Діагностика методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів, вторинна діагностика ЕНМГ (електронейроміографія)

Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.   «Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини. ім. А.Крупинського», завідувач кафедрою  клінічних (терапевтичних) дисциплін, викладач вищої категорії. автор навчального сайту для студентів.  телефон запитань та запису на обстеження: 0677452596; 0668912987;   0938437685. (запис по вайберу 0677452596). Проводиться голкова та стимуляційна електроміографія (ЕМГ) і електронейроміографія (ЕНМГ) та когнітивна методика Викликані сомато-сенсорні потенціали (ВССП), згідно показів, на приладі виробництва Росія компьютерний нейросенсоміограф «Нейро-Софт», нейроміограф компанії «СІАТА» — виробництво Україна-Росія з можливістю залучення голкових датчиків. Проводиться методика дослідження когнітивних розладів: ВССП — (викликані соматосенсорні потенціали).Аналіз —  ЕЕГ. Діагностика: синдрому паркінсонзму, невропатії, невралгії, мастенія, корінцевий синдром, спадкові міопатії, спінальні розлади у дітей і дорослих.

Continue reading

Особливості проведення методики

автор: к.м.н. Алла Григорівна Олексюк-Нехамес 

У неврології діагностичний висновок ґрунтується на точному топічному діагнозі. Визначення топіки ураження нервово-м’язового апарата із визначенням ступеня і характеру порушення функції. Велика розмаїтість методик, складність їхньої оцінки створює значні труднощі в проведенні й інтерпретації одержуваних даних: Continue reading

Розсіяний склероз нейропротекція і глатирамера ацетат роль в лікуванні РС Tjalf Ziemssen Переклад к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Розсіяний склероз – являється найбільш розповсюдженим запальним демієлінізованим захворюванням центральної нервової системи.  Відомо що це імуноопосередковане захворювання, при якому мієлінова оболонка або олігодендроцит піддається атаці з боку імунної системи у генетично схильних індивідуумів.

патогенез

Олігодендроцити синтезують і підтримують мієлінізовану оболонку довкола 40 оточуючих їх аксонів ЦНС. Мієлін це упакована мембрана, що оточує аксон у вигляді компактної спіралі і формує захисну сегментарну оболонку, що забезпечує скачкоподібність проведення сигналу по аксону (сальтаторний потенціал): потенціал-залежні натрієві канали, що розміщені між мієліновими сегментами в ділянці не покритих мієліном перехватів Ранв’є, сприяють генерації потенціала дії і його розповсюдження по нижчележачому мієлінізованому сегменту нервового волокна з тим щоб викликати наступний потенціал дії в ділянці наступного перехвату Ранвьє.  

Паталогічні ознаки РС являється демієлінізуюча бляшка, що має інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів, пошкодження гематоенцефалічного бар’єру і втрату мієліну. Склад запального інфільтрату варіює в залежності від етапу розвитку демієлінізації. Широко розповсюджена думка що ранніми симптомами РС являются результатом запальної демієлінізації аксона яка приводить до  сповільненю або блокаді проведення по ньому нервового імпульса.

Зменшення симптоматики повязують з зникненням запального вогнища і частковій ремієлінізації.

•      Не дивлячись на те що РС є переважно запальним аутоімунним захворюванням стало очевидним що руйнування аксонів грає важливу роль в розвитку недієздатності у хворих. Питанням суперечок залишається яка ступінь руйнування при РС. Швидкість і вираженість цього процесу важливі не лише в їх зв’язку з важкістю і але з  швидкістю інвалідизації хворих

Нейропротекція

•      Нейропротекція при Розсіяному склерозі являється перспективним напрямком і вивчається потенційний нейроптротекторний ефект глатірамера ацетата. Найефективніша доза ГА 20 мг\добу підшкірно найефективніша – і 40 мг можуть стати з часом більш ефективніша

Комбінована терапія глатірамера ацетата і інших

•      Комбінація глатірамера ацетата і інтерферона-Бета., оскільки останній має стабілізуючу дію на гематоенцефалічний барьєр.

