Діагностика методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів, вторинна діагностика ЕНМГ (електронейроміографія)

Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

«Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини. ім. А.Крупинського», завідувач кафедрою  клінічних (терапевтичних) дисциплін, викладач вищої категорії. автор навчального сайту для студентів.

 телефон запитань 0677452596; 0668912987;   0938437685. 

Проводиться голкова та стимуляційна електроміографія (ЕМГ) і електроней роміографія (ЕНМГ) та Викликані сомато-сенсорні потенціали (ВССП), згідно показів, на приладі виробництва Росія компьютерний нейросенсоміограф «Нейро-Софт», нейроміограф компанії «СІАТА» — виробництво Україна-Росія з можливістю залучення голкових датчиків. Проводиться методика дослідження когнітивних розладів — ВССП — (викликані соматосенсорні потенціали). ЕЕГ.

Continue reading

Особливості проведення методики

автор: к.м.н. Алла Григорівна Олексюк-Нехамес 

У неврології діагностичний висновок ґрунтується на точному топічному діагнозі. Визначення топіки ураження нервово-м’язового апарата із визначенням ступеня і характеру порушення функції. Велика розмаїтість методик, складність їхньої оцінки створює значні труднощі в проведенні й інтерпретації одержуваних даних: Continue reading

Хвороба Меньєра

Хвороба Меньєра

Автор: к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г. Історична довідка. Хвороба Меньєра як самостійне захворювання існує понад 140 років. Воно стало відомим після того, як у 1861 році французький лікар-сурдоотіатр Проспер Меньєр опублікував 4 статті в Паризькій медичній газеті. Вони були присвячені невідомому на той час захворюванню.

У 1861 році П. Меньєр зробив доповідь у Французській Медичній Академії «Про особливий вид тяжкої глухоти, яка залежить від ураження внутрішнього вуха», в якій наводить результати багаторічних клінічних спостережень даного захворювання за період 1842 — 1861 рр.Відкрита автором хвороба характеризувалася трьома основними ознаками:Наявність тріади симптомів: а) вушний шум і зниження слуху; б) головокружіння і атаксія; в) вегетативні розлади (нудота, блювання, блідість шкіри обличчя, холодний піт). 2. Відсутність гнійної патології у середньому вусі і органічних захворювань головного мозку та його оболонок. 3. Локалізація патологічного процесу у вушному лабіринті.До цього часу перед практичними лікарями постає питання, в яких випадках відповідну симптоматику трактувати хворобою Меньєра чи синдромом Меньєра ?Сучасні англомовні автори (K. Lee та ін.) вважають, що термін «хвороба Меньєра» доцільно вживати у тих випадках, коли етіологія хвороби невідома.Якщо подібні симптоми є наслідком якогось захворювання (вертебро-базилярна недостатність, післятравматична енцефалопатія тощо), то говорять про «синдром Меньєра» (О.О. Кіцера, 2008).У 1865 році нова хвороба була названа іменем Меньєра і стала самостійною нозологічною формою.Етіологія і патогенез хвороби Меньєра.Досі етіологія хвороби Меньєра залишається невідомою.Серед великої кількості теорій щодо етіології та патогенезу хвороби Меньєра можна виділити дві великі групи гіпотез, які базуються на факті існування ендолімфатичного гідропсу (водянки лабіринту).Перша група теорій визнає провідну роль факторів загального характеру або за змінами в окремих відділах ЦНС:алергія, порушення водно-електролітного обміну, тромбоутворення, імунні, автоімунні процеси, інфекція, недостатність ендокринної системи, ураження слухових і вестибулярних ядер стовбура мозку тощо.Друга група гіпотез  визнає основну роль локальних змін у внутрішньому вусі: судинні порушення в лабіринті (судинна теорія — спазм артеріол, розширення капілярів і вен, підвищення внутрішньолабіринтного тиску), порушення механізмів продукції та всмоктування ендолімфи (резорбційна теорія), ембріогенетичні зміни лабіринту.
І.Б. Солдатов (2000) вважає, що одним із факторів, які сприяють порушенню гомеостазу внутрішнього вуха в разі хвороби Меньєра, є зміни активності апудоцитів — клітин лабіринту, які продукують гормони (біогенні аміни, пептидні гормони).
Нині більшість дослідників даної проблеми вважають, що основним патогенетичним фактором захворювання є дисфункція вегетативної інервації судин внутрішнього вуха і порушення обміну ацетилхоліну (М.С. Плужников і співавт.)Статистичні та епідеміологічні дані.Існують різні і взаємопротилежні відомості щодо частоти хвороби Меньєра. Одні автори стверджують, що це захворювання є досить рідкісним, інші — навпаки, вважають його досить частим. Наводяться дані про те, що частота хвороби Меньєра може становити 16,6 % від загальної кількості вушних хвороб (Б.М.Сагалович, В.Т.Пальчун, 1999).Хвороба Меньєра рідко виникає в дитячому і юнацькому віці. Однак у літературі наводяться окремі випадки захворювання на хворобу Меньєра і в дитячому віці. Найчастіше захворювання розпочинається у віці 30 — 50 років.Достовірної різниці захворюваності на хворобу Меньєра за статтю не виявлено. Хвороба Меньєра зустрічається однаково часто у пацієнтів різних професій.
Ч
астіше процес має двобічний характер. Друге вухо включається в патологічний процес у середньому через 8 років — від 0 до 15 років.Паталогоанатомічна картина хвороби. Патологічні зміни, притаманні хворобі Меньєра, в різному ступені охоплюють все внутрішнє вухо (лабіринт) і полягають у наступному:

— збільшується кількість ендолімфи і відповідно зменшується перилімфатичний простір (гідропс лабіринту);- має місце значне нерівномірне розтягнення перетинчастого лабіринту, переважно завиткового ходу і сакулюса;
— визначається деформація, зміщення, розриви окремих анатомічних структур перетинчастого лабіринту (сакулюса, рейснеровської мембрани), дегенеративно — дистрофічні зміни спірального органу, плямки сакулюса і утрікулюса, ампулярних гребінців); утрікулюс і напівколові канали значно менше гідропічно змінені;
— під впливом підвищеного тиску відбувається незворотна дегенерація рецепторів внутрішнього вуха.
Клінічна картина.В клінічній картині захворювання має місце тріада кардинальних симптомів — кохлеовестибулярний синдром лабіринтного рівня: 1. Порушення слуху.
2. Шум у вусі.3. Нападоподібне запаморочення, що супроводжується статокінетичними і вестибуло-вегетативними порушеннями.
Ці симптоми можуть виникати не одночасно, а з’являтися через деякий час — спочатку виникають слухові порушення, а потім вестибулярні, і навпаки.Слухові порушення в разі хвороби МеньєраПорушення слуху в разі хвороби Меньєра має особливі ознаки, які становлять поняття «приглухуватість при ендолімфатичному гідропсі».На початку хвороби (до розвитку типової класичної тріади) слухові порушення мають ознаки змішаного ураження звукопровідного і звукосприймаючого відділу слухового аналізатора.Хвороба відноситься до незапальних захворювань структури внутрішнього вуха (лабиринта)Хвороба отримала назву по імені французского лікаря П. Меньера (P. Ménière; 1799—1862), що її описав у 1861 р.Захворювання яке проявляється приступами головокружіння, в комбінації з шумом у одному вусі, зниження слуху (розладами слуху), тошнотою, нудотою, порушенням рівноваги.Hallpike и Cairns у 1938 г. довели, що  в основі хвороби Меньєра (ХМ) лежить ендолімфатичний гідропс. Проте, етіологія даного захворювання залишається до кінця неясною.

