої геміплегії при ураженні середнього мозку. Схема альтернуючої геміплегії при ураженні продовгуватого мозку.Схема альтенуючої геміплегії при ураженні варолієвого мостуСиндроми ураження середнього мозку.

Untitled-3

Синдром Вебера (ураження в області ядер волокон ІІІ нерва): симптоми ураження окорухового нерва на строні вогнища, контрлатерально- центральна геміплегія, а також центральний параліч м’язів обличчя і язика (охоплення кортико-нуклеарних шляхів до ядер VII XII нервів)Синдром БенедиктаВогнище знаходиться на тому ж рівні (вищезгаданому) проте більш дорсально, з охопленням в процес чорної субстанції і червоного ядра при збереженості пірамідного шляху): на стороні вогнища –периферійний параліч окорухачів, на протилежній стороні – інтенційний гемітремор.Іноді на протилежній стороні виявляється крім того екстрапірамідний гіперкінез (синдром Клодта).При більше тотальному вогнищі ураження можливе і ураженні провідників медіальної петлі, що проходить дозовні від ядер окорухового нерва з приєднанням до симптомокомплексу Бенедикта порушень поверхневої і глибокої чутливості по гемітипу на стороні, протилежній ураженню.Синдроми ураження варолієвого мостаСиндром Мійяра-Гублера (ураження ядер або волокон VII пари нерва і пірамідного шляху):т периферійний параліч мімічної мускулатури на стороні ураження і центральна геміплегія на протилежній стороні.Синдром Фовіля.(більше тотальне ураження з охопленням в патологічний процес ядра чи волокна VI нерва): симптомокомплекс Мійяра-Гублера і параліч відвідного мязу ока (східна косина, диплопія, недоведення  очного яблука дозовні).

Untitled-1

Синдроми ураження продовгуватого мозку.Бульбарний параліч (ураження в області ядер IX X XII нервів): парез мякого піднебіння, опущення піднебіння, відсутність рухів її виконанні звуків, гнусавий відтінок голосу, відхилення язичка  в сторону, параліч гортані, голосових зв’язок, зі всіма ознаками периферійного параліча, відсутність глоткового піднебінного рефлексу, дисфагія, поперхування при намаганні поїсти, блювота, розлади дихання і серцево-судиної системи, порушення рівноваги, атаксія, вегетативні розлади.

Untitled-2

Може спостерігатися ураження пірамідного шляху. Синдром Джексона.(ураження на рівні ядра під’язикового нерва): на стороні вогнища – периферійний параліч м’язів язика, контрлатерально- центральна геміплегія.Синдром Авеліса.Синдром Джексона в поєднанні  з симптомами ураження nukl.ambiguus (рухове ядро IX X  нервів).; бульбарний параліч на стороні ураження вогнища, контрлатерально – центральна геміплегія.Синдром Шмідта. На стороні вогнища – симптоми ураження всіх ядер каудальної групи (IX X XI XII нервів) на протилежній – спастична геміплегія. Синдром Захарченко-Валленберга.На стороні вогнища – симптоми охопленя в процес nukl.ambiguus  (параліч мякого піднебіння і голосової звязки) нисхідних симпатичних волокон  до гладких мязів ока (синдром Клода-Бернара-Горнера), шнуркоподібного тіла (вестибулярно-мозочкові розлади), nukl. Tractus spinalis (розлади чутливості на обличчі,) на протилежній стороні – випадіння больової і температурної чутливості (ураження волокон спіно-таламічного шляху). Даний синдром спостерігається при порушенні кровопостачання в басейні задньої нижньої мозочкової артерії.Untitled-6

Untitled-4Untitled-5

  • Дякую за увагу

 

 

Untitled-9

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

SKMBT_C224e17051110530_0003

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

автор аналізу к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.(публікується за проханням пацієнтів).

Клінічний випадок пацієнтки:  пацієнтка хв..Черній Зоряна Вікторівна. проведено ряд основних базових методик ЕМГ – стимуляційні  СРМ – моторна, проба F-хвиля, голкова ЕМГ і т.д. Методики проведені двома різними спеціалістами, треба віддати належне, друге заключення скан якого оригінал буде долучений в якості малюнка значно нейрофізіологічно грамотно оцінено  оформлений і відповідає фаховому нейрофізіологічному заключенню, проте можливо викликає ряд запитань. Тоді, як заключення лікаря Яворської містить рівно два речення, які взагалі не окреслюють проблему пацієнта та не відповідають меті звернення. Нижче наводяться заключення, і скани оригіналів.

Випадки клінічного спрямування.

1.заключення: ЕНМГ ознаки нейрогенних змін в досліджених м’язах, більше верхніх кінцівок, з ознаками денерваційного-реінерваційних процесів.

2.заключення: швидкість проведення збудливості по руховим волокнам верхніх кінцівок , сила скорочення м’язів тенарів в межах норми. За даними голкової ЕМГ в обстежених мязах спонтанної активності не виявлено. параметри рухової активності не виявлено. Є наростання амплітуди ПДЄ в мязах зони інервації радикулярного характеру. ЕМГ ознак охоплення мотонейрона не виявлено.

unnamed (4)

Коротко про методики:

Стандартне дослідження периферичної нервової системи здійснюється  за методикою описаною  С.Г. Ніколаєвим, 2003 р. (Монографія 2004 р.) Комплексне досліджування сенсорної (СШП) і моторної швидкості проведення (МШП) дозволяє диференціювати переважне ураження сенсорних і моторних волокон. Вивчалися сенсорна відповідь м’язу і потенціалу дії нерву — сенсорна швидкість проведення (СШП), амплітуда сенсорної відповіді ортодромно і латенція сенсорної відповіді. У випадку ступеня оцінки поліневропатичного ураження використовується мотосенсорний коефіцієнт (Км\с), який вираховується по формулі Км\с = МШП´100/СШП. В нормі мотосенсорний коефіцієнт (Км\с) складає 90-100%. Цей показник дає можливість уточнити кількісну оцінку динаміки моторної і сенсорної швидкості проведення (МШП). Збільшення показника понад 100% свідчить про зниження сенсорної швидкості проведення і ураження сенсорної порції нерва.

Висновок: хотілося б щоб пацієнти які звертаються до лікарів були задоволені від наданої якості медичної допомоги, проте форма заключення 1 не відповідає ні потребам пацієнта і не відповідає на основні питання які ставить пацієнт перед лікарем.

unnamed (6)