Діагностика методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів, вторинна діагностика ЕНМГ (електронейроміографія)

Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

«Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини», зав.каф. Клінічних (терапевтичних) дисциплін 

 телефон запитань 0677452596; 0668912987;   0938437685. 

Проводиться голкова та стимуляційна електроміографія (ЕМГ) і електроней роміографія (ЕНМГ) та Викликані сомато-сенсорні потенціали (ВССП), згідно показів, на приладі виробництва Росія компьютерний нейросенсоміограф «Нейро-Софт», нейроміограф компанії «СІАТА» — виробництво Україна-Росія з можливістю залучення голкових датчиків. Проводиться методика дослідження когнітивних розладів — ВССП — (викликані соматосенсорні потенціали). ЕЕГ.

Continue reading

Особливості проведення методики

автор: к.м.н. Алла Григорівна Олексюк-Нехамес 

У неврології діагностичний висновок ґрунтується на точному топічному діагнозі. Визначення топіки ураження нервово-м’язового апарата із визначенням ступеня і характеру порушення функції. Велика розмаїтість методик, складність їхньої оцінки створює значні труднощі в проведенні й інтерпретації одержуваних даних: Continue reading

Прагматичний аналіз та сучасна інтерпретація стародавніх східних теорій

Прагматичний аналіз та сучасна інтерпретація  стародавніх  східних теорій.  канд.мед.наук. викладач вищої категорії, зав.кафедрою,  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.  3 Рефлексотерапія — (від латинської reflexus – повернутий назад, відображений – грецькою — Ʊɛραπέtα – лікування) – лікувальна система, заснована на рефлекторних співвідношеннях, що сформовані в процесі філо- онтогенезу, і реалізована через центральну нервову систему через посередництво подразнення рецептурного апарату шкіри, слизових оболонок, і інших тканин для дії на функціональні системи організму. Класичний метод включає голковколювання, акупунктура – від латинського acus – голка і punctio – колоти) і припікання. З китайської мови — “Чжень- цзю”, (“Чжень” – дослівно перекладається як укол золотою голокою, “цзю” — припікання).
Сьогодні метод транформувався з використанням різних фізичних методів впливу: електропунктура, лазеропунктура та інші)Батьківщиною голковколювання вважається Китай, проте в музеях Лондона зберігається єгипетський папірус з визначенням точок для акупунктури датований 1550 р. до нашої ери. Очевидно, що голковколювання раніше виникло в Тибеті Непалі або Індії, де наука більш розвинута, проте з часом голковколювання розповсюдилося країнами Сходу в першу чергу в Китаї і тому носить назву “Чжень-Дзю”.
Перший писемна книга “Хуанди ней –цзин “ – (трактат про внутрішнє, або про природу життя) в 221 р до н. ери. В ній описані 295 акупунктурних точок наведені основні покази і протипокази на основі більше ніж 2000 літнього досвіду застосування методу.  В традиційній східній медицині
В традиційній східній медицині домінували принципи:
1. людина відповідає Небу і Землі (це відображається співвідношенням інь-ян), і дає підставу вивчення його як єдиного цілого (мікрокосмос) в нерозривному зв’язку з макрокосмосом.
2. життя людини регулюється концепцією п’яти першоелементів.
3. нормальне функціонування організму органів і систем забезпечується “життєвою енергією” — “Чі”.  Традиційна східна медицина базувалася на тому, що формою прояву “життєвої енергії” (чі), основою життєдіяльності і життєвого тонусу організму являються взаємодія і боротьба протилежностей, чи “полярність” сил “Інь і Ян”.  Екскурс в історію. Спочатку ієрогліфи, що використовувались для їх визначення (тобто для визначення Інь-Ян) відповідали повсякденному життю. Наприклад “інь” – означало затемнену сторону предмету, а “Ян” – освітлену.  Потім інь і Ян стали розглядатися як “сили” чи енергії, або матеріальні взаємодоповнюючі явища (сторони) предметного світу, в зв’язку з чим усіляке явище, істоту і кожне з його складових можна віднести до двох протилежних форм – інь чи Ян.
Термін “чі”.  Російсько-китайський словник (Пекін, Ганієв Б.Г.,1996.) дає наступне визначення терміну ци (чі) це життєва енергія, речовина, яка протікає і забезпечує організм необхідними речовинами як наприклад повітря, що ми вдихаємо.  Чі являється матеріальною основою Всесвіту, проте вона є матеріальною і духовною основою людського існування.  В традиційній китайській медицині відсутнє протиставлення поняття “матеріальне” і “духовне”.  В традиційній східній медицині (роль східної філософії)  В традиційній східній медицині домінували принципи:  1. людина відповідає Небу і Землі (це відображається співвідношенням інь-ян), і дає підставу вивчення його як єдиного цілого (мікрокосмос) в нерозривному зв’язку з макрокосмосом.
2. життя людини регулюється концепцією п’яти першоелементів. 3. нормальне функціонування організму органів і систем забезпечується “життєвою енергією” — “Чі”. Визначення
Традиційна східна медицина базувалася на тому, що формою прояву “життєвої енергії” (чі), основою життєдіяльності і життєвого тонусу організму являються взаємодія і боротьба протилежностей, чи “полярність” сил “Інь і Ян”. Екскурс в історію.  Спочатку ієрогліфи, що використовувались для їх визначення (тобто для визначення Інь-Ян) відповідали повсякденному життю. Наприклад “інь” – означало затемнену сторону предмету, а “Ян” – освітлену.
Потім “інь і Ян” стали розглядатися як “сили” чи енергії, або матеріальні взаємодоповнюючі явища (сторони) предметного світу, в зв’язку з чим усіляке явище, істоту і кожне з його складових можна віднести до двох протилежних форм – інь чи Ян.
Взаємозв’язок Ян і інь.  Взаємозв’язок Ян і інь настільки тісний, що неможна їх відділити один від одного.
Інь — це матерія, тіло людини, те що в середині, Ян – це функція, те що проявляється ззовні.
Інь – це матеріальна основа для Ян, тобто для функції.
Інь і Ян ніколи не перебувають в спокої, вони завжди в русі взаємного росту і руйнування.
Наявність рівноваги по стародавнім уявленням
Коли Ян знижується то інь росте і навпаки.
Для того щоб фізіологічна активність (Ян) наростала, потрібно використовувати їжу (інь), яка постійно зменшуючись в організмі веде до збільшення енергії (Ян).
При цьому перетворення їжі (інь) потребує для своєї реалізації в деякій кількості енергію (Ян), тобто іде руйнування і ріст що приводить до відносної рівноваги Ян-інь.
Але достатньо рівновазі “невтриматись”, відбувається значний ріст одного чи надмірне збільшення іншого, що приводить до захворювання.
Поняття “хвороби” і “здоров’я”
У здорової людини “інь і Ян” взаємно контролюють один одного і знаходяться у відносній рівновазі.
Згідно даній теорії — фізіологічна активність людини – “це втримання гармонічного зв’язку протилежної єдності двох принципів”.
“Протилежна єдність” пояснює зв’язок, що існує між “функцією” – Ян частиною і “матерією” – інь частиною.
Давньосхідне поняття про рівновагу організму і сучасне пояснення
Давньосхідне поняття про рівновагу організму, що досягається як гармонія двох протилежних сил, розглядається сьогодні як гомеостаз організму, який забезпечується діяльністю вегетативної нервової системи.
Янські ознаки, це показники діяльності симпатоадреналової активації “адренергічної”, інські ознаки пов’язані з вагусно-інсулірною“холінергічною” характеристикою вегетативного відділу нервової системи.
Прагматична сучасна інтерпретація – рефлексотерапії (акупунтури)
Сьогодні існує пояснення механізму акупунктури з участю декількох факторів. Місцева дія, сегментарні зсуви і загальна реакція організму. Остання в основному реалізується через неспецифічні структури лімбіко-ретикулярного комплексу головного мозку, що приймає участь в регуляції психічної, вегетативно-вісцеральної і нейроендокринної сфер.
Ефект голкотерапії опосередковано виникає через виділення біохімічних елементів, різноманітних нейротрансміттерів, що регулюють психічний стан, діяльність вегетативної нервової системи.
Метамерно –сегментарний
принцип підбору
акупунктурних точок
В рекомендаціях стародавніх джерел (по Чжу-Лань 1959) що стосуються того чи іншого захворювання , завжди були присутні також і сегментарні акупунктурні точки.
Стародавні лікарі сходу прийшли до цього емпіричним шляхом.
Метамерний (сегментарний ) принцип підбору точок розпрацьований з позиції сучасної нейрофізіології.
Широко використовують нейроанатомічні і нейрофізіологічні принципи, враховуючи еволюційно обумовлені нейро-рефлекторні звязки між дерма- міо- склеротомами і відповідними внутрішніми органами, тобто коли джерелом іннервації внутрішнього органу і певного метамеру є одні і ті ж сегменти і вегетативні утвори. Наприклад, як продовження емпіричного прикладу
При захворюваннях легень рекомендовано використовувати точки , що розміщені по лініям спини між хребцями Th1 – Th 6 в області грудей вище молочних залоз а також точки по долонно-променевій лінії верхніх кінцівок. Відомо, що легені іннервуються переважно за рахунок сегментів ThII-ThVI частково за рахунок СІІІ-СV і Th1

Так наприклад при хворобах шлунка, рекомендовано. Дія на акупунктурні точки що розміщені по лініям верхньої частини живота; при захворюваннях кишківника – точки, що знаходяться по лініям нижньої частини живота.. Нижче приводяться Акупунктурні зони по S. Yanagyia 1956.Такі рекомендації досить обгрунтовані з сучасної позиції . Акупунктурні зони по S. Yanagyia 1956 поділ тіла людини на зони впливу