Гіпертонічний криз. Гіпертермічний криз. Ортостатична гіпотензія.

i (11)

автор: к.м.н Олексюк-Нехамес А.Г. 0677452596

Гіпертонічний криз. Гіпертермічний криз. Ортостатична гіпотензія.

Гіпертензією  називають  підвищення  АТ  понад  норму.Значення  кров’яного  тиску  в  артеріях  залежить  від  обсягу  роботи серця і опору, який хвиля крові має долати в дрібних артеріях. Під час  звуження  просвіту  дрібних  артерій  артеріальний  тиск підвищується.  У  середньому  АТ  коливається  в  межах 135/85−100/60 мм рт. стПідвищення  АТ  може  бути  наслідком  різних  захворювань:хронічне  запалення  нирок,  пухлина  головного  мозку,  вади  серця,діабетичні  кризи,  отруєння  свинцем  тощо. У  випадку  цих  хвороб бувають  раптові  підвищення  АТ  до  200–250  мм  рт.  ст.  Аленайчастіше гіпертензію простежують у разі гіпертонічної хвороби. Різке  загострення  гіпертонічної  хвороби  називають  гіпертонічним кризом.  Переважно  кризи  виникають  унаслідок  травми  чи нервового  перенапруження.  Сприяють  розвитку  кризу  також тривале  перебування  в  задушливому  приміщенні,  фізичне перенавантаження, вібрація, надмірне вживання алкоголю, паління, атмосферні  чинники  (перепади  атмосферного  тиску,  температури, Клінічні  симптоми:  Найпостійнішим  симптомом  гострої гіпертензії є різкий головний біль, шум у вухах, часто з нудотою  і блюванням,  носовими  кровотечами,  поява  “сітки”  чи  “туману” перед очима. Під час гіпертонічного кризу можуть виникати важкі ускладнення, зокрема інсульт та інфаркт міокарда. Невідкладна  допомога  у  випадку  гіпертонічного  кризу починається  з  того,  що  хворого  кладуть  у  ліжко  з  піднятим підголівником  і створюють йому цілковитий фізичний  і психічний спокій,  забезпечують доступ  свіжого повітря,  ставлять  гірчичники на потилицю і литкові м’язи, роблять гарячі або гірчичні ванночки для ніг, теплі ванночки для рук, холодний компрес для голови. Медикаментозну  терапію  розпочинають  із  уведення  4–6  мм 0,5%  розчину  діабазолу,  1 мл  24%  еуфіліну  і  10  мл  25%  розчину сульфату магнію внутрішньом’язово. Можна дати під язик одну таблетку клофеліну або ввести 1 мл  0,01%  розчину  клофеліну  внутрішньом’язово.  Найчастіше  через 10–30  хв  після  введення  препаратів  починається  зниження  АТ, зменшується  головний  біль,  припиняється  блювання.  Зниження тиску  може  бути  різким,  тому  хворий  повинен  перебувати  у горизонтальному положенні до госпіталізації. Гіпертермічний криз. Гіпертермія  –  це  порушення  теплового  балансу    організму,  яке характеризується підвищенням температури тіла понад норму.Типовими  прикладами  гіпертермічного  синдрому  є  гарячка, тепловий та сонячний удари.У нормі температура тіла людини знаходиться у межах +36,2–+36,9°С  з  незначними  коливаннями  залежно  від  часу  доби, прийому  їжі,  фізичного  стану  тощо.  Максимальна  температура тіла,  яку  може  витримати  людина,  становить  +42–+43°С,мінімальна – +28°С. Гарячку  (пропасницю)  простежують  у  разі  інфекційних захворювань,  абсцесів  та  інших  нагноєнь,  запалення,  системних  захворювань крові, злоякісних новоутворень тощо. За  ступенем  підвищення  температури  тіла  розрізняють: субфебрильну  температуру  –  від  +37°С  до  +38°С;  помірну  –    від +38°С  до  +39°С;  високу  –    від  +39°С  до  +41°С;  надвисоку  –  від +41°С і вище.  Є три стадії гарячки: підвищення температури,  її стабілізація  на певному рівні і зниження температури. Під  час  стадії  стабілізації  температури  на  високому  рівні підсилюється  тепловіддача  і  теплопродукція. Шкіра  хворого гаряча, червона. Хворі скаржаться на головний біль, відчуття жару, загальну  слабкість,  сухість  у  роті,  спрагу.  Таких  хворих  треба  обтирати  розчином  оцту,  на  лоб  покласти  міхур  з  льодом  або  холодний  компрес,  дітям  варто  робити  клізми  з  водою  кімнатної  температури.  Необхідно  давати  жарознижувальні  препарати: парацетамол,  анальгін,  ацетилсаліцилову  кислоту  і  більше  пиття: Гіпотонічні кризи Один із проявів периферичної вегетативної недостатності в кардіоваскулярній системі – є ортостатична гіпотензія, яка приводить до частих непритомностей при переході в вертикальне положення або при тривалому стоянні. Ортостатична гіпотензія – стан що виникає при різних зхворюваннях (нейрогенний синкоп, анемія, варикоз вен, патологія серця і т. інше).  Іноді при ПВН ортостатична гіпотензія обумовлена ураженням бокових рогів спинного мозку і або еферентних симпатичних вазомоторних провідників, що реалізують судинозвужувальні впливи на периферичні та вісцеральні судини.Ортостатична гіпотензія головна ознака первинної ПВН. Вторинно вона може виникати при цукровому діабеті, алкоголізмі, синдромі Гійена-Барре, хронічній нирковій недостатності, амілоїдозі, порфірії, карцинома бронхів, лепра і інші.В основі цього синдрому лежать ортостатичні гемодинамічні розлади у вигляді постуральної гіпотензії та обмороку в положенні стоячи.Головний симптом заключається в різкому зниженні АТ іноді в падінні до нуля у хворих при переході з горизонтального положення в сидяче або вертикальне.

Гіпертонічні, гіпотонічні, міоплегічні, больові та гіпертермічні кризи (клініка диф. діагностика)

1348490491_hippocampusГіпертонічні, гіпотонічні, міоплегічні, больові та гіпертермічні кризи (клініка диф. діагностика)

