Діагностика методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів, вторинна діагностика ЕНМГ (електронейроміографія)

Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.   «Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини. ім. А.Крупинського», завідувач кафедрою  клінічних (терапевтичних) дисциплін, викладач вищої категорії. автор навчального сайту для студентів.  телефон запитань та запису на обстеження: 0677452596; 0668912987;   0938437685. (запис по вайберу 0677452596). Проводиться голкова та стимуляційна електроміографія (ЕМГ) і електронейроміографія (ЕНМГ) та когнітивна методика Викликані сомато-сенсорні потенціали (ВССП), згідно показів, на приладі виробництва Росія компьютерний нейросенсоміограф «Нейро-Софт», нейроміограф компанії «СІАТА» — виробництво Україна-Росія з можливістю залучення голкових датчиків. Проводиться методика дослідження когнітивних розладів: ВССП — (викликані соматосенсорні потенціали).Аналіз —  ЕЕГ. Діагностика: синдрому паркінсонзму, невропатії, невралгії, мастенія, корінцевий синдром, спадкові міопатії, спінальні розлади у дітей і дорослих.

Continue reading

Особливості проведення методики

автор: к.м.н. Алла Григорівна Олексюк-Нехамес 

У неврології діагностичний висновок ґрунтується на точному топічному діагнозі. Визначення топіки ураження нервово-м’язового апарата із визначенням ступеня і характеру порушення функції. Велика розмаїтість методик, складність їхньої оцінки створює значні труднощі в проведенні й інтерпретації одержуваних даних: Continue reading

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.
IMG_20150530_113834
Метою нашого дослідження є вивчення ефективності сомаксону (цитіколіну) хворих з ішемічними інсультами виявленими в лівій півкулі та впливу препарату на швидкість відновлення когнітивних функцій у ранньому відновному періоді. Методи обстеження. Обстежено групу 23 хворих з ішемічними інсультами, середній вік яких складав 59-69 років, (15 чоловіків, 8 жінок) яка отримувала на базі основного лікування сомаксон (цитіколін) по 1000 мг в/в 1 р. в добу 10 днів, і табл. наступні 10 днів.

Continue reading

Нейро-Снід епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика

Нейро-Снід.(епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика) к.м.н.  ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  А.Г.  Віч — інфекція антропонозна вірусна інфекція, що характеризується повільно прогресуючими імунодефіцитом і зв’язаними з цим розвитком вторинних інєкційних і пухлинних процесів, що приводять до летального кінця.

Остання стадія захворювання проявляється повною декомпенсацією імунної системи – синдромом набутого імунодефіциту (СНІД)    Частота: Росія понад 500 000 ВІЧ інфікованих.      Україна 178 000 ВІЧ інфікованих (2006 -2007)  – за даними европейських дослідників – Україна займає перше в Європі місце за чисельністю ВІЧ інфікованих. Дані з Донецька:  Протягом  останніх трьох років у Донецьком обласному центрі профілактики й боротьби зі СНІДОМ нами було обстежено 1250 ВІч- Інфікованих у віці від 18 до 38 років (середній вік 21,3 +? 3,12 роки): 741 чоловік і 509 жінок. Відповідно до класифікації ВІЗ (1992) стадія бессимптомного носійства встановлена в 965 пацієнтів, персистируюча генералізована лімфоаденопатия — в 158 чоловік, СНІД- АК — в 95 хворих, СНІД — в 42 пацієнтів. З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.    ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕННЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І       ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ •      Для діагностики й підтвердження Вич- Інфекції на базі Донецького Обласного центра по профілактиці й боротьбі зі СПИДОМ використана комбінація 3- х иммуноферментных тест-систем: АВВОТ, Genelavіa mіxt, Vіronostіka Unіform 2; визначення білка p24 за допомогою твердофазного ИФА, а також антитіл до білка p24 (анти-p24Іg). З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.

ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕНЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

Для оцінки імунного статусу в проводилася кількісна оцінка субпопуляций Т- Лімфоцитів (СД4; СД8) у крові й лікворі методом прямій иммунофлюоресценции з використанням моноклональных антитіл за допомогою антисироваток (Ortodіagnostіcs, USA) на апарату «Сoultronіx» (Франція). Визначалися специфічні антитіла класів Іg M, Іg до вірусу простого герпеса, ЦМВ, токсоплазмозу й ін. методом твердо- фазного ИФА.  Етіологія

    Збудник – вірус імунодефіцита людини (ВІЧ) роду Retrovirus підсімейства Lentivire      Ці віруси гинуть при температурі 56С протягом 30 хв. Але стійкий до низьких температур. Швидко гине під дією етанола, ефіра, ацетона, і звичайних дезинфікуючих засобів. Відомо два типа вірусів- ВІЧ-1 розповсюджений в Північній і Південій Америці, Европі Азії і Африці, ВІЧ – 2 менш вірулетний вірус, основний збудник СПІД в Західній Африці. 