Дія на точки тої чи іншої докалізації має свої особливості в характері реакції відповіді.
Так стимуляція точок спини характеризується більше локалізованою сегментарною реакцією.
Це повязано з тим що в малодиференційованих частинах тіла (тулуба) окремі метамери іннервуються переважно одним сегментом і тому подразнення цього метамеру веде до реакції тільки одного сегменту. (часткова габітурація нейронів) Напевне більше виражена топографічна скерованість при дії на акупунктурні точки тулуба обумовлена більше повним сегментарним співпадінням соматичних і вісцеральних і вегетативних афферентів, що іннервують шкіру. В таким випадках виникає потреба для органної направленості при стимуляції тої чи іншої точки . Наприклад стимуляція точки V 17 вплива на функцію діафрагми а точка V 13 – на функції легень , тоді як точка V 15 впливає на роботу серця. Тому лікар при підборі точок повинен враховувати такі факти. При дії на метамери більш дифференційованих частин тіла (дистальні відділи кінцівок) наступає відповідна реакція являється більше загальна.
Це пояснюється тим що що у іннервації наприклад руки приймає участь шість сегментів, зі значною зоною перекриття. При цьому можна мати часткове неспівпадіння іннервації дерматомів міотомів і склеротомів. (див. попередні і наступні слайди) Окрім соматичної іннервації існує і вегетативна іннервація, неспівпадіння якої яскраво прослідковується на кінцівках. Так соматична іннервація верхньої кінцівки забезпечується сегментами СV-ThІІ, натомість -вегетативна іннервація – ThIV-ThVII. Нижня кінцівка відповідно іннервується сегментами – L1- SII , Thx-LII (див. наступний слайд) Існує значне неспівпадіння соматичних і вегетативних проекцій у сегментах спинного мозку. Одже, при дії на акупунктурні точки кінцівок буде задіяно значне число нейронних популяцій, розміщених у різних сегментах. Прикладом задіювання різних нейронних популяцій стає акупунктурна точка GI4 яка охоплює у відповідну реакцію біля семи сегментів (три з них через соматичні відділи – СVI-CVIII, чотири через вегетативні Th4-Th7)
Стає зрозуміло чому дана точка (і інші в області іннервації кисті і стопи) являється точкою загальної дії і укол в таку точку активно впливає на функцію шлунка і кишківника
(при голковколюванні в цю точку GI4 через 1-3 хв. Починається активна перистальтика ) Іннервація шлунка забезпечується сегментами – Th6-Th8, руки – сегменти – Th4-Th7
тобто, має місце сомато-вісцеральне перекривання впливу. (див презент. Сегментарна і вегетативна іннервація органів)  Топічна взаємодія сомато-вісцеральних афферентів прослідковується також на стовбуровому таламічному і кірковому рівні центральної нервової системи. (Ноздрачев А.Д.1983).
Наприклад, шкіра і нижчерозміщені тканини що іннервуються сідним нервом і органи, що іннервуються підчеревним нервом мають у підкіркових утворах (заднєвентральне ядро таламуса) однакове представництво, тобто вторинні чутливі нейрони закінчуються на одному рівні і на одних і тих же клітинах. Тому при захворюванні цих внутрішніх органів доцільно застосовувати точки в зоні іннервації сідничного нерва. Такі зони перекриття встановлено лише для окремих нервових стовбурів і внутрішніх органів. Вимагають подальшого вивчення добре відомі методики дії на тканинні структури, що ідуть від різних зародкових листків (екто- і мезо- і ендодерми) і органна рефлексотерапія)  У більшості варіантів випадків лікарю приходиться шукати оптимальні варіанти для підбору а купунктурних точок. Голкотерапія передбачає строго індивідуальних підхід до лікування кожного хворого, то враховувати варто різні фактори стану хворого і періоду хвороби.

В одному випадку достатньо впливу на сегментарні точки і в другому варто підключати інші методі – наприклад точки що впливають на стовбурові і кіркові відділи мозку. У рефлексотерапії немає строго фіксованих рекомендацій по впливу на той чи інший орган чи систему. У кожному випадку є свій оптимальний варіант і декілька додаткових.
Характерно, що, древні лікарі Сходу емпірично встановили велику кількість способів впливу на один і той же орган зафіксувавши це в правилах – “мати-син” “чоловік-жінка” Як ілюстрація можна навести приклад.
Наприклад: для стимуляції на функцію наднирників діють на точки T4 , V23 і другому випадку, як інший варіант аурікульрні точки АР13, АР51.
Умілою комбінацією і стимуляцією АТ можна досягнути нормалізацію зміненої функції.
(В. Лисенюк И. Самосюк 2004)
(Стародавні концепції)
Концепція “чжан-фу”
Концепція “чжан-фу” це стародавня китайська концепція, що пояснює функціональні зв’язки внутрішніх органів людини і формується згідно принципу “інь-ян”.
Традиційна китайська медицина внутрішні органи поділяє на п’ять органів “чжан”, що відносяться до інь, та шість органів “фу”, що відносяться до ян.
По теорії руху енергії по “у-сін”, через різницю енергетичних властивостей органи можуть стимулюватися і гальмуватися.
Давні лікарі казали, що накопичувальні (паренхіматозні органи це “чжан”) і порожнинні це органи “фу”, співвідносяться так само як “інь-ян”. Анатомія органів мало вивчалася, переважно надавали значення функції органів.
Таким чином всі органи поділялися на чжан, фу і додаткові.
До “чжан” органів
До “чжан” органів належали:
легені,
селезінка,
серце
перикард,
нирки,
печінка,
Ці органи накопичувальні. Вони очищали і переросприділяли енергію, були органами які є резервом організму, інські.
До категорії “фу” – порожнинні органи
До категорії “фу” – порожнинні органи
шлунок,
товстий кишківник,
тонкий кишківник,
сечовий міхур,
жовчний міхур,
і три частини тіла – верхня, середня, і нижня, мають функцію травлення, всмоктування, виділення, виконують роль “майстерні”.
До додаткових органів відносили головний і спинний мозок, кістки, кістковий мозок, м’язи, матку, оскільки неоднорідні, а їх функціональний стан не міняється так часто як у органів категорії чжан і фу.
Теорія “у-сін”
Теорія “у-сін”, у якій термін “у-сін” – перекладається як “п’ять першоелементів”, проте вірно говорити про п’ять рухів (фази видовження) — чи п’ять першостихій – (“сін” буквально означає “рух”).
Згідно теорії п’яти першоелементів Всесвіт утворений рухом і перетворенням п’яти основних першоджерел: дерева, вогню, землі, метала і води.
Ці першоелементи знаходяться у безперервному русі, визначеній і тісній взаємодії один з одним, породжують один одного і створюють умови один для одного.
Використання теорії “у-сін”
Теорія “у-сін” в медицині використовується для пояснення фізіології і патології, зв’язків між органами і системами, а також взаємовідношення організму з оточуючим середовищем.
Теорія являється відображенням стихійного (емпіричного) матеріалізму Давнього Сходу і знаходиться у нерозривному зв’язку з концепцією “Інь-ян”.
Як аналізується захворювання згідно східній медицині
З допомогою традиційної діагностики захворювання аналізується з виділяється з числа других і класифікується у відповідності з його симптомами.
Для цього китайська медицина користується численними синдромами.
Якщо до початку лікування проводилася традиційна китайська діагностика, яка привела до виявлення певного синдрому можна думати про раціональне застосування чжен-цзю терапії.
Особливість традиційної східної медичної терапії
Особливість традиційної східної медичної терапії складається в тому, що в даному випадку проводиться далеко не просто симптоматичне лікування.
З другого ж боку не вимагається як сучасній медицині повного клінічного діагнозу.
Китайська медицина зводить все до того, що різні захворювання можуть мати на різних стадіях схожі симптоми.
Синдромальна діагностика
В тісному зв’язку з діагнозом знаходиться застосована в китайській медицині терапія, причому синдром і метод лікування повинні відповідати один одному.
Тим самим синдромальна діагностика являється основною для ефективного лікування.
Механізми акупунтурного обезболення
На гіпоталамічному рівні.  На гіпоталамічному рівні відбувається модуляція вегетативної реакції на біль і виділення ендорфінів.
Гіпоталамус визначає гормональний фон акупунктурної аналгезії, оскільки тут виникає повязана секреція опіоїдних і неопіодних пептидів.  По висхідних чутливих шляхах акупунктурні сигнали досягають кори головного мозку – другої соматосенсорної ділянки кори, де відбувається виділення (аналіз) екстремальної ситуації або включення ендогенного антиноціцептивного механізму як прояв захисної реакції організму.
(Коркушко О.О. / Київ — 2001 р.
“електодіагностика та лікування в рефлексотерапії”)
Повідомлено про статті де вказується дія рефлексотерапії на продукцію ендогенних опіодів. Засвідчено, що у разі акупунктури підвищується вміст опіоїдів у СМР паралельно з підвищенням больового порога. У разі черезшкірної електронейростимуляції збільшується концентрація бета-ендорфіну в крові, що прямо корелює з рівнем больового порогу і ступенем вираженості викликаних соматосенсорних потенціалів незалежно від типу дії. Надмірна активізація опіоїдних механізмів антиноцицепції зумовлює вроджену аналгезію, тобто такий стан при якому відсутність больової чутливості не супроводжується жодним неврологічним чи соматичним порушенням. Роль енкефалінів
Виявлено, що енкефаліни є гальмівними нейротрансміттерами для спеціфічних нейрональних систем, які беруть участь у регуляції сприйняття болю.
Нейрональна опіантна антиноціцептивна система забезпечує супраспінальний контроль болю на рівні спинного, довгастого і середнього мозку, спрацьовуючи під дією стимулів на рівні больового порога

Найбільша концентрація опіантних рецепторів виявлену у задніх рогах спинного мозку, ядрах шва довгастого мозку, ретикулярному парагігантоклітинному ядрі, центральній сірій речовині середнього мозку, гіпоталамусі, медіальних ядрах таламуса,
Лімбічній системі. Саме тут імуноцитохімічним методом ідентифіковані ендогенні опіоїди.