к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г  0677452596

Періодичні паралічі (пароксизмальні міоплегії) – рідкісна патологія в неврологічній практиці. Основу клінічної картини становить наявність у хворого млявого паралічу з арефлексія, низького рівня калію та підвищеного вмісту креатинфосфокінази в крові, характерних змін при електрокардіографії і електронейроміографа Пароксизмальні міоплегії.3.1. Гіпокаліємічна форма (хвороба Шахновича-Вестфаля) — аутосомно-домінантний.3.2. Гіперкаліємічна форма (хвороба Гамсторп) — аутосомно-домінантний.3.3. Нормокаліємічна  форма — аутосомно-домінантний.3.4. Міоплегічні синдроми (фенокопії).Поряд з випадками спадкового (сімейного) періодичного паралічу описані гіперкаліемічні, гіпокаліємічний, ормокаліемічні, міотонічні, симптоматичні пароксизмальні міоплегії.Серед них найчастіше зустрічається симптоматичний гіпокаліємічний параліч (СДП).Причини, що викликають СГП, вельми різноманітні.Він може виникнути при недостатньому надходженні калію в організм, при новоутвореннях стравоходу і шлунку, при малому вмісті калію в їжі (особливо у літніх людей, що харчуються борошняними продуктами), при великій втраті калію при блювота і пронос, при ендокринних захворюваннях (тиреотоксикозі, гиперкортицизмі, гиперальдостеронізмі, хвороби Іценко-Кушинга, спадковії гіперплазії наднирників), при захворюваннях нирок, при надмірній втраті калію нирками під час прийому кортикостероїдів, тестостерону, ряду сечогінних препаратів, при прийомі деяких токсичних речовин (барію, толуолу, алкоголю).Клінічні прояви СГП схожі з описаним Szachnowicz (1882) і Westphall (1885) періодичним сімейним паралічем, коли напади, як правило, виникали в період статевого дозрівання і зустрічалися в декількох членів родини.Гостро розвинулася у хворого м’язова слабкість аж до млявого тетрапареза може імітувати міастенічний криз або псевдопарез при конверсійному (істеричному) неврозі [4-6]. Опис випадку СГП при міастенії гравіс в літературі нам не зустрілося, тому наводимо власне спостереження.Пароксизмальні (гіпокаліємічний) паралічі клінічно проявляються, як правило, раптово наступаючої слабкістю м’язів кінцівок, тулуба.У процес нерідко втягуються м’язи шиї. Глоткова і лицьова мускулатура в більшості випадків не страждає [2,3].Глибокі рефлекси в момент паралічу згасають або зникають повністю [3, 9].Ряд авторів описує при ньому міалгії і синдром тетанії [7, 11].Дихальні розлади при гипокалиемических паралічах виявляються частіше лише задишкою, нагадуючи «риб’яче дихання». Випадків зупинки дихання в літературі ми не зустрічали.Деякі автори поряд з парезами описують у хворих психічні розлади у формі сонливості, делірію [1, 10]. Суттєву допомогу в діагностиці надає ЕКГ: виявляють типові для гіпокаліємії порушення у вигляді зміни сегмента S-Т, уплощения і розширення зубця Т, збільшення зубця Q, який може зливатися з зубцем Т [1, 2, 7]. ЕМГ і ЕНМГ дослідження під час нападу характеризуються відсутністю спонтанної активності, активності введення, біоелектричних мовчанням. При стимуляції нервів реєструються М-відповіді низької амплітуди.Пароксизмальна міоплегія (періодичний сімейний параліч). Виділяють гіпо-  та гіперкаліємічну форму міоплегії. Приступ пароксизмальної міоплегії может бути спровоковоаний вживанням надлишкової  кількості вуглеводів або алкоголя, а також переохолодженням. Пароксизмальную міоплегію, особенно гіпокаліємічну форму, відносять  до  спадкових захворювань нервово-мязевої системи,  що передається по аутосомно-домінантному типу.Гіпокаліємічна форма.Клініка. 

Гіперкаліємічна форма (сімейна епізодична адинамія). Захворювання передаеться по аутосомно-доминантному типу з високою пенетрантністью.Приступ розвиваеться частіше всього вдень. раптово появляеться слабість мязів кінцівок і тулуба. Іноді вона розповсюджується на мязи обличчя.відмічаються парестезії, низький тонус мязів, зниження і випадіння сухожильних і періостальних рефлексів, виражені вегетативні порушення.Приступ гиперкаліємічної форми міоплегії тривають приблизно 30 – 40 хв., рідше – декілька годин. Поза приступом хворі почувають себе добре. На висоті приступа вміст калію значно підвищується (іноді  перевищує 6 — 7 ммоль/л), А рівень  глюкози знижується .Невідкладна  допомога. Поза нападом ці зміни відсутні. Подібна електронейроміографічних картина характерна для СПГ. Вірогідним діагноз стає за наявності гіпокаліємії і підвищеному вмісті креатинфосфокінази [7].Клінічні прояви СГП корелюють з вираженістю гіпокаліємії [11].Лікувальна тактика зводиться до введення хворому калію, солей калію (15-25 г всередину) під контролем ЕКГ і до лікування основного захворювання. Прогноз при симптоматичному гіпокаліємічну паралічі, як правило, сприятливий.У поодиноких випадках при вкрай низькому рівні калію відзначається розвиток гострої ниркової недостатності, ДВЗ-синдрому, летальний результат

література

  1. Герман Е., Прусіньскі М. Неврологічні синдроми в клініці нервових хвороб. – Варшава, 1969.
  2. Ільїна Н.А. / / Периферичні і пароксизмальні порушення в неврологічній клініці. – М., 1963.
  3. Ільїна Н.О., Штульман Д.Р. / / Хвороби нервової системи / За ред. М.М. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельчук. – М., 1995. – Т. 1. – С. 680-681.
  4. Кузін М.І., Гехт Б.М. Міастенія. – М., 1996.
  5. Лайсек Р.П., Барч Р.Л. Міастенія. – М., 1984.
  6. Пономарьова О.М. / / Периферична нервова система. – Мн., 1996. – Вип. 19. – С. 108-112.
  7. Штульман Д.Р., Лавров А.Ю. / / Неврол. журнал. – 1999. – № 4. – С. 39-43.

 

 

КРОВОВИЛИВ В МОЗОК, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ КРОВОВИЛИВІВ

40097КРОВОВИЛИВ В МОЗОК,
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ КРОВОВИЛИВІВ

АВТОР: К.М.Н. ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  АЛЛА ГРИГОРІВНА