•      Інша комбінація ГА і імуносупресори, особливо мітоксантрон.Лікування починають з мітоксантрона в поєднані з глатирамера ацетатом протягом 3- 6 місяців, і далі продовжують застосовувати тільки ГА. Така схема ефективна для лікування хворих з агресивним перебігом розсіяного склерозу.

•      Два рабдомізовані дослідження показали що комбінування мітоксантрона з глатірамера ацетатом у хворих з ремітуючим РС з клінічно і нейровізуалізаційно активною формою може бути більше ефективне ніж моно терапія ГА.

В іншому пілотному дослідженні була показана ефективність міноцикліна , широко використованого антибіотика з імуномодулюючою дією, по відношенню МРТ активності. Поєднують застосування міноцикліна і глатирамера ацетата.

Вивчається ефективність естріола в комбінації глатірамера ацетата проходить стадію розробки.

•      Специфічна схема призначення мітоксантрона: вводять в\в в день по 20 мг щомісячно протягом 6 місяців в поєднані з метилпреднізолоном; згодом мітоксантрон назначався по 10 мг 1 р. в три місяці. По мірі того як стан клінічний хворого стабілізувався (відсутність рецидиву)  пацієнт переводився на терапію глатірамером ацетатом 20 мг\підшкірно щоденно, з паралельним проведеням пульсових курсів мітоксантрона. Обидва ці препарати назначались паралельно не менше 2 — місяці

Дослідження BENEFIT (застосування Бетаферона для початкової терапії при ранньому розсіяному склерозі) стало першим дослідження у групі хвориз з РС. Лікування починалося не пізніше нід через 60 днів після виникнення у хворих першого епізоду і клінічно першим демієлінізуючим епізодом підозрюваного розсіяного склерозу хворі отримували 250 мкг інтерферона бета – 1б (БЕТАФЕРОН)  протягом 2 років або до підтвердження діагнозу РС. При аналізі через 3 роки у хворих в групі раннього початку лікування яка отримувала бетаферон (250 мкг інтерферона бета – 1б)  виявилися високі бальні показники в нейропсихологічному тесті PASAT.тобто в дослідженні BENEFIT хворі в групі раннього лікування бетафероном демонстрували показники когнітивної функції вище у порівнянні з хворими в групі відтермінованого лікування. Відмовтесь від очікувальної стратегії. (обов’язкова рекомендація детального моніторингу стану хворого методом МРТ, до моменту коли можна буде приступити до лікування.)

Рання терапія ветафероном імуномоделюючим засобом почата після першого демієлінізуючого епізоду затримує і зменшує ризик рецидивуючої активності захворювання , це єдиний імуномоделюючий препарат який може знижувати ризик прогресування РС по шкалі EDSS на 40% у хворих  з першим клінічним епізодом РС.

Внутрішньочерепна гіпертензія (патофізіологія і клініка ВЧТ)

40097к.м.н. невролог, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Під терміном ВЧТ –внутрішньочерепний тиск зазвичай розуміється якийсь рівномірно розприділений тиск в порожнині черепа. Часто ВЧТ розглядається як деякий рівномірно розприділений тиск у межах порожнини черепа. Звичайно це не так. ВЧТ однорідний і являє собою комплекс іррегуляторних порожнин, пов’язаних між собою. Ступінь зміни ВЧТ викликаної зміною об’єму головного мозку, можна охарактеризувати комплайєнсом, або схильністю до стискання, головного мозку. Інакше кажучи якщо комплайенс низький , то мозок щільніший або менше стискається. Регуляція мозкового кровотоку здійснюється за такими механізмами: Механізми регуляції мозкового кровотоку Continue reading