Активізація опіатергічних нейронів
Через висхідні шляхи активізовуються опіатергічні нейрони сірої речовини середнього мозку, і через велике ядро шва і ретикулярне парагігантоклітинне ядро аналгезивна дія спрямовується на енкефалінергічні нейрони спинного мозку
Гормональна протибольова система також активізовується ноцицептивними стимулами. Афферентна імпульсація досягає гіпоталамуса і гіпофізу, зумовлюючи звільнення АКТГ і бета-ендорфіну та гальмування релейних ноцицептивних нейронів на рівні таламуса і спинного мозку і через систему кровопостачання впливає на опіатергічні нейрони центральної сірої речовини середнього мозку. Таким чином можливий механізм акупунктурного знечулення поснюється теорією “воротного контролю болю”
Теорії болю (гіпотези акупунтурного знечулення)
На теперішній час найрозповсюдженішими залишаються теорія “вхідних воріт” R. Melzak, P. Wall (1970, 1979), R. Melzak (1974); теорія “спінального рефлексу” F.Mann (1973), теорія “двох воріт” Chang Hsiang Tung (1975).
Основним механізмом акупунктурної аналгезії вважають взаємодію аферентних сигналів на різних рівнях центральної нервової системи.
Велике значення має при її використанні належить подразненню певних точок акупунктури – рефлекторних аналізаторів.
Одні автори вважають, що при цьому порушується прохідність больових імпульсів з периферії, інші пишуть, що в основі акупунктурної аналгезії лежить подавлення спінальних імпульсів.
Теорія “вхідних воріт”
Автори теорії R. Melzak, P. Wall (1970, 1979) вважають, що велике число точок акупунктури знаходиться в мускульно-моторних точках чи поряд з ними. Велике значення має досягнення передбачених відчуттів чи відчуття проходження електричного струму, почуття оніміння, печії, тепла і інших.
Це викликає подразнення мієлінових нервових волокон великого діаметру, що легко стимулюються і з великою швидкістю розповсюджують імпульси з “вхідними воротами” в клітинах “желатинозної субстанції” спинного мозку чи “першими воротами” в таламусі, які блокують больові імпульси з больового вогнища і тонких немієлінових волокон, що повільно проводять імпульси.
Теорія “вхідних воріт”
(продовження)
Включаються послідовно центральні механізми від периферії до кори головного мозку: спінальні, ретикулярні, таламічні і кортикальні – “другі ворота”.
Нервова ендогенна система контролю болю локалізується в дієнцефальній, мезенцефальній ділянці і в продовгуватому і в спинному мозку. S.Smause, 1982).
Вважають, що пошкодження тканин в ділянці точок акупунктури при інтенсивній їх стимуляції приводить до синтезу і звільнення медіаторів запалення (гістаміна, простагландина, брадикініна), які активізують нервові закінчення, наприклад немієлінізовані волокна.
Механізми протибольової дії акупунтури
Механізми протибольової дії, акупунктури можна пояснити також впливом на гіпоталамо-гіпофізарного-адреналову систему, підвищенням рівня АКТГ, кортизону і активації ендогенних антиноцицептивних процесів.
Акупунктурна аналгезія виникає лише через 20-40 хвилин після введення голки і триває протягом 1 години і більше, що дозволяє передбачити зв’язок її з біохімічними і гуморальними змінами (P. Pomeranz, 1977).
Механізми акупунктури
Механізми акупунктури можна уявити в наступному вигляді, враховуючи сучасні нейрофізіологічні основи вегетативної нервової системи.
На сегментарному рівні вона нормалізує аферентну імпульсацію з внутрішніх органів так і еферентні регулюючі впливи до внутрішніх органів з відповідних зон і центрів головного, спинного мозку, через вегетативні ганглії і нерви.
Сучасні наукові уявлення
Тобто, сучасні наукові спостереження пояснюють механізм дії рефлексотерапії через полімодальну конвергенцію — пояснення: (надходження подразнень з екстеро- та пропріо-рецепторів на одні і ті ж нейрони різних рівнів центральної нервової системи) імпульсів, що йдуть по вісцеральних і соматичних аферентних шляхах на різні ієрархічно організовані рівні нервової системи і зумовлюють зміну роботи функціональних систем організму.
Функціональна система організму
Функціональна система організму, це динамічний взаємозв’язок сукупності органів, тканин і фізіологічних систем, що забезпечує досягнення успіху у певному виді (фізіологічній чи патологічній) діяльності організму.
При цьому варто взяти до уваги той факт, що робота кожного органу і його мозкового центру здійснюється ніби колоподібно: рецептори працюючого органу інформують центр про здійснену роботу, отримуючи у відповідь нові сигнали і точні виправлення.
Патологічна функціональна система
При кожному захворюванні формується патологічна функціональна система, що об’єднує органи і системи з метою захисту організму від шкідливої дії. Усі регулювальні системи зв’язані між собою прямим і зворотними зв’язками. Окремі рівні регулювальних систем перекриваються анатомічно, і функції їх нашаровуються. У зв’язку з цим незважаючи на чітке анатомічне розмежування окремих органів функціонально вони можуть брати участь у роботі функціональних систем.  Формування стійкої патологічної системи.  Формування стійкої патологічної функціональної системи супроводиться появою домінантних вогнищ збудження в корі головного мозку.  Пізніше вогнище первинного збудження може зникнути, а патологічна функціональна система продовжити своє існування за рахунок роботи домінантного вогнища збудження, яке для свого посилення притягує найрізноманітніші збудження, що надходять в кору головного мозку.  Мета лікувального впливу
Тому метою будь якого лікувального впливу стає ліквідація патологічної функціональної системи.
При дії будь-яким видом фізичної енергії на рецептори біологічно активних точок формується функціональна система. Якщо точки впливу підібрані вірно, у новоствореній функціональній системі беруть участь нейрони, які знаходяться раніше виниклій патологічній функціональній системі.  Пояснення  Останнє пов’язане з тим, що певні ділянки шкіри і внутрішні органи мають спільне представництво в нейронах спинного мозку. Нейрон, що є під потоком імпульсів, перестає надійно функціонувати і створює передумови для випадання його з замкнутого ланцюга циркуляції в патологічній системі. Такі основні чинники, що пояснюють вплив рефлексотерапії на організм людини.  Попереднє пояснення ґрунтується на моделі функціональних систем акад. П.К.
Анохіна.  Академік П.К. Анохін запропонував модель організації і регулювання поведінкового акта, в якій є місце для всіх основних процесів і станів. Вона отримала назву «моделі функціональної системи». Концепція академіка Анохіна П.К.  Суть данної концепції проф. П.К. Анохіна заключається в тому, що людина не може існувати ізольовано від оточуючого світу. Вона постійно відчуває дію зовнішіх факторів середовища.  Дія зовнішніх факторів була названа «обставинна аферентація».  Одні фактори для людини несуттєві або неусвідомлюються, абе інші – другі як правило незвичні – викликають відповідну реакцію. Ця відповідна реакція має назву – «орієнтована реакція».  Вся дія на людину, обєкти і умови діяльності, поза залежністю їх значимості сприймаються людиною у вигляді образу. Цей образ співвідноситься з інформацією, що зберігається в памяті і мотиваційних установках людини.
Причому, процес спіставлення здійснюється через свідомість, що приводить до виникнення рішення і плану поведінки.
Коротка інтерпретація
В центральній нервовій системі очікуваний результат дії представлений у вигляді своєрідної нервової моделі, названої Анохіним: «акцептором результата дії»: Акцептор результата действия — це ціль, на яку направлена дія.
Рівні сприйняття оточуючого світу людини — структура, представлена накопиченими в еволюції і в процесі суспільного та індивідуального досвіду людини семи інших систем в яких представлені і обособлені категорії субєктивної оцінки індивідуумом середовище і власна поведінка.

психологічними дослідженями виявлено сім рівнів сприйняття людини: що графічно можна зобразити як піраміда: міссия, самоуявлення, самоствердження, здібності, люди мого оточення, поведінка, оточення
ІСНУЮТЬ ІНШІ НЕ МЕНШ ВАЖЛИВІ МОДЕЛІ І ПОЯСНЕННЯ РЕФЛЕКСОТЕРАПІЇ.

Європейський погляд нетадиційної медицини
Нетрадиційна (європейська медицина) при діагностиці, вивченні і етіології, патогенезі, методі лікування передбачає користуватися конкретними категоріями (морфологічними, фізіологічними, біохімічними і т.д.).
Тому, більшість досліджень західноєвропейських вчених по механізму акупунктурної дії направлені головним чином на вивчення окремих сторін акупунктурного впливу на організм людини.
Власне, тому не даремно, що окрім приведених вище теорій існує значна кількість інших, не менш цікавих теорій пояснення механізму дії акупунктури.
Існує тканинна теорія
Основними факторами дії згідно теорії являються некрогормони і продукти білкового розпаду, що утворюються при травматизації тканин у місці введення голки.
Теорія нормалізації капілярного кровотоку.
У відповідності з нею під впливом голкотерапії нормалізується капілярний кровоток з наступним вторинним усуненням патології того чи іншого органу.
Теорія “малого атомного вибуху”.
Введення голки і стимуляція точки ведуть до розпаду тканин і молекул з наступною мікро ланцюговою реакцією.
Теорія “гістамінного вирівнювання”.
При голкотерапії згідно даної теорії рефлекторно через відповідні сегменти спинного мозку і симпатичну частину вегетативної нервової системи в уражених тканинах хворого органу нормалізується вміст гістидіну і утвореного через нього гістаміну; — в результаті відбувається дія на кровоток в капілярах і нормалізація обміну.