КРОВОВИЛИВ В МОЗОК НЕТРАВМАТИЧНОГО ГЕНЕЗУ БУВАЮТЬ ПРИЧИНОЮ ІНСУЛЬТУ 10-15% ВИПАДКІВ. В 40- 50% воно відбувається в скорлупу, 20% в білу речовину мозку, 20-30% випадків в стовбур мозку та мозочок, 10% в таламус.Широке застосування КТ мозку дозволяє виявити невеликі інкапсульовані гематоми, які до введення цього методу інтерпретувалися як вогнища інфаркту мозку.Спостеріється зменшення летальності при крововиливів в мозок внаслідок більш ефективного лікування артеріальної гіпертензіїНайчастішою причиною крововиливів в мозок є травми.Причиною спонтанного крововиливу в мозок артеріальна гіпертензія — , далі порушення згортання крові – 20%, артеріовенозні мальформації – 10%, і пухлини мозку – 10%.Крововилив може бути наслідком розриву артеріол, капілярів та вен, крім того стінка розірваної судини може бути ослаблена в результаті змін викликаних артеріальною гіпертензією і атеросклерозом.В більшості випадків джерелом крововиливів є пенетруючі артерії, деякі з них проникають в паренхіму мозку перпендикулярно до поверхневим судинам кори мозку, від яких вони відходять.В нормі пенетруючі артерії мають добре виражену мязеву оболонку і прямий хід. У людей похилого віку при теросклерозі і артеріальній гіпертензії вони видовжуються і стають звивистими, утворюючи петлі і звивини.Ці зміни стаються завдяки стійкій артеріальній гіпертензії, що веде до ліпогіалінозу та фібриноїдного некрозу  стінки артеріол і її ослаблення.Стійка гіпертензія викликає розрив інтими, розшарування стінки і розвиток мікроаневризм. Це в свою чергу приводить до розвитку мікрокрововиливів і відповідно до набряку оточуючої тканини, здавлення змінених судин, і нові крововиливи – “лавиноподібний ефект”.Хронічна артеріальна гіпертензія може стати причиною також утворення “множинних сферичних мікроаневризм” діаметром до 1 мм, по всій довжині судини (аневризми Шарко-Бушара), які інші дослідники вважають розшаровуючими гематомами , інші – аневризмами.Інші причини внутрішньомозкових гематом- артеріолярний спазм при мігрені-артеріовенозні мальформації-вірусні захворювання і риккетсіози-вузликовий періартеріїт-хвороба мойя-мойя-розшарування стінки артерій-амілоїдна ангіопатія-захворювання хрові-прийом деяких лікарських препаратів (антикоагулянти, антиагреганти, такнинний активатор плазміногена)-злоякісні новоутвори-венозний тромбозЗловживання алкоголем-токсикоманія: вживання амфетамінів, кокаїнуЕмболія артерій мозку,Каротидна  ендартеректомія-Клінічні прояви в залежності від локалізації крововиливівЛобарний крововилив. Під лобарним – розуміють супратенторіальний крововилив в білу речовину мозку, що відрізняється від крововиливів іншої локалізації відносно благополучним прогнозом, і покращенням стану хворого після евакуації надлишку крові. В порівнянні з крововиливом в базальні ядра лобарний крововилив рідше може бути обумовлений артеріальною гіпертензією. До інших  причин виникнення лобарного крововиливу відносять венозні ангіоми, кавернозні гемангіоми, АВМ, церебральна амілоідна ангіопатія і коагулопатія. Іноді лобарні крововиливи  проявляються судомним синдромом, так як локалізуються поверхнево і можуть бути причиною подразнення кори мозку. Поряд з симптомами, які спостерігають при усіх крововиливах  в мозок (раптовий початок, внутрічерепна гіпертензія, симптоми подразнення мозкових оболонок при супутньому субарахноєдальному крововиливі) виділяють і синдроми і симптоми характерні для крововилива в ту чи іншу долю мозку. Іноді ці симптоми “перекриваються” що обумовлено розповсюдженням крововиливу на сусідню ділянку мозку. Крововилив в лобну долю як звикло проявляється геміпарезом на протилежній стороні і болями голови в добній ділянці. Ступінь вираженості рухових розладів залежить від розмірів гематоми і її локалізації відносно рухової кори.  Можуть спостерігатися також парціальні рухові припадки і класичні симптоми ураження лобної долі: рефлекси орального автоматизму, хватальний рефлекс, девіація очей в бік ураженної півкулі мозку.

Особливості клінічних проявів синкопальних станів

i (11)Автор:  к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Синкопе (визначення)- раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку.непритомність, (синкопи) в той чи інший період життя виникають майже у третини населення, але лише у невеликої кількості випадків бувають проявом серйозного захворювання.Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням.Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомністьСинкопе —  (syncope) з грецької мови у перекладі “короткочасний обрив, пауза”.Непритомність чи синкопе – напад короткочасної втрати відомості з розладами серцево-судинної та дихальної свідомості. (синкоп)
визначення Вейн А.М. 2005 р.Приступ короткочасної втрати свідомості і порушення постурального тонусу з розладом серцево-судинної і дихальної діяльності. На сучасному етапі відмічається тенденція розглядати синкопи в рамках пароксизмальних порушень свідомості.Поняття “коллапс” яке визначає судинно-регуляторне порушення, що проявляється пароксизмальним падінням але не втратою свідомості, (при цьому втрата свідомості не обов’язкова).Предсинкопальний станСинкопальному стану передує головокружіння, потемніння в очах, дзвін у вухах,У тих випадках коли вищезгадані симптоми появляються, але втрата свідомості не розвивається мова іде про предсинкопальні станилипотіміїнепритомності передують продромальні симптоми:Головокружіння,Пелена перед очимаРозпливчастість зору,Загальна слабістьШум у вухахТошнота, парестезії в дистальних відділах кінцівкахКласифікація (Вейн А.М. 2002) враховані основні три класи:

Нейрогенна непритомність.вазодепресивна-ситуаційна (гіпервентиляційна, ніктурична, кашлева, невралгії язикоглоткового нерва, ортостатична )-іритативна (синокаротидна, вагальна)Соматогенна непритомністьдисциркуляторна-кардіогенна-гіпоглікемічнаанемічна-респіраторна-при патології венМедикаментозна непритомність

Класифікаціявиділяють наступні форми:нейрогенні инкопи:Психогенні;Ірриттативні;Дезаптаційні;Дисцирскуляторні;Соматогенні Continue reading

Дослідження функції чутливості

Untitled-3Дослідження функції чутливості.  автор: к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.   (Публікація для студентів ВУЗів України) запитання: olekalla@gmail.com