Арахноїдит: особливості проявів, прогноз, експертиза непрацездатності

image002К.м.н.  невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Арахноїдит (лептоменінгіт) — хронічний дифузійний аутоіммунний проліферативний спайковий процес переважно павутинної і м’якої оболонок мозку. Із клінічних і експертних позицій важливо розрізняти два патогенетических варіанти церебрального арахноїдиту (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983): Патогенез виникнення арахноїдиту. анатомічні особливості.Павутинна оболонка розміщена над звивинами головного мозку. Розділяє субдуральний і субарахноїдальний простір. В павутинній оболонці відсутні кровоносні судини. Вона складається з ендотеліальних клітин, коллагенових структур, арахноїдальних ворсин, пахіонових грануляцій. Ці структури здійснюють фіксацію головного мозку в порожнині черепа відтік ліквора із субарахноїдального просторуПавутинна оболонка характеризується значною проникністю. Continue reading

Порушення спінального кровообігу.

i (9)

Untitled-1

Порушення спінального кровообігу. Етіологія, патогенез, клініка,діагностика.

к.мед.н. невролог нейрофізіолог  Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна практика підтверджує, що гострі  судинні порушення спинного мозку зустрічаютьсмя доволі часто і викликаються численними етіологічними факторами (Скоромець А.А. 1995). Порушення спінального кровообігу можуть розвиватимя по ішемічному та геморагічному типу.Ішемічне вогнище локалізоване в зоні різних судинних басейнів, на їх рубежі в системі передньої та задньої спінальної артерії, можливе тотальне поперечне ураження спинного мозку на рівні критичних зон. Класифікація порушень спінального кровообігу. 1.Минущі порушення спінального кровообігу: а)      синкопальний вертебральний синдром Унтерхарншейдта; б)  синдром раптового падіння — дроп-атаки; в)        мієлогенна переміжна кульгавість; г) каудогенна переміжна кульгавість. Гострі розлади спінального кровообігу:  а) ішемічний спінальний інсульт; б) геморагічний спінальний інсульт — крововилив у речовину спинного мозку; в) крововилив під оболонки спинного мозку. Хронічні порушення спінального кровообігу: а) дисциркуляційна ішемічна мієлопатія. Патогенез. По довжині спинного мозку виділяють два артеріальні басейни:верхній — на рівні шийних та 1-Й верхніх грудних сегментів, який отримуєкров з хребетних артерій і гілок підключичних, і нижній — всі сегменти спинного мозку, розташовані нижче II грудного, який постачається кров’юсегментними гілками аорти. Сполучаючись, вони утворюють передню спі-нальну артерію Адамкевича, яка кровопостачає більшість грудних,поперекових і крижових сегментів. Іноді окремо формується нижня додаткова корінцево-спінальна артерія Депрож-Готерона, яка несе кров до конусу та епіко-нусу спинного мозку. Вени спинного мозку проходять паралельно артеріям, мають зв’язок з венозними сплетеннями, а через них — з венами порожнини тіла. Регуляція спінального кровообігу, як і мозкового, здійснюється за  допомогою трьох механізмів: біогенного, метаболічного та неврогенного. За умови недостатності спінального кровообігу найвразливішими є ділянки суміжного кровопостачання, проте нерідко вражаються потовщення спинного мозку, які добре постачаються кров’ю. Безпосередньою причиною розвитку порушень спінального кровообігує тромбоз чи емболія однієї з корінцево-спінальних артерій на тлі слабкості серцевої діяльності, порушення серцевого ритму, розвитку синдрому обкрадання. Клініка.  