Хіміко-гуморальна-невральна концепція.
Ведуче значення надається простагландинам, що грають активну роль в нормалізації мікро циркуляції і нормальному функціонуванні так званих нейромускулярної одиниці, чи васкулонейромускулярної одиниці.
Природа явища, що забезпечує терапевтичний ефект при дії на певні ділянки шкіри, значно складніше, ніж ті місцеві локальні зміни, що відбуваються в точках введення голки. Іонні процеси, роль некрогормонів, виділення гістаміну – все це не може розглядатися як серйозна основа механізму рефлексотерапія, не кажучи вже про малих розмірах цих змін. Перебільшення значення місцевих факторів суперечить всьому історичному досвіду і тим реальним механізмам, що лежать в основі рефлексотерапії (Р.А. Дуринян, 1980).
Електричні теорії:
а) біоелектричні токи що виникають при голковколюванні мають лікувальну дію в зв’язку з явищами резонансу, тобто спів падінні довжини хвилі і частоти коливання виникаючих біотоків з аналогічними показами тканин хворого органу.
Б) зміни місцевого електричного заряду при введенні голки в АТ мають вплив на електричний заряд цілого організму.
Потенціал, що іде в місці дії голки і розповсюджується по ходу каналу, і служить додатковим подразником первинної точки дії і точок, які розміщуються по ходу каналу.
Важалося, що різний електричний потенціал золота і срібла, з яких зроблені голки, грає неабияку роль в такому механізмі. Е.Л. Мачерет як і інші П.Я. Гапонюк Ю.Ф. Перов, (1981) вважали схожий механізм не зовсім основним, інакше як пояснити ефект дії і звичайної не металічної бамбукової палочки, без її прямого впливу на електричні властивості шкіри.
Термоелектрична концепція.
Згідно цієї теорії звертаючи увагу на термоелектричний первинний механізм дії акупунктурної голки, відмічають, що введення голки являється термозондом і може так впливати на тепловий гомеостаз організму в цілому.
Оскільки голка попадає в електролітне середовище і в зв’язку з градієнтом різних температур на ній виникає електричний потенціал, енергетично найбільш адекватний для дії на нервову систему.
При цьому відмічають двохфазність зміни температури і відповідно функціонального стану точок дії на введення акупунктурних голок
Біоелектричні і інформаційно-енергетичні теорії.
Живий організм, взаємодіючи з оточуючим середовищем повинен адаптуватися до умов середовища забезпечуючи гомеостаз як умову вільного життя і оптимального самовираження. З біофізичної точки зору організм представляє собою енергетичну систему, в існуванні якої велике значення мають електричні і електромагнітні процеси.
Наявність власного енергетичного поля людини визнає багато вчених. (Акад. А.А. Миколин).
Біоелектричні і інформаційно-енергетичні теорії.
Ю.П. Лиманский (1990) висунув гіпотезу про те, що акупункутрні точки представляють собою специфічну систему, що адекватно сприймає і передає в мозок сигнали про зміни електромагнітних полів Землі і метеофакторів, назвавши її “екоцептивна чутливість”.
Ця система представляє собою спеціальний аферентний вхід, через який організм постійно контролює якісні і кількісні параметри факторів зовнішнього середовища.
Ця інформація інтегрується в мозок з аналогічною інформацією, отриманою через систему вісцеросенсорної чутливості від внутрішніх органів і використовується мозком для запуску адаптативних механізмів, направлених на ослаблення чи повну компенсацію негативних змін в функціональних системах організму.
Нейрорефлекторні теорії.
Гіпноз і акупунктура. Багато дослідників вважає, що механізм дії акупунктури, пов’язаний з нервовою системою.
Деякі лікарі вважають, що акупунктура є різновидом психотерапії, своєрідним “ритуальним гіпнозом” чи плацебо.
Проте є свідчення, що роль гіпнозу при рефлексотерапія аналогічна як і при любій іншій медичній маніпуляції.
Згідно сучасній, більш новішій концепції, гіпноз, це змінений стан свідомості, що характеризується здатністю напрямлено змінювати пам’ять і сприйняття.
На відміну від психотерапії при голковколюванні обов’язковою умовою отримання терапевтичного ефекту являється подразнення соматичних рецепторів і нервових волокон периферичної нервової системи.
Рефлекторні механізми акупунктури.
Рефлекторний принцип голковколювання, припікання і інших методів дії на АТ являється загальноприйнятим.
Багато вчених притримувались вегетативно-рефлекторної теорії дії голковколювання і припікання, розробленої Щербаком А.Е. (1936).
Згідно цієї теорії основна роль в механізмі дії голковколювання належить вегетативній нервовій системі, шкірно-вісцеральним співвідношенням.
Ці дані не заперечуються, але до теперішнього часу уточнена роль у теорії рефлексотерапія і нейрогуморальних факторів
Дякую за увагу!

Не дивлячись на представлені теорії акупунтури, не вивчені до кінця механізми і патогенез впливів акупунтури, що залишає поле діяльності для науковців.

М’язовий тонус

Untitled-2М’язовий тонус. автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Мязовий тонус – особливість тонусу мязів на має певне відношення до появи паралічу.Давно склалося уявлення про рефлекторну природу цього явища. Мязевий тонус ослаблюється при перириві як афферентної і ефферентної частини рефлекторної дуги.Разом з тим м’язовий тонус виявляється підвищеним при пошкодженні центрального нейрону, тобто пірамідної системи.Відбувається таке через гальмівний вплив пірамідної системи на глибокі рефлекси. дослідження мязового тонусу: шляхом ощупування м’язів, визначення ступені їх упругості, проведенням пасивних рухів у відповідних суглобах.Ставится завдання оцінити ручним способом спротив пасивним рухам. Використовується почуття сили, так само як це виконується при вивченні парезів мязів. При спастичному паралічі ноги часто випрямлені, зігнути їх вдається з великим зусиллям. Такі мязи при їх огляді видаються більше щільними.Для *“пірамідної” гіпертонії характерно підвищення тонусу переважно в окремих грпах мязів. На руках це пронатори і згиначі предпліччя, кисті пальців , на ногах   — розгиначі гомілки, згиначі стопи.(В склад пірамідного пучка входять не лише клітини Беца а інші нейрони кори і підкірки)підвищення мязового тонусу автори повязують з ураженням не власне пірамідних волокон, а їх супутників, а особливо кортико-ретикулярних волокон (ідуть від клітин премоторної зони кори до сіткоподібного утвору стовбура мозку і дальше до γ- мотонейронам сегментарного апарату спинного мозку), що мають відношення до екстрапірамідної системи. Тому термін “пірамідний гіпертонус мязів” є не точним.Очевидно вірно говорити про спастичність у відповідних мязових групах.При досліженні парезу оцінюється сила активного скорочення мязів, а тепер – ступінь тонічного напруження. При нормальному тонусі це напруження невелике, проте явно відчутне.При пальпації мязів визначається легка упругість. При вираженій гіпотонії пасивні рухи виконуються без необхідного спотиву. Збільшується їх обєм. Наприклад при різкій гіпотонії стегно може бути зігнуто до доторкання його до живота , при згинанні руки в ліктьовому суглобі запястя і кисть можуть бути доведені до плечового суглобу. При ощупуванні мяз виявляється драглистий.При підвищенні мязового тонусу пассивні рухи зустрічають значний спротив, який важко подолати. В цьому спротиві є своєрідна риса. Він виражений тільки в перший момент пасивного згинання і розгинання, потім перешкода ніби усувається і кінцівка вільно рухається – симптом складного ножа. Особливо чітко видно коли пасивні рухи виконуються швидко.При “пірамідній” гіпертонії відбувається розприділення підвищеного тонусу при односторонньому паралічі кінцівок і викликає типову позу, яка надає характерний вигляд – поза Верніке- МаннаЗміни мязового тонусу спостерігаються при ураженні екстрапірамідної і мозочкової системи.

 

Синдроми ураження стовбура мозку Альтернуючі синдроми

Untitled-11Untitled-10

Синдроми ураження стовбура мозку
Альтернуючі синдроми.  автор:  к.м.н.Олексюк-Нехамес А.Г

(прошу проглянути малюнки та схеми внизу сторінки)

В стовбурі мозку пірамідні шляхи проходять в нижньому відділі (базально), чутливі шляхи в середньому відділіЯдра черепних нервів – розміщені голов.чином у верхньому поверсі або дорсально в покришці мозкового стовбура. Одностороні вогнищеві ураження стовбура дають альтернуючі синдроми: порушення функції черепних нервів на стороні вогнища ураження і провідникові розлади (рухові, чутливі) – на протилежній. (відображення особливостей далі на презентаціях)Схема альтенуючої геміплегії при ураженні середнього мозку. Схема альтернуючої геміплегії при ураженні продовгуватого мозку.Схема альтенуючої геміплегії при ураженні варолієвого мостуСиндроми ураження середнього мозку.

Untitled-3

Синдром Вебера (ураження в області ядер волокон ІІІ нерва): симптоми ураження окорухового нерва на строні вогнища, контрлатерально- центральна геміплегія, а також центральний параліч м’язів обличчя і язика (охоплення кортико-нуклеарних шляхів до ядер VII XII нервів)Синдром БенедиктаВогнище знаходиться на тому ж рівні (вищезгаданому) проте більш дорсально, з охопленням в процес чорної субстанції і червоного ядра при збереженості пірамідного шляху): на стороні вогнища –периферійний параліч окорухачів, на протилежній стороні – інтенційний гемітремор.Іноді на протилежній стороні виявляється крім того екстрапірамідний гіперкінез (синдром Клодта).При більше тотальному вогнищі ураження можливе і ураженні провідників медіальної петлі, що проходить дозовні від ядер окорухового нерва з приєднанням до симптомокомплексу Бенедикта порушень поверхневої і глибокої чутливості по гемітипу на стороні, протилежній ураженню.Синдроми ураження варолієвого мостаСиндром Мійяра-Гублера (ураження ядер або волокон VII пари нерва і пірамідного шляху):т периферійний параліч мімічної мускулатури на стороні ураження і центральна геміплегія на протилежній стороні.Синдром Фовіля.(більше тотальне ураження з охопленням в патологічний процес ядра чи волокна VI нерва): симптомокомплекс Мійяра-Гублера і параліч відвідного мязу ока (східна косина, диплопія, недоведення  очного яблука дозовні).

Untitled-1

Синдроми ураження продовгуватого мозку.Бульбарний параліч (ураження в області ядер IX X XII нервів): парез мякого піднебіння, опущення піднебіння, відсутність рухів її виконанні звуків, гнусавий відтінок голосу, відхилення язичка  в сторону, параліч гортані, голосових зв’язок, зі всіма ознаками периферійного параліча, відсутність глоткового піднебінного рефлексу, дисфагія, поперхування при намаганні поїсти, блювота, розлади дихання і серцево-судиної системи, порушення рівноваги, атаксія, вегетативні розлади.

Untitled-2

Може спостерігатися ураження пірамідного шляху. Синдром Джексона.(ураження на рівні ядра під’язикового нерва): на стороні вогнища – периферійний параліч м’язів язика, контрлатерально- центральна геміплегія.Синдром Авеліса.Синдром Джексона в поєднанні  з симптомами ураження nukl.ambiguus (рухове ядро IX X  нервів).; бульбарний параліч на стороні ураження вогнища, контрлатерально – центральна геміплегія.Синдром Шмідта. На стороні вогнища – симптоми ураження всіх ядер каудальної групи (IX X XI XII нервів) на протилежній – спастична геміплегія. Синдром Захарченко-Валленберга.На стороні вогнища – симптоми охопленя в процес nukl.ambiguus  (параліч мякого піднебіння і голосової звязки) нисхідних симпатичних волокон  до гладких мязів ока (синдром Клода-Бернара-Горнера), шнуркоподібного тіла (вестибулярно-мозочкові розлади), nukl. Tractus spinalis (розлади чутливості на обличчі,) на протилежній стороні – випадіння больової і температурної чутливості (ураження волокон спіно-таламічного шляху). Даний синдром спостерігається при порушенні кровопостачання в басейні задньої нижньої мозочкової артерії.Untitled-6

Untitled-4Untitled-5

  • Дякую за увагу

 

 

Untitled-9

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

SKMBT_C224e17051110530_0003

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

автор аналізу к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.(публікується за проханням пацієнтів).