Термін “СПІД” не ідентичний терміну “ВІЧ” –інфекції, оскільки імунодефіцит може на визначеній стадії інфекційного процесу бути відстунім. Епідеміологія.      Джерело інфекції — людина в будь-якій стадії хвороби. Вірус виділяють з крові сперми піхвового секрету материнського молока, слини.

•      Шляхи передачі – статевий, парентеральний, трансплацентарний, через материнське молоко. Група ризику – гомосексуальні і бісексуальні мужчини, наркомани, рецепієнти крові ї її компонентів.

класифікація      1-а стадія – інкубація (2-6 тижнів і більше) 2-а стадія – первинних проявів : мононуклеозоподібний синдром, безсимптомна (латентна) і фазі генералізованої лімфаденопатії, у частини хворих появляється головний біль, міалгії і артралгії;  3-а стадія – вторинних захворювань (дефіцит маси тіла до 10%, поверхневі ураження шкіри грибкової бактріальної природи), похудання більше ніж на 10% вихідної маси тіла, рецедивуюче уражння шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів грибковою бактеріальною або врусної пророди, рецедивуючий опоясуючий лишай, туберкулоьз легень, локалізвана саркома Капоші, кандидоз стравоходу, ураження нервової системи різної етіології, 4- а стадія термінальна

Патогенез.  Вірус ВІЧ уражає моноцити, макрофаги і близькі клітини CD4, мікроглію. Вірус репродукується в основному в лімфоїдній тканині і епітелії кишківника, мікроглії мозку.  У 90% хворих СНІД є морфологічні зміни ЦНС. Клінічна картина.  Клінічні неврологічні прояви є у 2\3 хворих СНІД, проте тільки у 10% неврологічні симптоми є первинними ознаками ВІЧ інфекції. Ранні неврологічні розлади проявляються через 8-12 тижнів з моменту зараження, при наявності ВІЧ антитіл і позитивної серологічної реакції.

Клінічна картина.    Клінічна картина легко протікаючого менінгіту, або менінгоенцефаліту.

На фоні головного болю і лихоманки проявляються менінгальні знаки і помірні симптоми ураження черепних нервів. В лікворі виявляються незначний лімфоцитарний плеоцитоз на фоні нормального вмісту білку і глюкози. Збільшується печінка, селезінка і лімфатичні вузли. Через 1,5- 2 місяці неврологічні симптоми спонтанно регресують. •      В більш пізні терміни розвиваються важкі неврологічні ускладнення СНІДЦ\у у вигляді енцефаліту.      У ВІЧ – інфікованих на різних стадіях патологічного процесу нерідко спостерігаються супутні захворювання – опортуністичні інфекції. До них відносяться токсоплазмозний енцефаліт – цитомегаловірусний менінгоенцефаліт, герпетичний енцефаліт, криптококовий, листерозний менінгіти, васкіліти.

•      Діагностуються такі ускаднення ВІЧ – інфекції при люмбальній пункції і дослідженні ліквора.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ
•      Найбільш частими в другій групі були синдром енцефалорадикулонейропатії (29%), Віч- енцефалопатія (28%), вакуолярна мієлопатія (14%), сенсорна полінейропатія (8%). У цих хворих виявлені високі титри специфічних антитіл у лікворі, значно перевищуючі ці показники в сироватці крові, що характерно симптоматиці ураження. Характерним з’явилося те, що симптоми ураження нервової системи були головним ядром хвороби без проявів СНІДУ. 

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

 

У пацієнтів із третьої групи (вторинний нейроСНід) діагностировані герпетичні, цитомегаловирусні і токсоплазмозні енцефаліти (19%), туберкульозні менінгіти (32%), церебральні менінговаскуліті з порушенням мозкового кровообігу (5%), герпетичні гангліоневриты (17%). Отримані дані подтверждені високими титрами Іg, Іg до вірусів простого герпеса, токсоплазмозу, ознакими вторинного імунодефіциту.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

 

•      Проведене дослідження показало можливість виникнення психоневрологічних синдромів на кожній зі стадій Вич- Інфекції. Виявлення антитіл до ВИЧ або генного матеріалу, антигенів ВИЧ (ИФА, імунний блотинг, ПЦР) у лікворі можуть бути єдиним симптомом навіть при їхній відсутності в крові. Титр антитіл і кількість копій РНК ВИЧ у лікворі може значно перевищувати ці показники в крові, що вимагає більше пильної уваги до вивчення ліквору з визначенням нейроіммунологичних констант у ньому.

 

•      На підставі матеріалів власних спостережень, з урахуванням підсумкових доповідей робочої групи ВІЗ (1995) і рекомендацій Американської асоціації неврологів (1997), авторами запропонована класифікація ураження нервової системи при ВІЧ/СНІДі запропонований алгоритм дій дитячого й дорослого невролога по ранній діагностиці первинного нейроспида й схема симптоматичної терапії.