Таким чином трьохнейронна система будови шляхів поверхневої чутливості має ряд особливостей:  перший нейрон розміщений в міжхребцевому ганглії, другий – робить перехрест, третій нейрон розміщений в ядрах таламуса, таламо-кортикальний  шлях проходить через задній відділ  заднього стегна внутрішньої капсули і закінчуються переважно в задній  центральній звивині кори великих півкуль .  Основні відмінності в ході провідників  поверхневої і глибокої чутливості відмічаються на рівні спинного і продовгуватого мозку а також ижніх відділів  варолієвого моста.  Патологічні процеси що локалізуються в цих відділах, можуть ізольовано уражати тільки  шляхи поверхневої або глибокої чутливості ,  що приводить до виникнення диссоційованих диссоційованих розладів розладів  – випадіння випадіння одних одних видів видів чутливості чутливості при збереженні збереженні інших. Дисоційовані розлади спостерігаються при ураженні задніх рогів, передньої сірої спайки. Для виявлення необхідно роздільне дослідження видів чутливості.Дослідження чутливості (особливості) При дослідженні чутливості важливо виділити не лише характер порушення але і динаміки і межі розповсюдження що має значення для топічної  діагностики.  Можна виділити три основних варіанти: z1.порушення чутливості в зоні іннервації периферійного нерва (периферичний тип розладів)  z2. порушення чутливості в зоні сегментарної іннервації (сегментраний тип розладів); z3. порушення чутливості на всьому протязі нижче рівня ураження провідного шляху (провідниковий тип розладів); Розлади поверхневої чутливості z Включають як кількісні так і якісні зміни. Під кількісними змінами розуміють зниження чи підвищення чутливості, тобто неадекватне сприйняття сили подразнення. z До якісних змін можна віднести спотворене сприйняття таких характеристик подразнення як наприклад локалізації, одноразовість або багаторазоість скерованість на певний тип рецепторів. Різні форми порушень чутливості Повне випадіння всіх видів чутливості або татольне випадіння – анестезія, зниження – гіпоестезія. Анестезія половини тіла – визначається як геміанестезія, одної кінцівки – як моноанестезія. Можливе випадіння окремих видів поверхневої чутливості –парціальна анестезія. Випадіння больової чутливості Випадіння больової чутливості носить назву аналгезії, температурної – термоанестезії, тактильної – анестезії (у власному змісті слова). Своєрідним симптомокомплексом являється болюча анестезія, при якій, зниження Чутливості, що визначається під час обстеження комбінується з спонтанно виниклими больовими відчуттями. Підвищення чутливості – гіперестезія (гіпералгезія) у вигляді надмірної больової чутливості. zСеред якісних розладі розрізняють роздвоєння больового відчуття: коли укол голкою досліджуваний сприймає не відразу, через деяких час. При поліестезії – одиночне подразнення сприймається як множинне подразнення. zАллохейрія – порушення при якому хворий локалізує подразнення не в тому місті де вони наносяться а на протилежній частині тіла в симетрічній ділянці.  Дизестезія – спотворене сприйняття “рецепторної приналежності” подразнення: тепло сприймається як  холод укол – як доторк гарячого. Парестезія – це почуття печіння поколювання стягування, повзання мурашок які виникають спонтанно без  видимих подразнень ЯКІСНІ РОЗЛАДИ ЧУТЛИВОСТІ.До якісних розладів чутливості відносять також  і гіперпатію яка характеризується різкою появою  почуття неприємного при нанесенні подразнення. Гедом описані стадії відновлення чутливості після перерізки периферійного нерва . Першою відновлюється більш примітивна чутливість (протопатична) яка має всі харктеристики гіперпатії. В подальшому сприйняття набувають епікритичний характер – нормалізується поріг сприйняття. Деякі автори вважають що існують окремі рецептори протопатичної (більш глибокі) і епікритичної чутливості Розрізняють місцеві, проекційні і відображені (рефлекторні) болі.  Серед розладів чутливості розглядають больові симптоми: вони виникають у місті локалізації патологічного процесу в периферичних нервах, сплетеннях задніх корінцях , зоровому горбі, задній  центральній звивині, оболонках мозку. Якщо локалізація болю не співпадає з місцем наявного подразнення , такі болі називають проекційними. Прикладом таких болів, можуть служити болі при ударі ліктя – подразнення ліктьового нерва, що відходить в sulcus ulnaris, викликає біль в IV і V пальцях рук. До попередньої категорії відносять і фантомні болі у хворих що перенести ампутацію: подразнення в культі перерізаних нервів викликає відчуття болю у відсутніх відділах кінцівок (пальцях, кисті, стопі, пятці). Існування таких фантомних болів доводить що у формуванні відчуття болю приймає участь кора мозку (проходить збудження її ділянок, повязаних з ампутованою ділянкою кінцівки). В клінічній практиці відомі відображені болі (рефлекторно-реперкуссивні), що виникають при захворюванні внутрішніх органів. Вони локалізуються у певних ділянках шкіри названих  — зони Захар’їна-Геда. Для певних внутрішніх органів існують шкірні ділянки найбільш частого відображення болю. В цих зонах може визначатися не тільки болі але підвищена чутливість. Реактивні болі . Болі можуть виникати у відповідь на здавлення або натягнення нерва чи корінця. Ці болі називають реактивними. До них відносять больові точки Валле. Простіше виявити їх в місцях де нервові стовбури розміщені поверхнево або близько до кістки (наприклад паравертебрально біля поперечних відростків, в надключичній ямці, по ходу сідничного нерва). Дослідження больових точок варто виконувати з закритими очима хворого. Болі пов’язані з захворюваннями периферійної нервової системи, посилюються як звикло при активних рухах через натягнення нервових стовбурів. Так форсоване згинання голови може приводити до болі в зоні іннервації ураженого спинномозкового корінця, так само виникають при кашлі пчиханні, натужуванні. Симптом Ласега (перша і друга фаза), симптом Вассермана – болі по передній поверхні стегна при спробі підняти витягнуту ногу в положенні лежачи. Симптом Нері – згинання голови вперед викликає біль в попереку. Симптом Сікара – різке тильне згинання стопи викликає болі по ходу сідничного нерва. Симптом Мацкевича – болючість при натягуванні стегнового нерва: у хворого що лежить на животі, згинає ногу в колінному суглобі, при цьому виникають болі по передній поверхні стегна. Симптом посадки — поява болю  в попереку при спробі сісти  з розігнутими колінами, при цьому хвора нога згинається в колінному суглобі. Окрім болю, яка виникає при подразненні рецепторів і провідників больової чутливості можуть виникати і спонтанні ненормальні почуття. До них відносять парестезії (почуття поколювання, повзання мурашок, печія). (але проводять диф. Діагностику з каузалгіями – при травматичному неповному перериві деяких велих стовбурів.). Дослідження складних видів чутливості . z Почуття локалізації – досліджується шляхом. точного впізнавання хворим з закртими очима місця подразнення. z Дискримінаційна чутливість – здатність. роздільно сприймати два однакові. подразнення , що одночасно наносяться на шкіру. Для цього дослідження застосовують циркуль Вебера. Ножки циркуля зсовують до тих пір поки подвійне доторкання стає сприйматися як одне. Кінестатична чутливість – досліджується шляхом зміщення складки шкіри.Хворий має визначити напрямок зміщення. zДвомірно-просторове відчуття – хворому пропонують визначити цифри букви фігури, що кресляться на шкірі. Астереогноз здатність впізнавати предмети шляхом їх обмацувати. Порушення цього виду чутливості носить назву – астерегноз. Дякую за увагу

он лайн консультації аналіз інтерпретація електронейроміограм

139

Додаткова послуга — ексклюзивно. На момент відпуски  — пацієнти звертатимуться за  он лайн консультаціями:  olekalla@gmail.com — відсилання сканів документів МРТ КТ рентгенограм, Реовазограм, УЗДГ обстежень ЕЕГ- грам, лабораторних аналізів, виписок і т.інше. заключень, інших спеціалістів.  консультації по скайпу- alla871, по вайберу номер +380677452596 , по фейсбуку, так само уточнення попереднього запису. Швидко і якісно вам нададуть відповідь і відішлють консультативні заключення, і рецепти.  МОЖЛИВІСТЬ ЕКОНОМИТИ ЧАС, ГРОШІ ДОРОГУ І ВІДСТАНЬ.

 

 

 

 

Аналіз руховорефлекторних феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).

Аналіз руховорефлекторних
феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).
Автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.IMG_20130717_14583812

Як відомо, нервова система складається з трьох основних струк­турних утворень, які здійснюють такі функції: аферентну, або чутливу; еферентну, або рухову; асоціаційну, або інтегруючу.
Причому, головною є чутлива функція, яка забезпечує сприй­мання різних подразнень і подання інформації, повідомлень до вищих нервових утворень про стан зовнішнього і внутрішнього середовища організму.

Рефлекс — це відповідь (звичайно рухова) організму на по­дразнення, у якій обов’язково бере участь нервова система.
Морфологічний субстракт рефлексу — це рефлекторна дуга. Вона утворюється мінімум двома невронами: аферентним (чутливим), і еферентним (руховим).
Рухова функція полягає в тому, що нервова система своїми імпульсами, скерованими до м’язової тканини, зумовлює її ско­рочення і тим самим рух. Зрозуміло, що такий рух — це відповідь на попередні аферентні імпульси, що вже надійшли до нервової системи. Через чутливі структури вони проникли в еферентні утво­рення і потрапили на виконавчий апарат — м’яз. Отже, реакція м’язів відбиває імпульсні процеси, що виникли у нервовій системі. Цей рух рефлектує відповідно до інформації відповідь організму.
Таким чином виникає рефлекс.

Неврон — анатомо-фізіологічна одиниця нервової системи, яка складається з нервової клітини, її паростків і кінцевих апаратів.
Ці паростки, що несуть імпульси до нервової клітини, нази­ваються дендритами (їх звичайно декілька), а ті, що передають їх від однієї нервової клітини до інших (чи їх паростків), — аксо­нами. Останніх у неврона тільки один.