Клінічний випадок пацієнтки:  пацієнтка хв..Черній Зоряна Вікторівна. проведено ряд основних базових методик ЕМГ – стимуляційні  СРМ – моторна, проба F-хвиля, голкова ЕМГ і т.д. Методики проведені двома різними спеціалістами, треба віддати належне, друге заключення скан якого оригінал буде долучений в якості малюнка значно нейрофізіологічно грамотно оцінено  оформлений і відповідає фаховому нейрофізіологічному заключенню, проте можливо викликає ряд запитань. Тоді, як заключення лікаря Яворської містить рівно два речення, які взагалі не окреслюють проблему пацієнта та не відповідають меті звернення. Нижче наводяться заключення, і скани оригіналів.

Випадки клінічного спрямування.

1.заключення: ЕНМГ ознаки нейрогенних змін в досліджених м’язах, більше верхніх кінцівок, з ознаками денерваційного-реінерваційних процесів.

2.заключення: швидкість проведення збудливості по руховим волокнам верхніх кінцівок , сила скорочення м’язів тенарів в межах норми. За даними голкової ЕМГ в обстежених мязах спонтанної активності не виявлено. параметри рухової активності не виявлено. Є наростання амплітуди ПДЄ в мязах зони інервації радикулярного характеру. ЕМГ ознак охоплення мотонейрона не виявлено.

unnamed (4)

Коротко про методики:

Стандартне дослідження периферичної нервової системи здійснюється  за методикою описаною  С.Г. Ніколаєвим, 2003 р. (Монографія 2004 р.) Комплексне досліджування сенсорної (СШП) і моторної швидкості проведення (МШП) дозволяє диференціювати переважне ураження сенсорних і моторних волокон. Вивчалися сенсорна відповідь м’язу і потенціалу дії нерву — сенсорна швидкість проведення (СШП), амплітуда сенсорної відповіді ортодромно і латенція сенсорної відповіді. У випадку ступеня оцінки поліневропатичного ураження використовується мотосенсорний коефіцієнт (Км\с), який вираховується по формулі Км\с = МШП´100/СШП. В нормі мотосенсорний коефіцієнт (Км\с) складає 90-100%. Цей показник дає можливість уточнити кількісну оцінку динаміки моторної і сенсорної швидкості проведення (МШП). Збільшення показника понад 100% свідчить про зниження сенсорної швидкості проведення і ураження сенсорної порції нерва.

Висновок: хотілося б щоб пацієнти які звертаються до лікарів були задоволені від наданої якості медичної допомоги, проте форма заключення 1 не відповідає ні потребам пацієнта і не відповідає на основні питання які ставить пацієнт перед лікарем.

unnamed (6)

 

Клінічні синдроми інфарктів мозку при ураженні каротидної системи

iКлінічні синдроми інфарктів мозку при ураженні каротидної системи. (Топічна діагностика ЦНС)

автор: канд.мед.наук. Олексюк-Нехамес А.Г.

Внутрішня сонна артерія.  Оптико-пірамідний альтернуючий синдром: зниження гостроти зору аж до сліпоти на стороні ураження (за рахунок ураження кровотоку в а. Ophtalmica – гілки внутрішньої сонної артерії ) і геміпарез (геміплегія) на контралетальній стороні.  Геміанестезія, геміанопсія на протилежній вогнищу стороні. Порушення вищих кіркових функцій: афазія, апраксія, акалькулія агнозія. Епіприпадки, гомолатеральний синдром Горнера.Внутрішня сонна артерія.  На очному дні:Ознаки поступово- розвинутої атрофії зорового нерва і звуження артеріальної сітківки.При пальпації сонної артерії – зниження пульсації, при аскультації – пульсуючий шум.На стороні окклюзії  — підвищується тиск у поверхневій висковій артерії і знижується в плечовій артерії більше ніж на 20 мм рт ст у порівнянні з протилежним боком. Передня  мозкова артеріяЗа рахунок ураження парацентральної дольки  і часткового ураження передньої і задньої центральної звивин: монопарез стопи або геміпарез, більше вираженний в нозі , проксимальному відділі руки. При збереженості активних рухів в дистальному відділі руки; гемігіпестезія більше виражена у дистальних відділах ноги; затримка або нетримання сечі.За рахунок ураження лобної долі: — порушення психіки (ейфорія, зниження критики, дезоріентованість, аспонтанність – елементи акінетичного мутизму, зниження інтеллекту , звуження поля зору інтересів, прояви мовного і рухового негативізму; хватальний рефлекс Янішевського, ; рефлекси орального автоматизму; атаксія; фокальні і генералізовані припадки з судомами тонічного типу. За рахунок ураження міжпівкульних зв’язків в мозолистому тілі: кінетична апраксія в лівій руці.За рахунок ураження додаткового моторного поля Пенфільда на медіальній поверхні півкуль – порушення мови: дизартрія, афонія, сповільнення і збіднення мови, порушення модуляції.Середня мозкова артерія: Ураження стовбура до відходження глибоких гілок. Тотальний медіальний інфаркт, що розповсюджується на задні відділи всіх трьох лобний звивин, нижні 2\3 передніх і задніх центральних звивин, значна частина тім’яної і вискової долів, семіовальний центр, внутрішню капсулу , підкіркові вузли і частина зорового горба: контрлатеральна геміплегія, геміанестезія, геміанопсія, парез погляду в сторону паралізованих кінцівок, центральний параліч VII, XII пар черепних нервів;  порушення вищих кіркових функцій – афазія, анозогнозі.Середня мозкова артерія: Ураження стовбура після відходження глибоких гілок. Ураження передніх гілок.Симптоматика подібна до тотального медіального інфаркту, але виражена менш різко, і має тенденція до більш швидкого регресу.Контрлатеральний геміпарез брахіоцефального типу без порушення чутливості.При ураженні лівої півкулі – переважно моторна афазія або тільки моторна афазія+нерізко виражений центральний парез VII  пари черепних нервів.Середня мозкова артерія:Ураження задніх гілок (задньої тімяної,  вискової, кутової артерії)Гемігіпестезія, астереогноз, афферентний парез кінцівок, атрофія мязів кінцівок, анозогнозія, геміанопсія, синдром Герстмана (сенсорна і амнестична афазія) алексія акалькулія фінгерагнозія, розлади схеми тіла)Ураження задньої тім’яної артерії.Гемігіпестезія, афферентний парез, астереогноз.Стовбур основної артерії. Тетраплегія, двосторонні патологічні знаки, різке порушення ковтання, виражена дизартрія, парез погляду, порушення свідомості (оглушення, сопор, кома) порушення вітальних функцій (різке угнітання дихання, порушення регуляції кровообігу) на такому фоні – летальний кінець.Хребцева артерія і нижня задня мозочкова артерія. Боковий синдром продовгуватого мозку – синдром Валлнберга Захарченко: дисфагія, дизартрія, охриплість голосу, головокружіння, тошнота рвота ікота,На стороні ураження: парез м’якого піднебіння і м’язів глотки, відсутність глоткового рефлексу, геміатаксія, ністагми при погляді в бік ураження, синдром Горнера, альтернуюча дисоційована геміанестезія (випадіння больової і температурної чутливості на стороні ураження на половині тіла і розлади чутливості на тулубі і кінцівках на протилежній вогнищу половині тіла. Нижня передня мозочкова артерія. Заднєбоковий синдром мосту мозку: дисфагія, дизартрія; На стороні вогнища: інтенційний тремор, міоклонія м’якого піднебіння; Синдром Горнера . Геміхореічний синдром; на контрлатеральній стороні : — центральний параліч лицевого нерва, зниження слуху, зниження температурної і больової чутливості по гемітипу. Парамедіанні гілки передньої спинномозкової артерії, початкового відділу основної артерії. Парамедіанний синдром продовгуватого мозку: дисфагія, дизартрія, дисфонія альтернуючий параліч Джексона (периферійний параліч ХІІ пари черепних нервів на стороні вогнища, центральний геміпарез на протилежній стороні) гемігіпестезія. Іноді лише тільки ураження пірамідного шляху: одно- чи двостороній спастичний параліч або перехресний параліч руки і ноги. При двостронньому ураженні верхніх парамедіанних гілок продовгуватого мозку – двостронній параліч ХІІ пари чепних нервів, тетраплегія, порушення глибокої чутливості, іноді у поєднанні з  раженням ІХ, Х пари черепних нервів і атаксією.  Парамедіанні артерії моста мозку. Альтернуючий параліч Фовілля (ураження VI VII пар черепних нервівна стороні вогнища і геміплегія на протилежній стороні) парез взора мостового типу (очі дивляться на паралізовані кінцівки) , гемігіпестезія. При двосторонньому ураженні : тетраплегія, псевдобульбарний параліч, мозочковий синдром. Пара-медіанні артерії серед-нього мозку, Верхній синдром червоного ядра – синдром Фуа, атаксія і інтенційний тремор або не тремор то хореоатетоз гемібаллізмна протилежній стороні вогнищу. Нижній синдром червоного ядра- синдром Клода: ураження ІІІ пари черепних нервів на стороні вогнища + атаксія і інтенційний тремор на протилежній стороні , іноді хореїчний гіперкінез. Альтернуючий параліч Вебера: ураєення ІІІ пари черепних нервів на стороні вогнища + геміплегія на протилежній стороні. Педункулярний галлюциноз: зорові галюцинації, гіпнагогічного типу при збереженні критичного відношення до них. Акінетичний мутизм , порушення сну і неспання, амнестичний синдром корсаківського типу.Синдром ураження двогорбкового типу- синдром Парино: параліч взора вгору, парез конвергенції очних яблук. задня мозкова артерія: кірково-підкіркові гілки. Гомонімна геміанопсія зі збереженням макулярного  зору, при двосторонніх вогнищах – трубчастий зір або повна кіркова сліпота, при цьому зіничні реакції збережені. Зорові галюцинації, фотопсії, метаморфопсії, алексія. Лімбічний синдром: розлади памяті на протікаючі події з конфабуліціями і псевдоремінесценціями (корсаківський синдром), емоційно-аффективні порушення: страх, гнівливість, лють, агресія, вегетативно-вісцеральні парокизми, нюхові агнозія, слухова і смакова галюцинація, приступи вискової епілепсії, сенсорна афазія за рахунок ураження вискової долі. Артерія що кровоживить зоровий бугор – a. Thalamogeniculata Таламічний синдром – синдром Дежеріна- Руссі: гемігіпестезія або геміанестезія на протилежній стороні, страждає глибока чутливість, геміатаксія, емігіперпатія, різкі нестерпні таламічні болі в протилежні частині тіла , геміанопсії, гемігіперкінези, атетозного або хореоатетозного характеру, перехідний контрлатеральний геміпарез – таламічна рука – своєрідний дистонічний синдром: згинання в променево-запясному і пясно-фаланговому

 

Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку

df004_chelovek-0001

Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку
автор: канд.мед.наук Олексюк-Нехамес А.Г.