 

Діагноз виставлення

•      На основі підтвердження при ІФА (первинне виділення антитіл до ВІЧ).

Доклади до нейроСНІДу

•      Щорічний конгресс EFNS:Європейської федерації неврологічних товариств  (European Federation of Neurological Societies, EFNS).  Один із найбільше яскравих подій для європейських  неврологів являєтся щорічний конгресс EFNS, на якому проводяться висновки за рік у відношенні останіх досягень в неврології, наукових досліджень , приймаються рекомендації і розглядаються нові підходи до профілактики, діагностиці, лікування, реабилітації важливих захворювань ЦНС і ПНС

Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany).

— Сучасне ведення нейро- сніда включає лікування при первинної нейроманіфестації (деменція, полінейропатія), терапію вторинних нейроманіфестацій (лімфома ЦНС і опортуністичні інфекції ЦНС — токсоплазмоз, що прогресує мультифокальна лейкоенцефалопатія, криптококкоз) і симптоматичне лікування загальних неспецифічних скарг (біль, сонливість і ін.).

 Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany):  При первинному прояви нейросНіда рекомендується звичайна антиретровірусная терапія (гематоенцефалічний бар’єр не є значимим чинником при виборі препарату). Згідно останнім доказовим даним при криптококкозі необхідне комбінування антиретровірусной терапії й фунгіцидів,

•      при прогресуючої мультифокальної лейкоэнцефалопатії — антиретровирусної терапії й сидофовира,

•      при лімфомі — лікування стероїдами й променевою терапією. При больовому синдромі найбільш ефективні габапентин, амітриптилин; при сонливості — модафиніл і бихевіоральная терапія

 лікування

•      Назначаються противірусні препарати: зидовудин (ретровир, ацидотимідин) по 200 мг 6 раз в добу; •      Залцитабин по 0,75 мг 3 р. в добу; •      Інтерферон –α , віферон, саквінавір, індинавір, тимоген.

прогноз. •      Після безсимптомоного періоду у всіх хворих розвиваються клінічні прояви, •       При переході ВІЧ –інфекції до СНІД очікувана тривалість життя не перевищує 2-3 років.

профілактика

•      Боротьба з наркоманією,

•      Виховання у молоді моральних принципів відповідальності і гігіенічних навиків.

Дякую за увагу

 

Особливості клінічних проявів синкопальних станів

big_348089_science_brain and intellect_usaАвтор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

Синкопе (визначення) — раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку. Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням. Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомність. (питання та запис на конс.0677452596) Continue reading

Розсіяний склероз нейропротекція і глатирамера ацетат роль в лікуванні РС

Розсіяний склероз
нейропротекція і глатирамера ацетат  роль в лікуванні РС. 
Tjalf Ziemssen. Переклад к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Розсіяний склероз – являється найбільш розповсюдженим запальним демієлінізованим захворюванням центральної нервової системи.  Відомо що це імуноопосередковане захворювання, при якому мієлінова оболонка або олігодендроцит піддається атаці з боку імунної системи у генетично схильних індивідуумів.

патогенез •      Олігодендроцити синтезують і підтримують мієлінізовану оболонку довкола 40 оточуючих їх аксонів ЦНС. Мієлін це упакована мембрана, що оточує аксон у вигляді компактної спіралі і формує захисну сегментарну оболонку, що забезпечує скачкоподібність проведення сигналу по аксону (сальтаторний потенціал): потенціал-залежні натрієві канали, що розміщені між мієліновими сегментами в ділянці не покритих мієліном перехватів Ранв’є, сприяють генерації потенціала дії і його розповсюдження по нижчележачому мієлінізованому сегменту нервового волокна з тим щоб викликати наступний потенціал дії в ділянці наступного перехвату Ранвьє.       Паталогічні ознаки РС являється демієлінізуюча бляшка, що має інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів, пошкодження гематоенцефалічного бар’єру і втрату мієліну. Склад запального інфільтрату варіює в залежності від етапу розвитку демієлінізації. Широко розповсюджена думка що ранніми симптомами РС являются результатом запальної демієлінізації аксона яка приводить до  сповільненю або блокаді проведення по ньому нервового імпульса.      Зменшення симптоматики повязують з зникненням запального вогнища і частковій ремієлінізації.