Розрізняють гострі та повільно прогресуючі (хронічні) порушення  Вигляді імперативних покликів до сечовипускання або його затримки. Клінічна картина спінального інсульту поліморфна і залежить від локалізації та поширеності вогнища ішемії. Найчастіше інфаркт розвивається у зонах суміжного кровопостачання. Для шийного рівня характерна тетраплегія, розлади чутливості тапорушення функції тазових органів за центральним типом. Ураження грудного відділу спинного мозку проявляється центральним паралічем ніг, провідниковими розладами всіх видів чутливості татазовими порушеннями за центральним типом. Перехідні порушеня спінального кровопостачання. Це гостро виниклі симптоми порушення функцій спиного мозку у вигляді парапарезів або плегій з порушенням чутливості (або без них), розладами функцій тазових органів (або без них), які відновлюються протягом 24 год. Перехідні порушення спінального кровопостачання мають зворотній розвиток. Швидко відновлюються рухові функції. У багатьох хворих захворювання має ремітуюче протіканя. Провокуючими факторами є різкі рухи падіння інтеркуретні інфекції. І др. Як відомо грудний відділ знаходиться у гірших умовах кровопостачання , так як особливо вразливим є зони між басейнами радикуло-медулярних артерій на рівні DIV ; DVIIIXЦей рівень ураження спинного мозку зустрічається найчастіше і відповідає вищезгаданим критичним зонам.  Варто знати, що при перехідній мієлоішемії страждають як рухові нейрони передніх рогів спинного мозку , більш чутливі до ішемії. Так і рухові та чутливі шляхи в канатиках на рівні критичної зони, в поперечному плані – зона стика передньої задньої спінальних артерій.  як варіант минущих порушень у верхньому спінальному басейні відомий як синдром раптового падіння — дропатак. (синдром «падаючої краплі») При різкому повороті голови в сторону або вираженому перерозгинанні у шийному відділі (відкидання голови назад) розвивається раптова м’язова слабкість і хворий падає. Напад триває від декількох секунд до 1-2 годин. Свідомості хворий не втрачає. Синдром виникає на тлі дегенеративно — дистрофічного ураження шийного відділу хребта (остеохондрозу) і зумовлений минущою ішемією сегментів шийного потовщення спинного мозку. Минущі порушення спінального кровообігу у нижньому артеріальному басейні, зокрема у руслі артерії Адамкевича, дістали назву мієлогенної переміжної кульгавості. Вона здебільшого виникає після фізичного навантаження, тривалої ходьби і клінічне проявляється слабкістю і онімінням ніг, іноді імперативними покликами до сечовипускання. Після нетривалого відпочинку (5-Ю хв) ці явища зникають. У випадку минущої ішемії у басейні артерії Депрож-Готерона виникає каудогенна переміжна кульгавість. Під час ходьби у хворих виникають болісні парестезії у вигляді поколювання, оніміння у дистальних відділах ніг та ділянці промежини. Якщо хворий продовжує йти і не відпочиває, з’являється слабкість ніг — синдром кінського хвоста. Причиною подібних розладів є остеохондроз поперекового відділу хребта або вроджене звуження хребетного каналу. Нерідко минущі порушення спінального кровообігу повторюються і є передвісниками розвитку стійкої ішемії спинного мозку. Ураження верхнього судинного басейну супроводжується розвитком синкопального вертебрального синдрому Унтерхарншейдта: у хворих із шийним остеохондрозом під час різких поворотів голови виникає напад з раптовою короткочасною (на 2-3 хв.) втратою свідомості. клініка. Спостерігається також значна слабкість у кінцівках, м’язова гіпотонія. Симптоми регресують через 3-5 хвилин. У проміжку між нападами хворі скаржаться на відчуття тяжкості, тупий біль та оніміння у ділянці шиї та рук. Напад є наслідком ішемії стовбурової частини головного та шийного потовщення спинного мозку. Дисгемію може викликати травма аорти або її гілок під час операцій нааорті чи на близько розташованих органах, а також виконання деякихмедичних маніпуляцій (епідуральної блокади, спинномозкової анестезії). Провокуючими чинниками бувають легка травма, фізичні перенапруження,різкі рухи, переохолодження тощо. Гострі розлади спінального кровообігу;а) ішемічний спінальний інсульт; б) геморагічний спінальний інсульт — крововилив