патогенез . Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку развивається при інфікуванні його венозної системи із екстра- або  інтракраніальних гнійних вогнищ .Найбільше часто зустрічаються поєднання (комбінація) тромбозів вен і синусів. Тробоз верхнього каменистого синуса.Важливу роль  при цій  патології грає  підвищене згортання крові , порушення мікроциркуляції , пошкодження стінок  вен. При тромбозі верхнього каменистого синуса відмічається висока температура (септичний стан, набряк та біль та  парестезії в області іннервації 1-ої гілки трійничного нерва.  Часто  уражається окоруховий, блоковий та відвідний нерви, розвивається менінгеальний синдром. Тромбоз поперечного сигмовидного синуса. При тромбозі поперечного і сигмовидного синусів на фоні септичного стану  (висока температура тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЄ) появляються біль при жуванні, ковтанні, болючий набряк в області соскоподібного відростка  і мягких тканин шиї.Рухи голови болючі, визначаються застійні диски зорових нервів. При розповсюджені  тромбозу на яремну вену  поряд з болючістю  та припухлістю виявляють ознаки  ураження язикоглоткового , блукаючого і додаткового нервів. При тромбозі верхнього  продольного  синуса відмічається  набряковість  тканин голови, розширення  поверхневих вен в області тімяні, лоба, кореня носа і  повік,  развиваються носові кровотечі.Хворих непокоять інтенстивні головні болі , запаморочення , тошнота, рвота, можуть буть джексонівські судоми, парези або паралічі (гемі-, пара-  або тетраплегія). Визначається застій на очному дні. При  поєднаних тромбозах  венозних синусів і поверхневих  вен мозку спостерігається симптоми ураження різних ділянок кори мозку. Патогенез розвитку, клініка. Тромбоз вен мозку развивається  поступово . Ця патологія може виниркнути під час вагітногсті і післяпологовий період. У  хворих  відмічаються різкі болі голови оглушеність, локальна генералізовані судоми, моно- і гемі- парези.  Характерними особливостями тромбофлебітів вен мозку  являются міграція процеса і лабільність симптомів, обумовлених зворотністю розладів крвообігу в корі великого мозку. Невідкладна  допомога. При постановці  діагнозу тромбоза венозних синусів та вен мозку хворого  варто терміново госпіталізувати в нейрохірургічне відділення  та проконсультувати у невропатолога і отоларинголога. Для зменшення венозного застою, щоб зменшити венозний застій і внутрічерепну гіпертензію , вводять лазикс  — по 40-80 мг внутрішньомязево , осмотичні діуретики (манніт, сечовину), еуфіллін — по 10 мл 2,4 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрія хлорида внутрівенно, кокарбоксилазу по 2-Змл внутрімязево, галідор по 2 мл 2,5% розчину внутрімязево, всередину глівенол — по 0,2 г 3 раза в день. Для покращення мікроциркуляції. Для  покращення  мікроциркуляції вводятт декстрани (поліглюкін, реополіглюкін, реоглюман), пентоксифіллін (агапурин). Реополіглюкин назначають по 400 мл внутрівенно крапельно. При тромбофлебіті використвують  великі дози антибіотиків і сульфаніламідів, по показанням антикоагулянти прямої та  непрямої  дії. Для купіровання септичного  тромбозу синусів рекомендують робити  внутрікаротидную інфузію  наступної суміші : 1500-1800 мл ізотонічного  розчину натрія хлорида, 150-180 мл 0,5% розчину новокаіна, 18 000-25 000 ЕД гепарина, 7 000-14 000 ЕД фібринолізина, антибіотики (бензилпеніциллин — 200-500 000 ЕД/кг массы тела, канаміцина сульфат — 1 — 1,5 г, левомицина сукцинат натрія — 1 — 1,5 г, цефалорідин — 4 — 6 г).

Кореляція нейрофізіологічних характеристик тремора із вегетативними розладами.

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Кореляція нейрофізіологічних характеристик тремора із вегетативними розладами.

к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

(зав.кафедрою клінічних терапевтичних дисциплін).

ВКНЗ ЛОР «Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини ім.А.Крупинського»,  кафедра клінічних терапевтичних дисциплін

Тремор – це мимовільне тремтіння кінцівок або всього тіла. Виникає в результаті пошкодження структур нервової системи, що мають відношення до регуляції м’язового тонусу і безпідставного контролю рухів (мозочок, базальні ганглії). Найчастіше є симптомом захворювання, тобто проявляється вдруге, на тлі основної патології, проте іноді може бути єдиним проявом захворювання. Тремор – це гіперкинез, який проявляється мимовільними коливальними ритмічними рухами частини (кінцівок, голови) або всього тіла в результаті постійного повторення скорочення і розслаблення м’язів [1,2]. Є одним з найбільш поширених екстрапірамідних розладів. Досить часто тремор носить сімейний характер, в деяких випадках він буває недоброякісним і має дуже тяжкий перебіг. Залежно від особливостей прояву виділяють такі основні форми тремору [3,4]. Статичний тремор (тремор спокою): присутній і найбільш виражений в спочиваючої ненапруженою м’язі. Динамічний тремор (акційний): з’являється або посилюється при активних рухах в м’язі: постуральний — з’являється або посилюється при підтримці будь-якої пози (наприклад, утримування випрямлених рук перед собою); тремор скорочення — з’являється або посилюється при підтримці скорочення м’яза (наприклад, тривале стискання кулака); [3,6,8]. Тремор спокою зазвичай має частоту 3,5-6 Гц. Низькочастотний (частіше всього 4-5 Гц) тремор спокою відноситься до типових проявів хвороби Паркінсона, а також багатьох інших захворювань нервової системи, що супроводжуються синдромом паркінсонізму, тому його часто називають паркінсонічним  тремтінням. Вторинний (симптоматичний) паркінсонізм (судинний, постенцефалітіческій, лікарський, токсичний, посттравматичний і т. д.) також, як правило, проявляється тремтінням (хоча воно менш характерно для судинних форм паркінсонізму), яка має такі ж характеристики, як і при хворобі Паркінсона (низькочастотний тремор спокою з характерним розподілом, перебігом і тенденцією до генералізації). [2,8.]. Постуральний тремор з’являється в кінцівки при її утриманні в будь-якій позі. Це тремтіння має частоту 6-12 Гц. До постуральному тремору відносять фізіологічний тремор (асимптомное тремтіння), посилений (акцентуйований) фізіологічний тремор, виникає при емоційних стресах або при інших «гіперадренергічних» станах (тиреотоксикоз, феохромоцитома, введення кофеїну, норадреналіну та інших препаратів), есенціальний тремор, а також тремор при деяких органічних захворюваннях головного мозку (важкі ураження мозочка, хвороба Вільсона-Коновалова, нейросифіліс). Наступний частий варіант тремору — так званий есенціальний, або сімейний тремор, який зазвичай буває більш повільним, ніж підсилений фізіологічний тремор. Есенціальний тремор може залучати кінцівки, а також голову, язик, губи, голосові зв’язки. Тремор посилюється при стресі і в тяжких випадках може призводити до інвалідизації хворого. Хворі з цим варіантом тремору часто мають близьких родичів, що страждають тим же захворюванням.Метою нашого дослідження стало вивчення нейрофізіологічних характеристик тремору і можливості їх використання з диференційною метою. При проведенні поверхневої електроміографії (ЕМГ) завдяки поверхневим електродам, у досліджуваної групи хворих з різними ознаками тремору на фоні паркінсонізму (числом 23 особи) виявлені неритмічні потенціали фасцикуляцій, що дозволило віднести їх до ІІ типу по класифікації  Ю.С. Юсевич (денерваційний тип ІІ). Крива була з дещо з більш урідженими та сповільненими феноменами кривих у порівнянні з контрольною групою. У контрольної групи реєструвалася інтерференційна крива І типу, за тією ж класифікацією, з частотою 389,5±50,6 мкВ в мязах на рівні передніх кінцівок і 470,5±44,3 мкВ — нижніх кінцівок. (Див. рисунок 1- дані програмного

забезпечення). 1. Поверхностная ЭМГ. Спонтанная активность. 1к: пр., Abductor hallucis, Tibialis, l4 L5 S1 Матеріали та методи дослідження. Дослідження проводилося за допомогою поверхневої електроміографії (ЕМГ) та електронейроміографії (ЕНМГ) (методика Ніколаєва С.Г., фірми Нейро-МВП, комп’ютерний нейросенсоміограф, програмне забезпечення фірми Нейрософт, за методикою Ніколаєва С.Г., 2003 р.).[9]. Електронейроміографічне дослідження включало запис ЕМГ з допомогою поверхневих електродів в стані спокою і максимального мязевого напруження з аналізом амплітудно-частотних характеристик кривих з m. thenar і  m. peroneus longu s. При проведенні стимуляційній електронейроміографії   (ЕНМГ) визначали амплітуду, латентність, тривалість М- і Н-відповідень, ШПІ по руховим волокнам волокнам n. medianus і n. peroneus.