Не дивлячись на те що РС є переважно запальним аутоімунним захворюванням стало очевидним що руйнування аксонів грає важливу роль в розвитку недієздатності у хворих. Питанням суперечок залишається яка ступінь руйнування при РС. Швидкість і вираженість цього процесу важливі не лише в їх зв’язку з важкістю і але з  швидкістю інвалідизації хворих

Нейропротекція.•      Нейропротекція при Розсіяному склерозі являється перспективним напрямком і вивчається потенційний нейроптротекторний ефект глатірамера ацетата. Найефективніша доза ГА 20 мг\добу підшкірно найефективніша – і 40 мг можуть стати з часом більш ефективніша

Комбінована терапія глатірамера ацетата і інших

•      Комбінація глатірамера ацетата і інтерферона-Бета., оскільки останній має стабілізуючу дію на гематоенцефалічний барьєр.

•      Інша комбінація ГА і імуносупресори, особливо мітоксантрон.Лікування починають з мітоксантрона в поєднані з глатирамера ацетатом протягом 3- 6 місяців, і далі продовжують застосовувати тільки ГА. Така схема ефективна для лікування хворих з агресивним перебігом розсіяного склерозу.

•      Два рабдомізовані дослідження показали що комбінування мітоксантрона з глатірамера ацетатом у хворих з ремітуючим РС з клінічно і нейровізуалізаційно активною формою може бути більше ефективне ніж моно терапія ГА.

В іншому пілотному дослідженні була показана ефективність міноцикліна , широко використованого антибіотика з імуномодулюючою дією, по відношенню МРТ активності. Поєднують застосування міноцикліна і глатирамера ацетата.

Вивчається ефективність естріола в комбінації глатірамера ацетата проходить стадію розробки.•      Специфічна схема призначення мітоксантрона: вводять в\в в день по 20 мг щомісячно протягом 6 місяців в поєднані з метилпреднізолоном; згодом мітоксантрон назначався по 10 мг 1 р. в три місяці. По мірі того як стан клінічний хворого стабілізувався (відсутність рецидиву)  пацієнт переводився на терапію глатірамером ацетатом 20 мг\підшкірно щоденно, з паралельним проведеням пульсових курсів мітоксантрона. Обидва ці препарати назначались паралельно не менше 2 — місяці.Дослідження BENEFIT (застосування Бетаферона для початкової терапії при ранньому розсіяному склерозі) стало першим дослідження у групі хвориз з РС. Лікування починалося не пізніше нід через 60 днів після виникнення у хворих першого епізоду і клінічно першим демієлінізуючим епізодом підозрюваного розсіяного склерозу хворі отримували 250 мкг інтерферона бета – 1б (БЕТАФЕРОН)  протягом 2 років або до підтвердження діагнозу РС. При аналізі через 3 роки у хворих в групі раннього початку лікування яка отримувала бетаферон (250 мкг інтерферона бета – 1б)  виявилися високі бальні показники в нейропсихологічному тесті PASAT.тобто в дослідженні BENEFIT хворі в групі раннього лікування бетафероном демонстрували показники когнітивної функції вище у порівнянні з хворими в групі відтермінованого лікування. Відмовтесь від очікувальної стратегії. (обов’язкова рекомендація детального моніторингу стану хворого методом МРТ, до моменту коли можна буде приступити до лікування.)

Рання терапія ветафероном імуномоделюючим засобом почата після першого демієлінізуючого епізоду затримує і зменшує ризик рецидивуючої активності захворювання , це єдиний імуномоделюючий препарат який може знижувати ризик прогресування РС по шкалі EDSS на 40% у хворих  з першим клінічним епізодом РС.

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

Безимени-2

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Всі люди хочуть жити довго, але ніхто не хоче бути старим.
Джонатан Свіфт. SKL0131

Сьогодні до найпоширеніших хвороб в Україні належать неврологічні захворювання, розповсюдженість яких в останні роки значно зросла.

Серед них перше місце посідають цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ). ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