у речовину спинного мозку; в) крововилив під оболонки спинного мозку. Хронічні порушення спінального кровообігу: а) дисциркуляційна ішемічна мієлопатія. Ішемічний спінальний інсульт. Гострі мієлоішемії появляються в результаті раптового або швидко прогресуючого порушення спинномозкового кровообігу в звязку зі здавленням закупоркою або ураженям спінальної судини з наступним розвитком розмягчення і утворення порожнини в зоні його васкуляризації. Інфаркт спинного мозку зустрічається в будь-якому віці – 51-60 років. До 40 років причиною інфаркту може бути васкуляти, хронічний перимедуллярний оболонковий процес, патологія аорти. Гострий ішемічний інфаркт нерідко розвивається на фоні симптомів перехідного порушення спінального кровопостачання або дисциркуляторної мієлоішемії. При локалізації вогнища на рівні поперекового потовщення виникає млява нижня параплегія з порушенням чутливості в ногах, розладами сечовипускання. Однак, незалежно від рівня, спінальний інфаркт супроводжується грубими трофічними розладами, швидким розвиткомипролежнів у ділянці крижів, сідниць, на спині та п’ятах. Від 40 до 60 років – спондилогенний процес. Інфаркт частіше розвивається гостро ніж підгостро або хронічно. Найбільш вразливім місцем є при гострому інфаркті являється нижня половина спинного мозку, при хронічних формах – шийний відділ. Остеохондроз хребта серед причин розвитку ішемічного інфаркта займає перше місце.  Порушення функції тазових органів вимагає катетеризації сечового міхура, яка несе за собою інфікування сечового міхура та висхідний пієлоцистит. Пролежні та пієлоцистит є джерелом виникнення сепсису у таких хворих, що робитьпрогноз для одужання і життя сумнівним. За сприятливого перебігу захворювання та зменшення явищ ішемії неврологічні симптоми піддаються зворотному розвитку.  Однак, у хворих спостерігаються стійкі залишкові явища у вигляді парезів та порушеннь чутливості. Етіологія. Серед причин порушення кровопостачання спинного мозку значне місце належить патології серцево-судинної системи вродженого (коарктація аорти, варикоз, артеріо-венозні та артеріальні аневризми, гіпоплазія спінальних судин) або набутого (атеросклероз, його поєднання з артеріальною гіпертензією, цукровий діабет, артеріїти, флебіти та інші запальні процеси в оболонках спинного мозку, хвороби серця) характеру. Частою причиною порушень спінального кровообігу можуть бути процеси, що впливають на судини ззовні: стиснення аорти та її гілок пухлинами вділянці грудної або черевної порожнини, компресія корінцево-спінальних артерій і корінцевих вен грижею дистрофічне зміненого міжхребцевого диска.  Геморагічні порушення спінального кровообігу включають гематомієлію(крововилив у сіру речовину спинного мозку) та гематорахіс (крововиливпід оболонки спинного мозку). І.П. Антонов виділив три стадії захворювання: 1)спінальні болі: 2) загальномозкові та менінгеальні симптоми. Клінічна картина спінального субарахноїдального крововиливу. Клінічна картина спінального субарахноїдального крововиливу розвивається різноманітно. Ведучою ознакою являється інтенсивний больовий синдром, який починається раптово  після провокуючого фактора та залежно від локалізації процесу може мати опоясуючий характер або проявлятися у вигляді стріляючої болі з ірадіацією в ногу.  3) вогнищеві спінальні симптоми.   Ці стадії можуть проявлятися поступово іноді одночасно зі спізненям. Спінальний субарахноїдальний крововилив розвивається на фоні корінцевого синдрому або вогнищевого ураження спинного мозку після провокуючих факторів: (фізичне напруження різкі рухи, охолодження). На віміну від церебральних субарахноїдальні геморагії розвивадються серед симптомів благополуччя у практично здорових людей.  Спінальний субарахноїдальний крововилив. Етіологія спінального субарахноїдального крововиливу різна , проте вона частіше викликана артеріовенозними аневризмами спинного мозку. Стадії захворювання.  