Результати досліджень. Регістарція мязевої активності в стані спокою не виявила суттєвих різниць у амплітудних характеристиках у порівнянні з контрольною групою, але чітко спостерігалося урідження (зменшення частоти) інтеренференційної кривої при проведення поверхневої електроміографії (ЕМГ). (Комп’ютерний нейросенсоміограф, з програмним забезпеченням фірми Нейро-Софт,  стандартна стимуляційна  ЕНМГ  і поверхнева ЕМГ за методикою Ніколаева С.Г. 2003).  Проведення спектрально-частотного аналізу по методу Берг – Фурьє ми виявили зміщення частотного спектра кривих вліво з переважанням частот в діапазоні від 40 до 70 Гц (в нормі контрольної групи – 80-120 Гц), що підтверджує візуально урідження  кривих при проведенні поверхневої електроміографії (ЕМГ). Такі зміни структури інтерференційної кривої, у даної категорії хворих, очевидно обумовлені зменшенням кількості функціонуючих рухових одиниць на сегментарному рівні і синфазної роботи збережених рухових одиниць, при появі тремору. Зміни показників електронейроміографії мають однонаправлений характер. Відмічалося достовірне зменшення швидкості проведення імпульсу при проведенні проби (ШПІм – швидкість проведення по моторній порції нерва) по руховим волокнам на рівні верхніх кінцівок n. medianus і на рівні нижніх кінцівок  n. Peroneus складала  69,3±2,7 м/с (p<0,05), по n. peroneus — 71,5±2,4 м/с (p<0,05), в контролі — 50,04±2,4 и 55,01±2,15 м/с. Зростання швидкості проведення імпульсу (ШПІ) по периферичним нервам, вірогідно пояснюється розгальмуванням сегментарно-периферичного апарату в зв’язку зі зменшенням гальмівних сегментарних впливів по нисхідним ретикулоспінальним і кортико-спінальним трактам. Зміни функціонального стану пула спінальних мотонейронів відбувається внаслідок зменшення центральних гальмівних механізмів пояснюється також зниження порогу викликання рефлексу Гоффмана(Н-рефлекс), збільшення амплітуди Н-рефлексу.  При проведенні фонової електроміографії у хворих з тремором в мязах кисті і гомілки регіструвався ІІІ тип кривої ЕМГ з ритмічними залпами осциляцій частотою 6-7 Гц і амплітудою 2297±253 мкВ. Аналіз амплітудних параметрів кривої максимального м’язового напруження виявило асиметрію показників з збільшенням амплітуди на стороні рухових порушень з наступним її зниженням по ходу прогресування хвороби. Дослідження Н-рефлеку в ікроножних м’язах виявило асиметрію амплітуд Н-відповіді зі збільшенням амплітуди на стороні переважно рухових розладів, що привело до підвищення амплітуди на стороні переважно рухових порушень, що привело до підвищення величини співвідношення амплітуд Н- і М- вдповідей у відсотках (максимальна амплітуда Н-відповіді —  максимальна амплітуда М-відповіді Х 100%) на тій же стороні. На стороні переважно рухових порушень співвідношення Н\М складало 25,1±2,4%, на протилежній 15,1±2,7%.  Аналіз нейроміографічних показників у хворих з різними формами тремора, наприклад при перевазі ригідної форми не виявлено суттєвих змін. Підвищення амплітуди М- і Н- відповідей, пояснюється зменшенням нисхідних гальмівних впливів нігростіарного тракту на інтернейрони тонічного рефлексу розтягення і підвищенням збудливості спінальних мотонейронів. Розгальмування сегментарно-периферичного апарату приводить до зниження порогу збудження найбільш швидко провідникових шляхів, що обумовлює згодом підвищення швидкості проведення імпульсу по руховим (моторним волокнам) периферичних нервів на стороні переважних рухових порушень.

Висновок: 1.Застосування електроміографії (ЕМГ) та ЕНМГ електронейроміографії допомагає уточнити особливості перебудови сегментарно-периферичного апарату на фоні дисбалансу гальмівних та активуючих впливів, характерних для тремору, що визначає передумови для використання цих методів з метою динамічного спостереження і можливо в майбутньому для оцінки лікувальної тактики різних стратегічних аспектів. 2. Застосування  поверхневої електроміографії (ЕМГ) і стимуляційної електронейроміографії  (ЕНМГ) допомагає уточнити особливості перебудови сегментарно-периферичного апарату на фоні дисбалансу гальмівних та активуючих впливів, характерних для тремору, що визначає передумови для використання цих методів з метою динамічного спостереження і можливо в майбутньому для оцінки лікувальної тактики різних стратегічних аспектів при діагностиці есенціального тремору від інших видів тремору, що стає визначальним для лікувальної тактики.

Травматичні невропатії і плексопатії

IMG_20130717_14583812Травматичні невропатії і плексопатії
лікування постравматичних чи компресійних невропатій
способи реабілітації  посттравматичних уражень (патогенез, етіологія. Електрофізіологічна діагностика) к.мед.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Патогенез травматичних уражень і захворювань периферичної нервової системи При закритих невогнепальних травматичних ураженнях нервів та сплетень виділяють наступні основні причини порушень невральної провідності і аксоноплазматичного струму:

  1. ураження довгих сегментів нерва в звязку з його розтягненням внаслідок зміщення кінцівки;
  2. здавлення розмозження контузія нерва, як звикло які виникають при падінні компресії кінцівки при дорожних автоаваріях, іноді внаслідок дії тупих предметів.
  3. здавлення нерва за рахунок набряку під тугою манжеткою або пов’язкою, або його контузія.

4.забій, розтягнення нерва (або одночасно обидва види пошкодження) або послідовне включення нерва в кісткову мозоль при зростанні переломів.

5) пошкодженням викликане ін’єкціями

6) компартмен-синдром” різке підвищення внутрітканинного тиску в кістково-фасціальних просторах кінцівок спостерігаються у 45% випадків переломів кісток.

Компресійні травми нервів. Основні електрофізіологічні характеристики травматичного ураження нервовоих стовбурів. Характеристики викликаних сенсорних відповідей у хворих з  травматичними невропатіями . Харакетристики М-відповіді у хворих з пошкодженнями периферичних нервів, латентний період, амплітуда, тривалість та інші. Записана відповідь в області тенара  у хворого з компресійною невропатією  серединного нерва по типу аксонотемезаси при стимуляції на рівні ліктьвого згину Типовий запис викликаних потенціалів у пораненого з кулевою невропатією ліктьового нерва по типу аксонотемезиса  при стимуляції ліктьового нерва Характеристика викликаних потенціалів спинного мозку у хворих з травматичними  невропатіями неврпатіями Компресійно- ішемічна невропатія правого малостегного нерва по типу невпраксії з парезом розгинача стопи Швидкість реенерації спрутинга хворих в залежності від локалізації пошкодження. Швидкість розповсюдження збудження по руховим та чутливим волокнам периферичним нервів у здорових людей  і з травматичними невропатіями. Зміна ВЦП  (час центрального проведення) по еферентним  волокнам центральної нервової системи при периферичних невропатіях різної локалізації.  В той же час помірна тракція нервового стовбура (400 г на сідничний нерв) приводить до гематоми, геморагія, в епіневрії, периневрії, розриву сполучнотканних волокон, порушенню цілісності частини аксонів з наступаючою дегенерацією їх дистальних частин.  При електрофізіологічних дослідженнях (ЕНМГ)провідникових властивостей пошкоджених нервових стовбурів виявлено наявність часткового блоку невральної провідності збудження переважно по руховим волокнам (відсутність М-відповіді) зі збереженням сповільненої сенсорної провідності.  Тобто, Діагноз “травми нерва, сплетення” по типу невротемезису – являється оправданим при наявності у потерпілого значного випадіння рухових і чутливих функцій, швидкому розвитку трофічних порушень в зоні іннервації ураженого нерва в поєднані з блоком проведення по руховим та чутливим волокнам що встановлено завдяки МД, ЕНМГ і ВССП. Електрофізіологічні признаки порушень невральної збудливості і провідності у потерпілих з травматичними плексопатіями по типу невротемезису. Враховуючи проведення власного аналізу матеріалів спостережень по проблемі патогенетичної систематизації травматичних невропатій (плексопатій) виявлено, що для діагностики різнихформ травматичного ураження нерва (сплетення) і в необхідних випадках для обгрунтування рекомендацій хірургічного втручання поряд з динамічним клініко-неврологічним спотереженням необхідне використання МРТ, контрастної мієлографії, магнітної діагностики, і сучасних методик ЕНМГ і ВВСП. Встановлено, що головною причиною хоча і не єдиною, розвиток паралічу при невпраксії являється локальна демієлінізація, причому для розвитку блока неврального проведення достатньо порушення цілісності мієліну в пара- інтернодальній областях; при цьому мембрана аксона може залишатися інтактною. Компресійна плечова плексопатія по типу аксонотемезису. Травматична невропатія лівого підкрильцьового нерва по типу аксонотмезису. Набряковість дистальних відділів травмованих кінцівок у хворих з травматичними невропатією серединного нерва. . Пошкодження лицевого і променевого нерва в результаті мінно-вибухової травми. Cиндром тривалого стиснення (синонім: травматичний токсикоз, синдром раздавлення, компресійна травма, краш-синдром) патологічний стан, що розвивається після тривалого  здавлення великої  маси мяких тканин.  Зустрічається  у потерпілих при землетрусах, завалах в шахтах, обвалах і  інші. Як правило, краш синдром наступає при компрессії, тривалість  якої більше 4 год. (іноді меньше), і масі  травмованих тканин, що перевищує масу верхньої кінцівки. Спостерігається також синдром позиційної компресії, або  позиційного здавлення, що виникає в результаті тривалого нерухомого положення тіла потерпілого , що  знаходиться в несвідомому стані (кома, отруєння) або в стані глибокого патологічного сну.  При цьому ішемія розвивається від здавлення  релаксованих тканин масою власного тіла. Обєм циркулюючої крові в залежності  від тривалого стиснення може знижуватися на 27—52% від вихідного рівня. Так, при набряку однієї верхньої кінцівки депонується  до 2—3 л, а нижньої — до 3—5 л рідини, в основному плазми. Массивную плазмовтрату деякі дослідники  називають білою кровотечею, яка важче переноситься організмом ніж крововтрата. Основні види оперативного втручання на фоні посттравматичних невропатій та КІН. Декомпресія нерва (при локальній механічній компресії і місцевій демієлінізації). Невролиз + імплантація електрода. аутопластика. Невроліз + імплантація електрода. Апаратні методи фізіотерапії при травматичних та компресійно -ішемічних невропатіях.  Медикаментозні особливості лікувальної тактики при травматичних ураженнях. Нейромідин. Нуклео-ЦМФ  (келтікан). Вітамінотерапія: нейровітан, нейробіон, нервіплекс, нейровітам, нейрорубін, мільгамма, вітаксон. Трентал (латрен), армідин, серміон, Л-лізин есцинат.  Для реабілітації і фізіотерапії після травм суглобів, мязів нервових волокон , запальних дегенеративних процесів парат для озоно-ваккумної терапії.
Лімфодренаж, мікроелектрофорез, міоліфтинг.
Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com.  Проведення лікувальних душів: душ Шарко, висхідний душ, циркулярний. Установка для підводного витяжіння хребта.  При вертеброгенній патології. Постравматичних остеохондротичних процесах і т.д. Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com Апарат для проведення магнітотерапії
для проведення зональної фізіотерапії з використанням магнітного поля і оптичного  червого потоку або інфрачервого (синього) діапазонів спектру на резонансних частотах органів та систем.
( в після операційному період у хірургічні практиці) Апарат для лазерної скануючої  терапії,
скануюче лазерне опромінення має десенсибілізуючу дію, болезаспокійливу дію, стимулює регенеративні та імунні процеси, підвищує ефективність комплексного лікування. Вібромасаж стимулює кровоппостачання в артеріях, венах, і лімфатичних судинах, активує обмін речовин в жировій клітковині, сприяє розвитку мязів, допомагає усувати ревматичні болі, покращує функціонування пошкоджених органів (постравматичних невропатії) . Апарат для комбінованої магнітотерапії, для лікування низькочастотним магнітним полем, для лікування захворювань імунної та едокринної системи, а також набряків і болевих невропатичних синдромів, виявляє седативну та гіпосенсибілізуючу дію.