У 2007 р. зареєстровано 117 564 особи з різними формами ЦВЗ, що на 100 тис. населення становить 8 219,3. За останні 10 років кількість хворих на ЦВЗ в нашій країні зросла вдвічі. Особливості епідеміології. Поширення цереброваскулярної патології відбулося за рахунок збільшення хронічних повільно прогресуючих форм ЦВЗ – дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ [16]. Згідно з епідеміологічними даними, ДЕ становлять до 67% у структурі ЦВЗ. Із них 15-20% випадків зумовлені кардіогенною патологією, 47-55% – атеросклеротичним ураженням судин мозку в поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) [1]. Особливого значення розлади мозкового кровообігу набувають у пацієнтів похилого і старечого віку. В осіб цієї вікової групи залежність мозкового кровообігу від стану системної гемодинаміки стає ще більш значимою, враховуючи процеси старіння нервової, дихальної та серцево-судинної систем, що призводить до розвитку або посилення гіпоксії мозку. Сама ж по собі гіпоксія мозку лежить в основі подальшого пошкодження механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу. Із віком зменшуються компенсаторні можливості організму до гіпоксії як із боку серцево-судинної системи, так і головного мозку, механізми яких регулюються різними біологічно активними речовинами. Встановлено, що інтенсивність вироблення мозкового фактора росту нервової тканини (ВDNF) значною мірою залежить від віку та рівня артеріального тиску (АТ), при цьому вік та підвищений АТ негативно впливають на вироблення ВDNF (Т. Jee et al., 2004). При хронічній ішемії в мозковій речовині відбуваються значні патобіохімічні та патофізіологічні зміни, які в результаті призводять до загибелі клітин головного мозку.Процеси індукції апоптозу сьогодні вважають провідними в патогенезі загибелі клітин білої речовини великих півкуль в умовах хронічної гіпоперфузії (Н. Tomimoto et al., 2003).  Крім цього, описано й інші механізми апоптозу, а також форми загибелі нейронів, які характеризуються ознаками некротичної та апоптичної загибелі – апонекроз (J. Formigi et al., 2000; А. Jakovlev et al., 2004). Літературні дані свідчать, що важливим механізмом пошкодження мозкової речовини в умовах хронічної ішемії є збільшення продукції деяких цитокінів, зокрема фактора некрозу пухлини (М. Masumura et al., 2001). Особливості гемодинаміки у осіб похилого віку. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. В умовах патології лівого шлуночка зменшується серцевий викид, таким чином знижується рівень об’ємного кровотоку в магістральних артеріях голови. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. На фоні поєднаного ураження магістральних судин найбільшої клінічної значимості набуває стан внутрішньо-мозкової гемодинаміки і можливостей коллатерального кровообігу на рівні судин Вілізієвого кола.  У пацієнтів з вираженою неврологічною симптоматикою нерідко виявляється порушення функціонування як передніх, так і задніх сполучних артерій, що призводить до декомпенсації, хронічної судинної мозкової недостатності в осіб похилого віку при погіршенні системної гемодинаміки [22].  Continue reading

Когнітивні розлади (судинна деменція)

big_348089_science_brain and intellect_usaКогнітивні розлади
(судинна деменція)

к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.  Проблема когнітивних порушень сьогодні стосується не лише осіб старшого віку але і середнього і молодого віку. Такому сприяє сучасний ритм життя і збільшення факторів ризику зовнішнього середовища. У всьому світі спостерігається тенденція до збільшенню тривалості життя і ріст розповсюдженості загальних для різних типів деменції факторів ризику виводить проблему когнітивних порушень при змінах головного мозку, обумовлених віковим фактором в розряд першочегових завдань . Перший опис судинної деменції виконаний 1672 р. ангілійським анатомом і лікарем Томасом Уіллісом , деменція отримала назву постапоплектичну. Створена  Загальноукраїнська науково-практична асоціація з проблем когнітивних порушень (2007 р.) Через два століття в 1907 р. Алоїс Альцгеймер вперше описав хворобу яка згодом стала носити його ім’я, охарактеризував її як пресинільну деменцію на відміну від мозкового атеросклерозу, який відмічався  у осіб похилого віку. З того часу хворобі Альгеймера і іншим дегенеративним хворобам уділялося більше уваги на відміну від судинної деменції. І лише за останнє десятиліття з розвитком інструментальних діагностичних методик увага спеціалістів  прикована знову до ролі судинних порушень в розвитку деменції ( Т.С. Міщенко 2008 ) . Роль судинного фактора навіть з допомогою сучасних нейровізуалізаціних методик важко оцінити , стали говорити про змішану деменцію – стан при якому СД існує з деменціями іншої природи ( як правило з ХА). Такий стан статистично  зустрічається до 30%  серед усіх випадків деменцій. В структурі судинних когнітивних порушень суттєве значення має постінсультна деменція (Т.С. Міщенко) відомо що перенесений мозковий інсульт підвищує ризик розвитку судинної деменції в 4-12 р. через три роки деменція діагностується в середньому у 25-30%  пацієнтів що перенесли інсульт, при наявності когнітивних розладів на момент інсульту і у 10-14% пацієнтів , якщо когнітивні порушення відсутні в анамнезі перед судинною катастрофою. Європі прямі і непрямі затрати на лікування одного пацієнта складають 55-75 тис. доларів США. Одного пацієнта з деменцією 13,5- 24 тис. дол. США займаючи друге і третє місце після затрат на лікування розсіяного склерозу. Вважається що судинна деменція підвищує ризик смерті в 2-3 рази, оскільки з моменту встановлення діагнозу людина живе в середьому 5-7 років .При прогнузуванні розвитку постінсультної деменції важливим являється виявлення фактору ризику , найбльш значимий серед яких – вік пацієнта: чим він вище , тим менша вірогідність розвитку деменції. Раніше виявлені когнітивні порушення підвищують ризик розвитку постінсультної деменції в 2-3 рази. Модифікованими факторами ризику загальними для інсульта, судинної деменції і хвороби Альгеймера  є  артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, і гіперхолестеринемія. В розділі “Мозок”останньої  редакції рекомендацій Европейського товариства кардіологів по артеріальній гіпертензії (2007) відмічено, що наявність АГ у пацієнтів середнього віку підвищує ризик виникнення деменції в похилому і старечому віці. Тому всім хворим з АГ европейські єксперти рекомендують проводити скринінг когнітивної збереженості використовуючи шкалу MMSE. Серед факторів ризику. Серед факторів ризику особливо виділяється генетична схильність (аутосомно-домінантні спадкові мозкові геморрагії, сімейні судинні енцефалопатії, синдром CADASIL – церебральна аутосомно-домінантна ангіопатія з субкортикальними інфарктами, а також інші генетично обумовлені стани.  Велике прогностичне значення має локалізація і об’єм ураження, вираженість церебральної атрофії і дифузних змін білої речовини півкуль мозку( лейкореаз);Когнітивні порушення виникають при всіх підтипах ішемічного і геморагічного інсульту . Найбільшу вираженість вони мають при інсультах атеротромботичного кардіоемболічного генезу а також при лакунарних ураженнях. Не меншу роль грають “німі” інфаркти мозку і мікрогеморагії. Наявність перечислених факторів підвищує ризик розвитку постінсультної деменції. Також важливою залишається проблема приєднання хвороби Альцгеймера , що спостерігається часто і дозволяє говорити про змішаний характер деменції. В основі кардіальних причин розвитку гострих порушень мозкового кровообігу і когнітивних порушень лежать кардіоемболічні причини і механізми і зниження перфузійного резерву головного мозку, що відмічені при пароксизмах аритмії або надмірному зниженні артеріального тиску вночі. Німі ішемічні вогнища що виникають при цьому в речовині мозку, можуть приводити до розвитку когнітивного дефіциту; при цьому ушкоджуються глибинні відділи білої речовини і базальні ганглії.  (В.А. Яворська 2008). Одиночні лакунарні інсульти залишаються непомітними  як для лікаря так і для пацієнта , проте у спеціальних дослідженнях відзначено що поява множинних німих лакунарних інфарктів на протязі 3 місяців після перенесеної події в 6,5 рази збільшує вірогідність розвитку повторного інсульту і тяжкого когнітивного дефіциту.