Через декілька годин можуть приєднатися загальномозкові симптоми: головна біль, тошнота, рвота, брадикардія, легка оглушеність, загальмованість. Менінгеальні симптоми мають свою особливість: ведучим  симптом Керніга, в той час як ригідність мязів потилиці відступає на другий план. особливості:  Симптом Керніга супроводжується больвим симптомом Ласега. Проте менінгеальні і загальномозкові симптоми при спінальному субарахноїдальному крововиливі розвиваються не зажди , в 1\3 випадків вони відсутні, що пояснюється спайковим процесом ,  що блокує субарахноїдальний простір або наявністю невеликої кількості крові, що вилилася з нижньої частини хребтового каналу.Диф. Діагноз з іншими захворюваннями.На відміну від мієліту гострому інфаркту спинного мозку може передувати корінцевий синдром або ознаки перехідного порушення спінального кровопостачання.При мієліті перед проявом спинномозкових симптомів появляються  ознаки інфекційного процесу . В тому числі лихоманка, зміни крові запального характеру.Велике значення в діагностиці  гострого інфаркту спинного мозку має значення дослідження ліквору. В перші 3- дня після інфаркту ліквор нормальний, 5-10 день, появляється відносна білково-клітинна дисоціація  — велика кількість білку і невеликий цитоз, пов’язаний з некрозом мозкової тканини наявністю мікрогеморагій в зоні інфаркту. Цитоз  відповідає формулі крові багато еритроцитів, менше нейтрофілів, ще менше лімфоцитів. Надалі через місяць форменні елементи крові розпадаються і в лікворі виявляється абсолютна білково-клітинна дисоціація.Неврологічні симптоми при мієліті будуть наростати повільно: спочатку спостерігається вяла параплегія, дисоційовані розлади чутдивості , немає ознак гострого поперечного ураження спинного мозку. При мієліті вірусної етіології  як правило переважають лімфоцити. При некротичному мієліті  збільшується кількість білку.Вияснення етіології факторів ішемічного інфаркта спинного мозку і мієліту має значення в уточненні діагнозу. Гострий мієліт зажди супроводжується більш чи менш високою температурою і запальними змінами крові, які виникають попередньо перед розвитком спінальних симптомів.При здавленнях особливо при внутріхребтових метастазах можуть виникати спинного мозкові симптоми і провлятися гостро. Це пояснюється вклиненням і здавленням спінальної судини і ішемія як наслідок. Радіоізотопна мієлометрія, — спінальний блок .ЯМРТ – судинний режим – спінальний блок.При ішемічному інфаркті лихоманка і зміни крові також можуть виникати, але не відразу а на 3-4 день, і повязані з урогенітальною інфекцією, запаленням легень інтоксикацією, що могла виниктури через розпад мозкового детриту.При розсіяному склерозі симптоми спінальні також розвиваються гостро. Проте в таких випадках захворювання супроводжується  не вялими а спастичними паралічами, дисоційованими розладами чутливості. Загальний тяжкий стан , який буває при гострому інфаркті тут не спостерігається.Гостро вяла параплегія може розвинутися при синдромі Кліппеля-Тренон, що має аутосомно-домінантне успадщкування. Цей синдром характеризується гігантизмом окремих частин тіла з гіперплазією і дисплазією кровоносних судин: вроджена сегментарна шкірна ангіома( на нижніх кінцівках, рідше на верхніх) з раннього дитинства – варікозне розширеня вен нижніх кінцівок, нерідко артеріовенозні фістули, пігментні аномалії.В ураженій ділянці мягкі тканини гіпертрофовані, відмічається іхтеозоподібний дерматоз.Розлади спінального кровообігу при цьому синдромі зустрічаються в результаті закупорки судин  спинного мозку, включаючи артерію Адамкевича або внаслідок розриву судинної мальформації. (Продовження з етапами лікувальної тактики буде викладено у наступних дописах) запитання та пропозиції: olekalla@gmail.com

