Особливості депресивного синдрому в залежності від віку

351279661_2129973857

к.м.н. лікар невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Описані раніше прояви депресії ( у попередній публікації) бувають у дорослих. У дітей емоційний компонент не буває виражений. У дітей дошкільного віку депресія виявляється скорботною мімікою, тихим голосом. У дітей молодшого дошкільного віку при депресії бувають наступні ознаки: порушення поводження, млявість, втрата інтересу до ігор і навчання, погіршення засвоєння навчального матеріалу, дратівливість, уразливість, агресивність, прогули, зниження апетиту, схуднення, запори, нічний енурез. У літніх депресія носить тривожний характер, для неї характерні побоювання за своє здоров’я. Часто відвідують поліклініку, просять допомогти з запором і ранніми пробудженнями, на що їм часто поблажливо говорять, що це — звичайне явище в літньому віці. Це омана дуже поширена і відбиває розповсюджену точку зору: «Пожила і вистачить, а тепер не набридай».Але якщо бути достатньо прискіпливим вивчаючи причини стану визначеного як депресія, то можна знайти кілька вельми примітних та корисних фактів.
Депресія завжди (тобто у всіх без виключення випадках) пов’язана з втратою чогось важливого для людини, саме втратою. Continue reading

Розсіяний склероз нейропротекція і глатирамера ацетат роль в лікуванні РС Tjalf Ziemssen Переклад к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Розсіяний склероз – являється найбільш розповсюдженим запальним демієлінізованим захворюванням центральної нервової системи.  Відомо що це імуноопосередковане захворювання, при якому мієлінова оболонка або олігодендроцит піддається атаці з боку імунної системи у генетично схильних індивідуумів.

патогенез

Олігодендроцити синтезують і підтримують мієлінізовану оболонку довкола 40 оточуючих їх аксонів ЦНС. Мієлін це упакована мембрана, що оточує аксон у вигляді компактної спіралі і формує захисну сегментарну оболонку, що забезпечує скачкоподібність проведення сигналу по аксону (сальтаторний потенціал): потенціал-залежні натрієві канали, що розміщені між мієліновими сегментами в ділянці не покритих мієліном перехватів Ранв’є, сприяють генерації потенціала дії і його розповсюдження по нижчележачому мієлінізованому сегменту нервового волокна з тим щоб викликати наступний потенціал дії в ділянці наступного перехвату Ранвьє.  

Паталогічні ознаки РС являється демієлінізуюча бляшка, що має інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів, пошкодження гематоенцефалічного бар’єру і втрату мієліну. Склад запального інфільтрату варіює в залежності від етапу розвитку демієлінізації. Широко розповсюджена думка що ранніми симптомами РС являются результатом запальної демієлінізації аксона яка приводить до  сповільненю або блокаді проведення по ньому нервового імпульса.

Зменшення симптоматики повязують з зникненням запального вогнища і частковій ремієлінізації.

•      Не дивлячись на те що РС є переважно запальним аутоімунним захворюванням стало очевидним що руйнування аксонів грає важливу роль в розвитку недієздатності у хворих. Питанням суперечок залишається яка ступінь руйнування при РС. Швидкість і вираженість цього процесу важливі не лише в їх зв’язку з важкістю і але з  швидкістю інвалідизації хворих

Нейропротекція

•      Нейропротекція при Розсіяному склерозі являється перспективним напрямком і вивчається потенційний нейроптротекторний ефект глатірамера ацетата. Найефективніша доза ГА 20 мг\добу підшкірно найефективніша – і 40 мг можуть стати з часом більш ефективніша

Комбінована терапія глатірамера ацетата і інших

•      Комбінація глатірамера ацетата і інтерферона-Бета., оскільки останній має стабілізуючу дію на гематоенцефалічний барьєр.

•      Інша комбінація ГА і імуносупресори, особливо мітоксантрон.Лікування починають з мітоксантрона в поєднані з глатирамера ацетатом протягом 3- 6 місяців, і далі продовжують застосовувати тільки ГА. Така схема ефективна для лікування хворих з агресивним перебігом розсіяного склерозу.