Множинні інфаркти з таким розміром (об’єм – 3-10 см 3) більш небезпечні в плані розвитку судинних когнітивних порушень ніж крупновогнищеві (від 10 до 50 см 3) ураження мозкового волокна

 

 

 

Рефлекторна симпатична дистрофія

_thinking_about_words-SPL

Рефлекторна симпатична дистрофія.

автор: к.м.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Стан що характеризується поєднанням больового синдрому з вегетативними і трофічними порушеннями, в патогенезі якого важливу роль грає реґіонарна симпатична гіперактивність.В минулому РСД (рефлекторна симптична дистрофія) називалась посттрвматичною дистрофією, атрофія Зудека, болючий остеопороз, периферичний трофоневроз.  В МКХ-10 даний синдром визначений як альгонейродистрофія. Згідно класифікації Міжнародної асоціації по дослідженні болю, РСД визнаний як комплексний реґіонарний больовий синдром І типу (КРС). До КРС ІІ типу віднесена близька до РСД каузалгія, що виникає при ураженні і пошкодженні периферійних нервів. РСД виникає у людей будь-якого віку, проте частіше у молодих людей. Жінки хворіють в 3 р. частіше, ніж мужчини.

РСД розвивається після травми (переломів, розтягнення зв’язок, пошкодження мязів, сухожилок, операційних ран, ін’єкцій, пошкодження периферійних нервів), ураження ЦНС , що супроводжується імобілізацією кінцівок (інсульти, важка ЧМТ, пухлини мозку, травми шийного відділу хребта, БАС), при захворюваннях внутрішніх органів (інфаркт міокарду, новоутвори в легенях, печінки, жовчного міхуря, системні васкуліти).

Патогенез РСД. Іноді РСД пов’язують з застосуванням лікарських середників (барбітуратів, протитуберкульозних середників, циклоспорину). Continue reading

Нейрофізіологічні феномени (ССВП) для прогнозування когнітивних функцій у хворих з гострою судинною патологією

258334Нейрофізіологічні  феномени (ССВП) для прогнозування  когнітивних функцій у хворих з гострою судинною патологією

 к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. (запитання 0677452596)