В процесі еволюції і ускладнення структури нервової системи виникають ще додаткові, нові утворення об’єднувальних або асоціаційних невронів, які і забезпечують асоціаційну функцію нер­вової системи. На першому етапі суть функції цього апарата зводи­лась до того, що він давав змогу «локальному» імпульсу поширюва­тись з одного неврона на інші. Так виникала іррадіація нервового збудження на значну ділянку центральної нервової системи.
Але з часом у цих передавальних невронах стала відбуватись модифікація (зміна) характеру первинного імпульсу — його пе­реробка, очистка — або, навпаки, він там і блокується.
Отже, функція вставних невронів із передавально-естафетної, тобто пасивної, перетворилась на активну, інтегруючу (мобілізує або блокує) і координуючу.

Виникла складна функція нервової системи, де в асоціаційних утвореннях відбувається процес аналізу і синтезу, диференціації й уточнення окремого та об’єднання елементів аферентації у ціле, а відтак і пізнання його. Очевидно, пізнавальна (гностична) функ­ція забезпечується найбільш розвиненими, складними і наймо­лодшими щодо еволюційного розвитку структурами кори головного мозку.

На всіх інших поверхах нервової системи ця асоціаційна функ­ція має простіший характер, а щодо рухових реакцій відповідає менш чи більш складним координованим рефлекторним актам.
Рефлексів в організмі є безліч, але всі вони завжди мають свій конкретний матеріальний субстрат, свою рефлекторну дугу, і ступеневі їх складності відповідає рівень їх замикання.
Правда, така категорична формула може бути прийнята лише як схема, тому що чисто локальних процесів у нервовій системі, по суті справи, бути не може.
Кожен імпульс, який потрапляє на будь-який її рівень, навіть, якщо викликає рефлекторну відпо­відь цього рівня, проникає за рахунок іррадіації і в багато інші нервові утворення, змінюючи їх ступінь і спрямованість дії в даний чи наступний відрізок часу.
Тому замикання і його рівень можуть бути сприйняті умовно, як факт, що конкретний нервовий апарат реалізує данний рефлекс, але на характеристику цієї реалізації впливають різні рівні і утворення нервової системи. Continue reading

Розлади чутливості (симптоматологія)

Розлади чутливості
(симптоматологія)
к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.i (11)
Окрім болю, що може виникати при подразненні рецепторів і провідників больової чутливості можуть виникати спонтані ненормальні відчуття. До них відносяться парестезії
При ураженні провідників чутливості виникають симптоми випадіння – втрата чутливості. Повну втрату чутливості (будь-якого поверхневого чи глибокого) називають анестезією, зниженні її гіпестезією.

Втрата больової чутливості визначають терміном аналгезія, пониження гіпалгезія. Може спостерігатися надмірна ірритація чутливих провідників і тоді наносиме подразнення при дослідженні сприймається дуже різко. В таких випадках говорять про гіперестезію, при больовій чутливості про гіпералгезію.

Іноді при перерізуванні периферійного нерва у відповідній ділянці може втрачатися чутливість на больові подразнення, проте у анестезованій ділянці може виникати біль – так звана anestesia doloroza.
Подразнення центрального відрізка нерва передає збудження в певні ділянки мозку , що часто сприймається як біль у відповідній зоні шкіри.

В клініці спостерігаються своєрідна форма розладів чутливості – гіперпатія.
Вона характеризується підвищенням порогу сприйняття. Одиночні уколи хворий не відчуває, але серія уколів (5-6 ) викликає інтенсивну нестерпну тягучого характеру біль, яка виникає через деякий прихований період часу ніби раптово – вибуховоподібно.

При цьому вказати місце нанесення болю хворий не може. Одиночні подразнення хворий сприймає, як множинні , які розсипаються розпливаються. Відчуття тримається і після того як подразнення припинилося. Іноді уколи сприймаються як відчуття жару чи холоду (температурна дизестезія).

Гіперпатія виникає при ураженні різних ділянок чи ланцюгів аналізатора від периферичного відділу до зорового бугра і кори головного мозку. Деякі автори спостерігали в гіперпатії прояви протопатичної чутливості по Г.Геду.
По Геду існує два вили чутливості: більш примітивна — “протопатична” , викиликана грубими подразненями і “епікритична” – забезпечує відчуття більш тонких диференційованих відчуттів.
За останні роки при допомозі мікро- електродної техніки показано, що існують провідники поверхневої чутливості. Частина волокон має мієлінову обкладку. Вони проводять імпульси з більшою швидкістю і забезпечують тонку (епікритичну) чутливість. Інші волокна накриті дуже тонкою мієліновою обкладинкою(колись вважалися безміліновими) , проте при електронній мікроскопіє мієлін існує. Швидкість проведення по ним значно нижча. Можливо такі волокна мають синаптичні зв’язки з клітинами сіткоподібного утворення мозкового стовбура, тому при їх подразненні виникає тривалий скритий період, вибуховість сприйняття і погана локалізація

Участь сіткоподібного утворення в проведенні імпульсів протопатичної чутливості пояснює той факт що при перериві шкірно-кіркового (тобто прямого трьохнейронного або лемніскового) шляху подразнення все ж доходить до кори мозку і відчувається як гіперпатія.Гіперпатія завжди появляється на фоні гіпестезії.
Існує ще вид розладу чутливості – каузалгія (пекуча біль). Вона спостерігається при травматичному неповному перериві деяких великих нервових стовбурів. Розлад больової чутливості часто супроводжується порушенням температурної . Повне її випадіння визначають терміном – термоанестезія — зниження термогіпестезія. Іноді може спостерігатися і спотворення сприйняття тепла і холода – термодизестезія. Варто відмітити, що відчуття холода і тепла – можуть іноді уражатися окремо.

Схожі розлади можуть спостерігатися при ураженні тактильної чутливості – анестезія, гіперестезія, і гіперестезія. Спостерігається і спотворення тактильної чутливості – дизестезія. Може страждати і глибока чутливість (мязево-суглобове почуття, почуття пасивних рухів, почуття ваги, тиску кінестезія шкіри, вібраційна чутливість).

Можуть іноді виникати – парціальні випадіння – наприклад при розсіяному склерозі – іноді уражається тільки вібраційна чутливість. Втрату здатності розпізнавання знайомих предметів шляхом доторкання – називають астереогнозом.

Якими ознаками варто користуватися в топічній діагностиці? Перед усім – варто приймати до уваги – локалізацію зони зміненої чутливості. Це відносить не тільки до явищ випадіння , але і подразнення (болю, парестезії). Область анестезії чи іншого виду розладів чутливості, завжди можна віднести до певного рівня, ушкодженого аферентного шляху.
За даними сенсорних розладів
На такому принципу будується вся топічна діагностика — за даними сенсорних розладів. Не завжди страждають всі види чутливості – одні із них можуть випадати – інші зберігатися. Порушення одних видів чутливості при збереженості інших отримало назву “дисоційовані розлади чутливості”.