•      Два рабдомізовані дослідження показали що комбінування мітоксантрона з глатірамера ацетатом у хворих з ремітуючим РС з клінічно і нейровізуалізаційно активною формою може бути більше ефективне ніж моно терапія ГА.

В іншому пілотному дослідженні була показана ефективність міноцикліна , широко використованого антибіотика з імуномодулюючою дією, по відношенню МРТ активності. Поєднують застосування міноцикліна і глатирамера ацетата.

Вивчається ефективність естріола в комбінації глатірамера ацетата проходить стадію розробки.

•      Специфічна схема призначення мітоксантрона: вводять в\в в день по 20 мг щомісячно протягом 6 місяців в поєднані з метилпреднізолоном; згодом мітоксантрон назначався по 10 мг 1 р. в три місяці. По мірі того як стан клінічний хворого стабілізувався (відсутність рецидиву)  пацієнт переводився на терапію глатірамером ацетатом 20 мг\підшкірно щоденно, з паралельним проведеням пульсових курсів мітоксантрона. Обидва ці препарати назначались паралельно не менше 2 — місяці

Дослідження BENEFIT (застосування Бетаферона для початкової терапії при ранньому розсіяному склерозі) стало першим дослідження у групі хвориз з РС. Лікування починалося не пізніше нід через 60 днів після виникнення у хворих першого епізоду і клінічно першим демієлінізуючим епізодом підозрюваного розсіяного склерозу хворі отримували 250 мкг інтерферона бета – 1б (БЕТАФЕРОН)  протягом 2 років або до підтвердження діагнозу РС. При аналізі через 3 роки у хворих в групі раннього початку лікування яка отримувала бетаферон (250 мкг інтерферона бета – 1б)  виявилися високі бальні показники в нейропсихологічному тесті PASAT.тобто в дослідженні BENEFIT хворі в групі раннього лікування бетафероном демонстрували показники когнітивної функції вище у порівнянні з хворими в групі відтермінованого лікування. Відмовтесь від очікувальної стратегії. (обов’язкова рекомендація детального моніторингу стану хворого методом МРТ, до моменту коли можна буде приступити до лікування.)

Рання терапія ветафероном імуномоделюючим засобом почата після першого демієлінізуючого епізоду затримує і зменшує ризик рецидивуючої активності захворювання , це єдиний імуномоделюючий препарат який може знижувати ризик прогресування РС по шкалі EDSS на 40% у хворих  з першим клінічним епізодом РС.

Особливості клінічних проявів синкопальних станів

big_348089_science_brain and intellect_usaАвтор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

Синкопе (визначення) — раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку. Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням. Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомність. (питання та запис на конс.0677452596) Continue reading

Гангліоніт

к.м.н. невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Визначення. (ganglionitis; анат. ganglion нервовий вузол +-itis) — ураження симпатичного нервового вузла. У процес може утягуватися кілька вузлів симпатичного стовбура — полігангліонит, трунцит.  Можливе сполучення ураження симпатичних нервових вузлів і периферичних нервів (гангліоневрит), симпатичних нервових вузлів і корінців спинного мозку (гангліорадикуліт). Гангліоніт. Ураження окремих вузлів симпатичного стовбура проявляється вазомоторними, секреторними, піломоторними і тро­фічними розладами у відповідних зонах, порушенням функції вну­трішніх органів, зниженням больової чутливості, явищами гіперпа-тії, зниженням сухожильних рефлексів, емоціональними роз­ладами. По­дразнення цього вузла нерідко симулює гіперфункцію щитовидної залози. Ураження зірчастого вузла проявляється болем у відповідній половині грудної клітки (у вигляді «напівкуртки»), що віддає в руку і симулює приступ стенокардії. Поряд з ураженням вузлів симпатичного стовбура спостерігає­ться ураження  вузлів,  в  склад яких  входять клітини  і волокна симпатичних, парасимпатичних і соматичних волокон, частіше це крилопіднебінний і колінчастий вузли.Невралгія крилопіднебінного вузла (синдром Слюдера) проявляється приступами болю, що супроводжується вегетативними розладами. Біль локалізується в ділянці ока, носа, верхньої щеле­пи і зубів. Вегетативні розлади проявляються гіперемією кон’юнк­тиви, гіперсалівацією, сльозотечею, набряклістю слизової оболонки носа, ринореєю. Особливість приступів. Приступи частіше виникають вночі і мають кау-залгічний характер. Після приступу в ділянках локалізації болю відмічається гіперпатія. Біль може іррадіювати в язик і піднебін­ня, вискову ділянку, шию, вухо і ділянку позаду соскоподібного відростка, в руку, половину грудної клітки. Нерідко він супрово­джується судорогами м’язів, які піднімають м’яке піднебіння, що спричиняє певні звуки. Приступи можуть ускладнюватись задиш­кою, нудотою, світлобоязню. Ураження верхнього шийного симпатичного вузла проявляється синдромом Бернара — Горнера, порушенням потовиділення на від­повідній половині обличчя, розширенням судин шкіри лиця і кон’юнктиви, підвищенням температури шкіри в даній зоні, пониженням внутрішньоочного тиску, афонією і хрипінням через пору­шення тонусу м’язів гортані, зміною ЕЕГ на боці ураження