 

 

 

 

 

 

 

Особливості клінічних проявів синкопальних станів

big_348089_science_brain and intellect_usaАвтор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

Синкопе (визначення) — раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку. Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням. Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомність. (питання та запис на конс.0677452596) Continue reading

Рефлекторна симпатична дистрофія

_thinking_about_words-SPL

Рефлекторна симпатична дистрофія.

автор: к.м.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Стан що характеризується поєднанням больового синдрому з вегетативними і трофічними порушеннями, в патогенезі якого важливу роль грає реґіонарна симпатична гіперактивність.В минулому РСД (рефлекторна симптична дистрофія) називалась посттрвматичною дистрофією, атрофія Зудека, болючий остеопороз, периферичний трофоневроз.  В МКХ-10 даний синдром визначений як альгонейродистрофія. Згідно класифікації Міжнародної асоціації по дослідженні болю, РСД визнаний як комплексний реґіонарний больовий синдром І типу (КРС). До КРС ІІ типу віднесена близька до РСД каузалгія, що виникає при ураженні і пошкодженні периферійних нервів. РСД виникає у людей будь-якого віку, проте частіше у молодих людей. Жінки хворіють в 3 р. частіше, ніж мужчини.

РСД розвивається після травми (переломів, розтягнення зв’язок, пошкодження мязів, сухожилок, операційних ран, ін’єкцій, пошкодження периферійних нервів), ураження ЦНС , що супроводжується імобілізацією кінцівок (інсульти, важка ЧМТ, пухлини мозку, травми шийного відділу хребта, БАС), при захворюваннях внутрішніх органів (інфаркт міокарду, новоутвори в легенях, печінки, жовчного міхуря, системні васкуліти).

Патогенез РСД. Іноді РСД пов’язують з застосуванням лікарських середників (барбітуратів, протитуберкульозних середників, циклоспорину). Continue reading

Гангліоніт

к.м.н. невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Визначення. (ganglionitis; анат. ganglion нервовий вузол +-itis) — ураження симпатичного нервового вузла. У процес може утягуватися кілька вузлів симпатичного стовбура — полігангліонит, трунцит.  Можливе сполучення ураження симпатичних нервових вузлів і периферичних нервів (гангліоневрит), симпатичних нервових вузлів і корінців спинного мозку (гангліорадикуліт). Гангліоніт. Ураження окремих вузлів симпатичного стовбура проявляється вазомоторними, секреторними, піломоторними і тро­фічними розладами у відповідних зонах, порушенням функції вну­трішніх органів, зниженням больової чутливості, явищами гіперпа-тії, зниженням сухожильних рефлексів, емоціональними роз­ладами. По­дразнення цього вузла нерідко симулює гіперфункцію щитовидної залози. Ураження зірчастого вузла проявляється болем у відповідній половині грудної клітки (у вигляді «напівкуртки»), що віддає в руку і симулює приступ стенокардії. Поряд з ураженням вузлів симпатичного стовбура спостерігає­ться ураження  вузлів,  в  склад яких  входять клітини  і волокна симпатичних, парасимпатичних і соматичних волокон, частіше це крилопіднебінний і колінчастий вузли.Невралгія крилопіднебінного вузла (синдром Слюдера) проявляється приступами болю, що супроводжується вегетативними розладами. Біль локалізується в ділянці ока, носа, верхньої щеле­пи і зубів. Вегетативні розлади проявляються гіперемією кон’юнк­тиви, гіперсалівацією, сльозотечею, набряклістю слизової оболонки носа, ринореєю. Особливість приступів. Приступи частіше виникають вночі і мають кау-залгічний характер. Після приступу в ділянках локалізації болю відмічається гіперпатія. Біль може іррадіювати в язик і піднебін­ня, вискову ділянку, шию, вухо і ділянку позаду соскоподібного відростка, в руку, половину грудної клітки. Нерідко він супрово­джується судорогами м’язів, які піднімають м’яке піднебіння, що спричиняє певні звуки. Приступи можуть ускладнюватись задиш­кою, нудотою, світлобоязню. Ураження верхнього шийного симпатичного вузла проявляється синдромом Бернара — Горнера, порушенням потовиділення на від­повідній половині обличчя, розширенням судин шкіри лиця і кон’юнктиви, підвищенням температури шкіри в даній зоні, пониженням внутрішньоочного тиску, афонією і хрипінням через пору­шення тонусу м’язів гортані, зміною ЕЕГ на боці ураження