В країнах Заходу та в Україні епідемія атеросклерозу і її клінічні наслідки – захворювання серця та інсульт – основні причини приблизно 50% смертей. Отже профілактика та лікування судинних захворювань та сповільнення атерогенезу являються одною з основних завдань анти старіння. Для успішної боротьби з цим захворюванням необхідні довготривала зміна способу життя, профілактичні заходи скеровані на зниження фактору ризику розвитку серцево-судинних захворювань, поглиблення діагностичного обстеження перед початком та під час  і після лікування, а також безпечний контроль. Проблема інсульту залишається одною із гострих в сучасній охороні здоров’я, що пов’язано з  значною частотою розвитку даної патології  і значними наслідками для пацієнтів та суспільства(високий рівень інвалідизації і сметроності). У 1998 році в світі від інсульту померло 5,1 млн. людей і у 15 млн. був зареєстрований несмертельний інсульт [1]. Очікуваний рівень до 2020 року рівень смертності від інсульту по прогнозам ВОЗ складає 7,5 млн. людей [1]. На сьогоднішній день встановлені основні механізми послідовних змін функціональних змін функціонального стану і морфології мозку, що виникають на фоні ішемії. Вивчення морфологічних і біохімічних змін в центральній нервовій системі при церебральній недостатності дозволило встановити що одною із складових патогенезу пошкодження мозкової тканини являється трофічна дизрегуляція, що приводить до ініціації каскаду патобіохімічних реакцій, які ведуть до загибелі нейронів по механізмам некроза і апоптоза. Вважається, що в регуляції клітинного гомеостазу зрілої мозкової тканини ключову роль грає  процес програмованої загибелі нейронів [2, 4, 5].

Метою нашого дослідження стало вивчення ефективності впливу включення в лікування гліатиліну у хворих з ішемічними інсультами з інфарктами з інфарктами виявленими в лівій півкулі на відновлення втрачених функцій у ранньому відновному періоді.

Методи обстеження.

Було обстежено групу хворих з ішемічними інсультами – кількістю 23 хворих середній вік яких складав 59-69 років, (15 чоловіків – та 8 жінок) яка отримувала на базі основного лікування гліатиліну (холіна альфосцерат) фірми ITALFARMACO по 1000 мг довенно, на протязі 15 днів, з переходом на таблетовану форму гліатиліну в дозуванні 400 мг на протязі 10 днів. Центральна холінергічна дія гліатиліна, заключається в його здатності трансформуватися у вільний холін (Abbati, 1992). Гліатилі підвищує рівень АцХ в гіпокамппі, стріатумі (Imperato, et al., 1990), підвищує активність холінацетилази, особливо, в структурах гіппокампа (Amлаenta, 1994), збільшує щільність М-1 холінорецепторів (гіппокампу), та не впливає на численний склад М-2 рецепторів (Amenta, 1994); Гліатилін знижає вікові втрати волокон Пуркіньє в мозочку (Ricci, 1992); Сприяє лібералізації гормона росту (Casanueva et al 1983);

В нашому дослідженні інша група порівняння складала 20 хворих з ішемічними інсультами у з переважною локалізацією у лівій півкулі. Критеріями включення в дослідження явились: верифікування цереброваскулярного захворювання, підтвердженого результатами КТ\МРТ з показниками по короткій шкалі оцінки психологічного статусу (MMSE mini-mental state examination) від 24 до 28 балів і індексом маси тіла від 18 до 35кг\м2. Статистичні показники оцінені завдяки критерію Стьюдента, обчислення проводилося завдяки компьютеризованій програмі Statistika. Основну групу хворих для оцінки стану кори при інсультах використовували методом викликаних соматосенсорних потенціалів (ССВП) при стимуляції серединного та великого стегнового нерва до лікування та після, та методом стимуляційної електронейроміографії — проби «Н-рефлекс» [3]. Дослідження проводилося завдяки комп’ютерному нейросенсоміографу «НейроМВП» фірми «Нейро-Софт», виробництво Росія, 4-канальний, професійна версія. Використовувалися поверхневі чашкові стандартні електроди зі змінною віддаллю, (комплектуючі фірми Нейро-Софт, Росія) [4]. Стандартне дослідження периферичної нервової системи здійснювалося за методикою С.Г. Ніколаєва, 2003 р. [3, 4].

Результати дослідження.

Основна група хворих (n=23) з інфарктами виявленими в лівій півкулі, з оніміннями та парезами правої руки.  При стимуляції серединного нерва лівої руки виявлено до лікування чітка периферична відповідь N10 -8,6 мс, таламічна відповідь P18 та чітка відповідь у корі у вигляді комплексу N20 – P23 з латентністю 17,6 – 20,6 мс. Звертає увагу на себе збереженість піків N 30 (32мс), P45,виражених як у відведеннях C4-Fz так і у відведеннях Erbi-Fz пов’язаних з активацією асоціативних та підкіркових зон мозку. В більшості віпадків, у 56,8% (13) хворих  основної групи спостерігається наростання міжпікового інтервалу компонентів P38 — N22, яке досягає до 89,6±1,2 мс (при нормі 9,2±0,45 (вірогідність р≤0,05)  (мс), яке відповідає формі активації нейрональної активності. Дані параметрів ССВП у хворих з ішемічними інсультами двох груп обстеження приведені у таблиці 1.