Дисоційована анестезія вказує на ураження ділянки мозку, де провідники різної модальності проходять роздільно. Особливо це характерно для ураження задніх рогів і передньої спайки спинного мозку, і для вогнищ в мозковому стовбурі.
Важливим критерієм топічної діагностики являється співпадіння або ж не співпадіння локалізації рухових і чутливих розладів.
При ураженні половини поперечника спинного мозку внаслідок різних рівнів переходу нервових волокон з однієї сторони на іншу виникає своєрідна картина: рухові випадіння розвиваються на одній стороні а чутливі на іншій – синдром Броун-Секара
Ірритація різних рівнів шкірного аналізатора може проявлятися болями і парестезіями. Особливо характерні ці явища для рецепторного нейрона (клітини спинномозкового ганглія).Це варто брати до уваги в діагностиці.Ураження периферійного нервового стовбура (в них проходять дендрити периферійного неврона) часто супроводжується болями і парестезіями, які за своєю локалізацією співпадають з шкірною проекцією постраждалого нерва.
В неврологічній практиці зустрічається больовий синдром у вигляді так званого радикуліту – ірритації задніх корінців в епідуральному просторі.Патогенетичним фактором часто виявляється кила міжхребцевого диску, що тисне на корінець. Тому виконується діагностична проба натягу корінців (с-м Ласега, Вассермана).
Типи розладів чутливості
Тип розладів чутливості при ураженні нервових стовбурів називається невральним.
Ці розлади супроводжуються паралічем або парезом мязів, іннервованих постраждалим нервом.
Своєрідна картина розладів чутливості спостерігається при поліневритах. Чутливість уражаться в дистальних відділах рук і ніг.

Сегментарний тип розладу чутливості – дисоційована анестезія

Периферичний –
поліневритичний тип
розладу чутливості

Спінальний
провідниковий
тип розладу чутливості

Спінальний сегментраний (дисоційована анестезія)

Провідниковий центральний тип розладу чутливості

Ураження стовбурів сплетення викликає анестезію або гіпестезію всіх видів чутливості кінцівки на території , що іннервована чутливими волокнами тих нервів, які виходять з ураженого стовбура. Характерно наявність болю.

Ураження заднього чутливого корінця спинного мозку, дає також втрату або зниження всіх видів чутливості носять інший а саме, сегментарний характер: круговий на тулубі і полосково-поздовжній характер на кінцівках.

Гострі та хронічні порушення венозного кровопостачання, (хронічні венозні дизфункції) синдроми, клініка

df004_chelovek-0001
К.м.н Олексюк-Нехамес А.Г.
Венозна система мозку включається в патологічний процес первинно вторинно при порушенні кровообігу у артеріальній системі. Для розуміння патогенезу різних порушень венозного кровопостачання важливо знати деякі закономірності будови венозного русла. До них варто віднести наявність венозних судинних зон.

На різних рівнях венозні зони повязані анастомозами що сприяють компенсаторному механізму і перерозприділенні венозної крові. Міжвенозні анавстомози характеризуються вираженою варіабельністю. Ці анастомози можуть бути внутрішньомозковими (між глибокими та поверхневими венами) і позамозковими ( в твердій мозковій оболонці, на основі черепу, в шкірних покривах голови).

При виникнені венозного застою в порожнині черепа індивідаульні особливості будови черепа і різних судинних зон мозку анастомозів можуть або погіршити або полегшити його протікання.
Великий інтерес складає для поясненя механізму венозного порушення взаємозвязок венозного та лікворного тиску.

•Відомо що всмокнтуваня ліквору відбувається через пахіонові грануляції у венозні синуси головного мозку через різницю тиску в субарахноїдальному просторі і твенозних синусах, де воно нижче 5-10 мм вод. Ст. резевним шляхом відтоку ліковору являється його всмоктуваня твердою мозквою оболонкою з переходом у венозу систему мозку.

•При підвищені внутрічерепного лікворного тиску або при утрудненні венозного відтоку число і розміри лакун можуть збільшуватися. Пульсація ліквору обумовлена венозною системою вт звязку з відкриттям заслонок субарахноїдальних вен при вдосі і видосі.
Міогенний механізм
•Міогенний механізм регуляції венозної гемоциркуляції представлений гладкими мязовими клітинами, що згруповані в місцях впадання вен в синуси, а також у верхніх та нижніх відділах внутрішньої яремної вени.
• В дрібних венулах вони заміщаються перицитами.
• Ці структури виконують роль шлюзів – що регулюють просвіт судин і здатні утримувати кров у венозному руслі.
• взаємозвязок
• Взаємозвязок процесів регуляції артеріального та венозного кровообігу видимий в умовах патології який може бути обумовлений недостатним притоком артеріальної крові до мозку, і затрудненям відтоку венозної крові від нього.
• Клінічні форми розладів венозної гемодинаміки:
• 1. венозний застій
• 2. венозна енцефалопатія
• 3.венозні крововиливи
• 4. тромбоз вен та венозних синусів
• 5. тромбофлебіти
• 6 утворення каротидно-кавернозних синусів.

• Короткочасне порушення венозного відтоку — при пчиханні кашлі, дефекації виникає у фізіологічних умовах.
• В умовах патології виникає венозна дистонія як порушення центральних регуляторних механізмів судинного тонусу, що веде до функціонально-динамічних розладів венозної гемоциркуляції.
• Клініка
• Первинно проявляютьсмя рефлекторною вазодилятацією (рідше вазоконстрикцією). Потім стійким вазопарезом що розвивається як наслідок ареактивності вазомоторного центру.
• При тривалому варіанті венозної дистонії порушення мікроциркуляції спотворюється робота клапанного апарату що проявляється гіперволемічним варіантом венозної гіпертонії.
• Формування венозної енцефалопатії
• Значно міняється мозковий метаболізм кисневий, вуглеводний і вдний баланс мозку, наростає гіпоксія гіперкапнія спирияє подальшому розвитку підвишенню венозного і внутрічерпного тиску і набряку мозку. – так формується венозна енцефалопатія.
• Фактори.
• Екстракраніальні фактори етіологічні формування поділяють на два види: повязані з патологією магістральних венозних мозкових шляхів та обумогвлені венозним засоем в малому колі кровообігу. Серед інших: травматична компресія грудної клітини, і живота, пухлини середостіння, шиї, остеохондроз шийного від.хв., вони приводять до компресії вен грудної клітки або венозних хребцевих сплетень.
• Синдроми порушення венозного кровообігу при патології серцево-судинної системи
• Клінічні синдроми поєднання патології магістральних судинних басейнів і периферійних неврогенних порушень.
• Корднеллі синдром.
• Корднеллі синдром.

• Порушення венозного кровопостачання уи верхній частині тулуба яка має різні причини (підвищення тиску в великих венах і в правому передсерді з прискоренням венозного тиску або ожиріння з відкладанням жиру в середостінні).

• Характерно венозний застій в верхній частині тулуба в положенні лежачи; розлади сну і дихання; нерідко портальний застій з асцитом, ішемічні поліневропатії кінцівок з вираженими шкірно-трофічними порушеннями.

• Синдром Айерси-
• Картина склероза системи легеневої аретерії. Присутній хронічний плямистий ціаноз, поліглобулінемія, гіперплазія кісткового мозку, пальці у вигляді барабанних паличок, задуха емфізема, хронічний бронхіт, вторині бронхоектази; також характерно гіпертрофія дилятація і недостатність правого серця з підвищенням венозного тиску.

• Рентгенологічно: розширені хілеси,легеневий рисунок тяжистий, розширена права частина серця, вигнута дуга легеневої частини серця. Серед неврологічних розладів переважають симптоми венозної інтракраніальної гіпертензії , епілептичний синдром, когнітивний дефіцит, поліневрпатія. Синдром Рейно, виражені егетативні розлади- субфібрилітет, дифузний гіпергідроз.
• Бенжета-Шретера-Кристрелі синдром
• Прояви порушення кровопостачання в підмишечній вені. На початку захворювання виникає поступове нерізке раптове припухання руки з почутям напруження характерна часта спонтання біль в руці, серця зрідка спостерігається ціаноз руки, переповнення, поверхневих вен, парестезія та слабість. В деяких випадках клінічні симптоми наступають після перегрузки руки. Вени плеча набухають. Нерідко приєднуються порушення трофіки шкіри і мускулатури, сегметраний гіпо- і гіпегідроз, гусина шкіра (гіперреактивність мязів, підмишечних волокон).