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.
IMG_20150530_113834
Метою нашого дослідження є вивчення ефективності сомаксону (цитіколіну) хворих з ішемічними інсультами виявленими в лівій півкулі та впливу препарату на швидкість відновлення когнітивних функцій у ранньому відновному періоді. Методи обстеження. Обстежено групу 23 хворих з ішемічними інсультами, середній вік яких складав 59-69 років, (15 чоловіків, 8 жінок) яка отримувала на базі основного лікування сомаксон (цитіколін) по 1000 мг в/в 1 р. в добу 10 днів, і табл. наступні 10 днів.

Continue reading

Що таке акупунктура? Що таке рефлексотерапія?

433311_11254nothumb500

Голкорефлексотерапія (голковколювання , акупунктура , чжень- цзю -терапія) надає наступні ефекти: болезаспокійливий , поліпшення мікроциркуляцію в органах і системах , нормалізація АТ , функції мозку і серця , підвищення імунітету і резистентності до інфекцій , седативну та антидепресивну дію. Голкорефлексотерапія практично не має протипоказань і не викликає побічних явищ , характерних для лікарської терапії.

Метод рефлексотерапії , один з найбільш давніх  лікувальних методів , має тривалу і цікаву історію. Вперше згадки про акупунктуру і припікання зустрічаються в літературних джерелах VI в . до н.е. Один з розділів класичного керівництва по китайській народній медицині , що відноситься до III в . до н.е. , присвячений різним питанням чжень- цзю — терапії. Особливо великий розвиток голковколювання та припікання отримують в період VI -XI ст. н.е. — В цей час в Китаї видаються численні керівництва , навчальні посібники , атласи . Китай стає світовим центром вивчення і поширення рефлексотерапії ; сюди для оволодіння цим методом приїжджають лікарі з інших країн Сходу.

Рефлексотерапія являє собою особливу методику впливу на активні точки тіла, звані також акупунктурними. Цей незвичайний метод лікування існує вже більше двох тисяч років. Він зародився в Китаї, але зараз з успіхом використовується фахівцями по всьому світу.

Що ж таке акупунктурная точка?

З цього приводу було проведено сотні експериментів. Про сутність активної точки і механізмах лікувальної методики до цих пір йдуть суперечки серед учених. Було запропоновано кілька десятків гіпотез, деякі з них спростовані.

Коротко про механізми  рефлексотерапії, сучасні та древні.

На сьогодні не викликає сумніву той факт що рефлекторний механізм. Організований по чіткому соматотопічному принципу, являється головним діючим початком  рефлексотерапії (Р.А. Дуринян, 1983). Специфічною особливістю саме голковколювання, що відрізняє його від інших видів рефлекторної і фізичної терапії. Являється те, що при голковколюванні подразненняя охоплює на відносно малу зону зону акупунтурної точки. Для розуміння суті сучасного терапевтичного акупунтурної дії лікування необхідно мати уявлення про загальні філософські уявлення древності китайської культури. Китай унікальна країна, стабільність існування якої пов’язана з головними ідеями – єднанням людини і природи, гармонії тріади – небо, земля, людина. В традиційній китайській медицині знаходить пояснення в теорії «інь-ян», і «у – син» (п’яти першоелементів), які визначають формулу буття світу.

Найважливіші елементи клінічної практики древніх цілителів пов’язані з цілою концептуальною системою чжан-фу (цзан-фу) з вченням про меридіани і енергії чі (кі, або ци). В практичній медицині теорія інь-ян, перепліталась з ученням п’яти елементів світосприйняття – (у сін), тобто вводиться елемент розвитку і його матеріальних форм.

Китайські мудреці з’єднували сукупність точок в умовні лінії, так звані меридіани, кожен з яких відповідає за певний орган. Continue reading