Апарат для гідролазерного ваккумного масажу для виконання гідролазерного масажу. При контакті з шкірою в зоні дії створюється вакуумне розтягнення, це сприяє покращення кровонаповнення судин і лімфатичної системи.

Апарат для виконання вакуумного і магнітно ролікового масажу за рахунок формування локального розтягнення рубців та спайкових процесів. Відбувається посилення крово- лімфоутворення, покращення обмінних та трофічних процесів має позитивний вплив на нервово-мязевий апарат. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненям. Наявність в організмі синглетно-кисневої суміші приводить до  збільшення кількості вільних радикалів і активізації біохімічних процесів в організмі. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші.  Перелік показів
для проведення етапу реабілітації захворювань  ЦНС і ПНС . Апарат для вироблення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненням. Отримана суміш може бути використана для інгаляцій та коктейлів.

Апарат для фізіотерапії з використанням низькочастотного ультразвука та  імпульсного магнітного поля в поєднанні з потоком червоного і інфрачервоного синього спектра.
(хвороби опорно-рухового апарату, больові і запальні синдроми)

Апарат для міостимуляції для електростимуляції  мязів електичними імпульсами.

Гіпертонічні, гіпотонічні, міоплегічні, больові та гіпертермічні кризи (клініка диф. діагностика)

OLYMPUS DIGITAL CAMERAК.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г (запис на консультацію 0677452596)

 

Періодичні паралічі (пароксизмальні міоплегії) – рідкісна патологія в неврологічній практиці. Основу клінічної картини становить наявність у хворого млявого паралічу з арефлексія, низького рівня калію та підвищеного вмісту креатинфосфокінази в крові, характерних змін при електрокардіографії і електронейроміографа [1-3]. Пароксизмальні міоплегії. 3.1. Гіпокаліємічна форма (хвороба Шахновича-Вестфаля) — аутосомно-домінантний. 3.2. Гіперкаліємічна форма (хвороба Гамсторп) — аутосомно-домінантний. 3.3. Нормокаліємічна  форма — аутосомно-домінантний.3.4. Міоплегічні синдроми (фенокопії). Поряд з випадками спадкового (сімейного) періодичного паралічу описані гіперкаліемічні, гіпокаліємічний, нормокаліемічні, міотонічні, симптоматичні пароксизмальні міоплегії. Серед них найчастіше зустрічається симптоматичний гіпокаліємічний параліч (СДП). Причини, що викликають СГП, вельми різноманітні. Він може виникнути при недостатньому надходженні калію в організм, при новоутвореннях стравоходу і шлунку, при малому вмісті калію в їжі (особливо у літніх людей, що харчуються борошняними продуктами), при великій втраті калію при блювота і пронос, при ендокринних захворюваннях (тиреотоксикозі, гиперкортицизмі, гиперальдостеронізмі, хвороби Іценко-Кушинга, спадковії гіперплазії наднирників), при захворюваннях нирок, при надмірній втраті калію нирками під час прийому кортикостероїдів, тестостерону, ряду сечогінних препаратів, при прийомі деяких токсичних речовин (барію, толуолу, алкоголю). Клінічні прояви СГП схожі з описаним Szachnowicz (1882) і Westphall (1885) періодичним сімейним паралічем, коли напади, як правило, виникали в період статевого дозрівання і зустрічалися в декількох членів родини. Гостро розвинулася у хворого м’язова слабкість аж до млявого тетрапареза може імітувати міастенічний криз або псевдопарез при конверсійному (істеричному) неврозі [4-6]. Опис випадку СГП при міастенії гравіс в літературі нам не зустрілося, тому наводимо власне спостереження. Пароксизмальні (гіпокаліємічний) паралічі клінічно проявляються, як правило, раптово наступаючої слабкістю м’язів кінцівок, тулуба. У процес нерідко втягуються м’язи шиї. Глоткова і лицьова мускулатура в більшості випадків не страждає [2,3]. Глибокі рефлекси в момент паралічу згасають або зникають повністю [3, 9]. Ряд авторів описує при ньому міалгії і синдром тетанії [7, 11]. Дихальні розлади при гипокалиемических паралічах виявляються частіше лише задишкою, нагадуючи «риб’яче дихання». Випадків зупинки дихання в літературі ми не зустрічали. Деякі автори поряд з парезами описують у хворих психічні розлади у формі сонливості, делірію [1, 10]. Суттєву допомогу в діагностиці надає ЕКГ: виявляють типові для гіпокаліємії порушення у вигляді зміни сегмента S-Т, уплощения і розширення зубця Т, збільшення зубця Q, який може зливатися з зубцем Т [1, 2, 7]. ЕМГ і ЕНМГ дослідження під час нападу характеризуються відсутністю спонтанної активності, активності введення, біоелектричних мовчанням. При стимуляції нервів реєструються М-відповіді низької амплітуди. Пароксизмальна міоплегія (періодичний сімейний параліч). Виділяють гіпо-  та гіперкаліємічну форму міоплегії. Приступ пароксизмальної міоплегії может бути спровоковоаний вживанням надлишкової  кількості вуглеводів або алкоголя, а також переохолодженням. Пароксизмальную міоплегію, особенно гіпокаліємічну форму, відносять  до  спадкових захворювань нервово-мязевої системи,  що передається по аутосомно-домінантному типу.  Гіперкаліємічна форма (сімейна епізодична адинамія). Захворювання передаеться по аутосомно-доминантному типу з високою пенетрантністью.

Приступ розвиваеться частіше всього вдень. раптово появляеться слабість мязів кінцівок і тулуба. Іноді вона розповсюджується на мязи обличчя.

відмічаються парестезії, низький тонус мязів, зниження і випадіння сухожильних і періостальних рефлексів, виражені вегетативні порушення.Приступ гиперкаліємічної форми міоплегії тривають приблизно 30 – 40 хв., рідше – декілька годин. Поза приступом хворі почувають себе добре. На висоті приступа вміст калію значно підвищується (іноді  перевищує 6 — 7 ммоль/л), А рівень  глюкози знижується .  Невідкладна  допомога. При гипокалиемической форме назначают калия хлорид — по 2-2,5 г в 800 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно или по 1 столовой ложке 10 % раствора через каждый час. Внутривенно капельно вводят панангин — по 10 — 20 мл (1 — 2 ампулы) в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При крайне тяжелом состоянии с нарушением дыхания производят ИВЛ. В момент приступа следует ввести 40 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно, 8 — 10 ЕД инсулина подкожно и 20 мл 10 % раствора калия хлорида. При гиперкалиемической форме вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 5-10 мл 10% раствора натрия хлорида. Поза нападом ці зміни відсутні. Подібна електронейроміографічних картина характерна для СПГ. Вірогідним діагноз стає за наявності гіпокаліємії і підвищеному вмісті креатинфосфокінази [7].  Клінічні прояви СГП корелюють з вираженістю гіпокаліємії [11].  Лікувальна тактика зводиться до введення хворому калію, солей калію (15-25 г всередину) під контролем ЕКГ і до лікування основного захворювання. Прогноз при симптоматичному гіпокаліємічну паралічі, як правило, сприятливий.  У поодиноких випадках при вкрай низькому рівні калію відзначається розвиток гострої ниркової недостатності, ДВЗ-синдрому, летальний результат .

Викликані потенціали

cropped-modelcell.jpgВикликані потенціали.  к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Регістрація викликаних потенціалів мозку (ВП) являється об’єктивним неінвазивним методом тестування функції нервової системи людини. Викликані потенціали цінний метод для раннього виявлення і прогнозу неврологічних розладів при різних захворюваннях ЦНС. Стимуляція тої чи іншої сенсорної системи (зорової, тактильної, слухової) викликає електричний сигнал у відповідній ділянці кори головного мозку, який губиться в шумі фонової ЕЕГ. З допомогою спеціальної техніки цей сигнал виділяють і регіструють у вигляді кривої. За змінами викликаних потенціалів роблять висновок про патологію сенсорного шляху.  Зорові кіркові викликані потенціали (ЗВКП) дуже корисні для ранньої діагностики розсіяного склерозу (вказують на субклінічні ураження зорового нерва) і в діагностиці істеричної сліпоти. Мета дослідження, це вивчення зорової функції і виявлення можливостей умов ураження зорового аналізатора. Аналізується зоровий нерв, хіазма, зоровий тракт, кірковий зоровий аналізатор, і оцінюється функція сітківки. Покази для виконання обстеження викликаних потенціалів: амбліопія, патологія сітківки, неврити зорових нервів, часткова атрофія зорових нервів різної етіології, пухлини передніх зорових шляхів, демієлінізуючі захворювання НС, оптико-хіазмальний арахноїдит, пухлини в області хіазми і зорових трактів, патологічні процеси в ділянці зорової кори. Протипокази до застосування: епілепсія. Коротко латентні слухові викликані потенціали мають відповідну мету: діагностування можливих рівнів ураження слухового аналізатора і центральної нервової системи. Встановлення порогу слуху на різну силу стимулу. Покази  до виконання: периферичні і нейросенсорні розлади слуху, порушення ліквородинаміки, порушення мозкового кровообігу у вертебро-базилярному басейні, пухлини задньої черепної ямки, в тому числі мосто-мозочкового кута, демієлінізуючі захворювання ЦНС (мієліноліз, розсіяний склероз, лейкодистрофія), спадково-дегенеративні захворювання ЦНС. Протипоказів для виконання немає. Існує підготовка хворого для проведення методики викликаних потенціалів: для проведення методики хворий повинен надати дані офтальмоголічного огляду з дослідженням очного дна, заключення сурдолога, (отоларинголога), заключення невропатолога з неврологічним статусом при неврологічні патології. Розширення зіниць для виконання ЗВКП проводити не потрібно. Детальний аналіз ВП приведений у наступному дописі.

Аналізуються слуховий нерв, стовбурові і інші структури мозку (кохлеарну ядро, ядро олив, латеральна петля, медіальне колінчаста тіло, слухова кора, слухова радіація, звивина Гешля).