• Уражається переважно права рука ( у лівшів ліва). Протікання тривале з частими рецедивами. Хворіють переважно мужчини з розвинутою мускулатурою. Неврологічно визначається резистентна до лікування плексопатія з парезом проксимального відділу кінцівки.
• Симптом Вермеля-Маркелова
• Можлива ознака патологій судин головного мозку : звивисті розгалужені пепопвненні і напружені вискові артерії.

• Принуметала –Масумі синдром
• Це ангіоневротичний симптомокогмплекс у хворих що перенесли інфаркт міокарду болі в області серця та грудини яка триває часом без іррадіації характерно для стенокардії, слюнотеча та пітливість. ЕКГ як під час приступу так і після нього нормальна. Симптоми зникають після прийому анальгетиків, нітрогліцерин не дає ефекту.
• Прояви нейроревматизма
• Судинні форми:
• В дитячому і юнацькому віці при короткочасному захворюванні ревматизмом судинні форми ураження мозку спостерігаються рідко. Проте гемодинамісчні розлади з гіпоксією при тяжкому ураженні серця і декомпенсації можуть відмічатися у дітей.

• Крововитлив в мозок , при дитячих формах ревматизу, має венозний характер. Такий крововилив у дітей спостерігається при серцевій недостатності венозному застої і набряку мозку.
• Розвивається гостро раптово, з втратою свідомості і рвотою. Дитання затруднене по типу Чейн-Стоска. Обличчя ціанотичне, зіниці розширені, нерідко спостерігається анізокорія.

• Важкий загальний стан з вираженими загально мозковими симптомами часто може не дозволити виявити вогнищеву сипиоматику, стан швидко прогресує, наростає гіпоксемія і набряк мозку.
• Прогноз несприятливий – буває летальний кінець.

• Іншими частим судинними формаи ревматичного ураження нервової сиситеми є васкуліти з розвитком частквої або повної непрохідності. Клінічно він протікає як тромбоз.
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Важка дегідратація
• Захворювання серця (вроджені вади розвитку серця, серцева недостатність штучний водій ритму)
• Злоякісні новоутвори
• Вагітність
• Цукровий діабет
• Гормональні засоби(оральні контрацептиви, андрогени)
• Нефротичний синдром
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Політецимія
• Есенціальний тромбоз
• Коагулопатія( ДВС= синдром, гепатиноіндукована тромбоцитемія, антифосфоліпідний синдром, застосування антифібринолітичних засобів)
• Пароксизмальна нічна міоглобулінурія
• Захворювання сполучної тканини (васкуліти, СКВ, гранулематоз Вегенера, висковий артеріїт, хвороба Бехчета)
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Запальні захворювання кишківника (хвороба Крона, виразковий коліт)
• Цирроз печінки
• Черепно- мозкова травма
• пухлини
• Венозний тромбоз
• Венозний тромбоз – гостре захворювання, в основі якого лежить утворення тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушенням відтоку венозної крові.
За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніх кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 % населення Швеції. У США венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. хворих на рік, причому в 50 тис. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.
V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу глибоких вен після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних – 47 % і урологічних – у 34 %.
За даними Б.В. Петровського, гострий тромбоз глибоких магістральних вен таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.

• Етіологія і патогенез.
Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання, інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки, атрезії), екстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт).

• Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження). Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
• патогенез
• Більшість авторів вважають, що при будь-якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те, що в багатьох випадках тромбоз починається в тазових венах, а в подальшому процес має низхідний характер.
• Раціональним є також твердження про можливість біполярного тромбозу, коли процес одночасно починається у венах гомілки і таза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і механізму тромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”.

• Він утворюється при переході тромботичного процесу із вен меншого діаметра у вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної картини тромбозу венозного стовбура. Довжина його може досягати 15-20 см. Кровообіг по магістральній вені збережений. Проте в даній ситуації є висока ймовірність появи емболії легеневої артерії, що виникає як “грім з ясного неба” в результаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.

• Класифікація.

Тромбофлебіт поділяють на тромбофлебіт поверхневих та глибоких вен.
За локалізацією тромботичного процесу:
1. Поверхневі вени:
а) гомілковий сегмент;
б) гострий висхідний тромбофлебіт до середньої третини стегна та до устя великої підшкірної вени.
2. Глибокі вени – система нижньої порожнистої вени:
а) вени, які дренують м’язи гомілки (гострий тромбофлебіт глибоких вен гомілки);
б) підколінно-стегновий сегмент (гострий тромбофлебіт підколінної і стегнової вен);
в) ілеофеморальний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинної і стегнової вен, гострий ілеофеморальний тромбоз);
г) здухвинний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинних вен).
д) інфраренальний, ренальний і супраренальний сегменти нижньої порожнистої вени;
е) поєднаний варіант ураження кавоілеофеморального сегмента.
є) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки, наслідком якого є венозна гангрена кінцівки.

• За клінічним перебігам:
1. Гострий.
2. Підгострий.
3. Хронічний.
За стадіями тромботичного процесу:
1. Запалення (3-10 днів).
2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).
3. Реканалюзація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична хвороба).

• Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може розвиватись на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих венах чи проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого тромбофлебіту поверхневих вен необхідно детальному обстежити пацієнта на предмет онкопатології, зокрема раку легень.
Клінічна картина гострого тромбофлебіту поверхневих вен залежить від локалізації тромбозу, розповсюдженості тромботичного процесу, ступеня втягнення в запальний процес навколишніх тканин та наявності ускладнень.

• Здебільшого гострий тромбофлебіт розвивається раптово, без видимої причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, інфекційне захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна слабість, озноб, підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.
При огляді виявляють гіперемію шкіри, набряк тканин по ходу тромбованої вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба та ступні.
Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж різного ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних покривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів, наявність вогнищ флуктуації свідчить про гнійно-септичне розплавлення тромбів.

• Загальне венозне повнокров’я — один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.
• Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров’я полягає в перерозподілі об’єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуванням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легенях) і зменшенням в артеріальній частині.
• У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров’я відіграють роль наступні три основні чинники:

• 1. Порушення діяльності серця — серцева недостатність, причинами якої можуть бути:
• — набуті і природжені вади серця;
• — запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);
• — кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);
• — інфаркт міокарда тощо.
• 2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об’єму судин малого кола кровообігу:
• — емфізема легень;
• — хронічна неспецифічна пневмонія;
• — пневмосклероз різної етіології;
• — пневмоконіози (пилові захворювання легень).
• 3. Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується порушенням присосуючої функції грудної клітки:
• — плеврити (в тому числі адгезивний);
• — пневмоторакс;
• — деформації грудної клітки і хребта.
Загальне венозне повнокров’я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

•Гостре загальне венозне повнокров’я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда; гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плеврального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті), обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфіксії.

•Причиною венозного повнокров’я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров’я викликає розширення альвеолярних капілярів, що клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.
•Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки.
• Хронічне загальне венозне повнокров’я
• Хронічне загальне венозне повнокров’я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії, емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах — сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров’яПри зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров’ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз), оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров’ю. Через напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюшний відтінок. У людини найбільший об’єм крові депонується у підшкірній клітковині і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синюшність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на руках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.