На момент обстеження після проведення курсу лікування з долученням гліатиліну до основної схеми лікування, було виявлено зміни вищезгаданих параметрів,  у вигляді вирівнювання між пікового інтервалу компонентів P38 — N22 до 10,9±0,8 мс. Клінічно хворі відмічали при огляді покращення пам’яті, уваги, зменшення болю голови, покращення настрою. Тоді, коли у групи порівняння хворих, які не отримували додатково гліатилін, параметри комплексу N20 – P23 з латентністю 15,6±0,78 мс, міжпіковий інтервал компонентів P38 — N22, який становить 56,2±0,97 мс. Хоча клінічно стан хворих покращувався, проте без чітких та виразних покращень пам’яті.

інші — більш детальні особливості аналізу даних првиведені будуть у публікації. запитання: olekalla@gmail.com

Аналіз руховорефлекторних феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).

Аналіз руховорефлекторних
феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).
Автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.IMG_20130717_14583812

Як відомо, нервова система складається з трьох основних струк­турних утворень, які здійснюють такі функції: аферентну, або чутливу; еферентну, або рухову; асоціаційну, або інтегруючу.
Причому, головною є чутлива функція, яка забезпечує сприй­мання різних подразнень і подання інформації, повідомлень до вищих нервових утворень про стан зовнішнього і внутрішнього середовища організму.

Рефлекс — це відповідь (звичайно рухова) організму на по­дразнення, у якій обов’язково бере участь нервова система.
Морфологічний субстракт рефлексу — це рефлекторна дуга. Вона утворюється мінімум двома невронами: аферентним (чутливим), і еферентним (руховим).
Рухова функція полягає в тому, що нервова система своїми імпульсами, скерованими до м’язової тканини, зумовлює її ско­рочення і тим самим рух. Зрозуміло, що такий рух — це відповідь на попередні аферентні імпульси, що вже надійшли до нервової системи. Через чутливі структури вони проникли в еферентні утво­рення і потрапили на виконавчий апарат — м’яз. Отже, реакція м’язів відбиває імпульсні процеси, що виникли у нервовій системі. Цей рух рефлектує відповідно до інформації відповідь організму.
Таким чином виникає рефлекс.

Неврон — анатомо-фізіологічна одиниця нервової системи, яка складається з нервової клітини, її паростків і кінцевих апаратів.
Ці паростки, що несуть імпульси до нервової клітини, нази­ваються дендритами (їх звичайно декілька), а ті, що передають їх від однієї нервової клітини до інших (чи їх паростків), — аксо­нами. Останніх у неврона тільки один.

В процесі еволюції і ускладнення структури нервової системи виникають ще додаткові, нові утворення об’єднувальних або асоціаційних невронів, які і забезпечують асоціаційну функцію нер­вової системи. На першому етапі суть функції цього апарата зводи­лась до того, що він давав змогу «локальному» імпульсу поширюва­тись з одного неврона на інші. Так виникала іррадіація нервового збудження на значну ділянку центральної нервової системи.
Але з часом у цих передавальних невронах стала відбуватись модифікація (зміна) характеру первинного імпульсу — його пе­реробка, очистка — або, навпаки, він там і блокується.
Отже, функція вставних невронів із передавально-естафетної, тобто пасивної, перетворилась на активну, інтегруючу (мобілізує або блокує) і координуючу.

Виникла складна функція нервової системи, де в асоціаційних утвореннях відбувається процес аналізу і синтезу, диференціації й уточнення окремого та об’єднання елементів аферентації у ціле, а відтак і пізнання його. Очевидно, пізнавальна (гностична) функ­ція забезпечується найбільш розвиненими, складними і наймо­лодшими щодо еволюційного розвитку структурами кори головного мозку.

На всіх інших поверхах нервової системи ця асоціаційна функ­ція має простіший характер, а щодо рухових реакцій відповідає менш чи більш складним координованим рефлекторним актам.
Рефлексів в організмі є безліч, але всі вони завжди мають свій конкретний матеріальний субстрат, свою рефлекторну дугу, і ступеневі їх складності відповідає рівень їх замикання.
Правда, така категорична формула може бути прийнята лише як схема, тому що чисто локальних процесів у нервовій системі, по суті справи, бути не може.
Кожен імпульс, який потрапляє на будь-який її рівень, навіть, якщо викликає рефлекторну відпо­відь цього рівня, проникає за рахунок іррадіації і в багато інші нервові утворення, змінюючи їх ступінь і спрямованість дії в даний чи наступний відрізок часу.
Тому замикання і його рівень можуть бути сприйняті умовно, як факт, що конкретний нервовий апарат реалізує данний рефлекс, але на характеристику цієї реалізації впливають різні рівні і утворення нервової системи. Continue reading