Різновиди аномалій судинної системи цнс як факторів ризику способи лікування та профілактики

1348490491_hippocampus

К.мед.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Компенсаційно-адаптаційні механізми судинного русла головного мозку та їх роль у відновленні мозкового кровообігу в умовах артеріовенозного свища магістральних кровоносних судин шиї є однією зі складних і недостатньо вивчених проблем нейрохірургії. Позачерепні артеріовeнозні свищі, що можуть бути уроджені або травматичні, вражають магістральні артерії та вени, які беруть безпосередню участь у кровопостачанні головного мозку й дренажі венозної крові з порожнини черепа (I.H.Tekkok et al.,1992; R.Avrahami et al.,1997; N.Adame et al., 1998; A.Porcu et al., 1998). Статистичні дані свідчать, що уроджені позачерепні артеріовенозні аневризми складають 5% краніоцеребральних аневризм (H.Olivecrona, J.Ladenheim, 1957), а травматичні — біля 10% усіх аневризм периферичних судин (Б.В.Петровский, О.Б.Милонов, 1970).Крім того, артеріовенозні сонно-яремні свищі були  застосовані в клініці для лікування атеросклерозу судин головного мозку, центральних паралічів, епілепсії (G.Sсiаrоni, 1948; C.Весk et al., 1949; C.МсКhаnn et al.,1951). Патогенез позачерепних артеріовенозних свищів та аневризм має складний характер, зумовлений не тільки розладами системної та периферичної гемодинаміки, а й зниженням артеріального притока до головного мозку та порушенням венозного відтоку з порожнини черепа (I.Таrlоv et al.,1950; W.Gooddy, М.Schechter,1960; F.Руgоtt, C.Gutton,1964; М.Н.Ку-шекбаев,1971; S.Goodman et al., 1975).Порушення мозкового кровообігу у таких хворих можуть визначати клініку, лікувальну тактику й прогноз захворювання (D.Svolos et al.,I968; В.А.Хиль-ко,1970; Г.А.Педаченко и др., 1971; Р.Альварес, Л.Таверас,1979). Упровадження в практику комп’ютерної ангіографії, ядерно-магнітного резонансу, ультразвукового обстеження значно розширило можливості діагностики поза- та внутрішньо-черепних артеріовенозних аневризм (D.J.Panasci, P.K.Nelson,1995; C.J.Chen et al.,1998; В.А.Неговский, В.В.Мороз, 1999), але використання цих методів не в змозі замінити фундаментальних досліджень патогенезу розладів мозкового кровообігу та компенсаційно-адаптаційних механізмів судинної системи при цій патології, що до сього часу залишаються недостатньо вивченими. (запис на консультацію: 0677452596)

Continue reading

Нейро-Снід епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика

Нейро-Снід.(епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика) к.м.н.  ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  А.Г.  Віч — інфекція антропонозна вірусна інфекція, що характеризується повільно прогресуючими імунодефіцитом і зв’язаними з цим розвитком вторинних інєкційних і пухлинних процесів, що приводять до летального кінця.

Остання стадія захворювання проявляється повною декомпенсацією імунної системи – синдромом набутого імунодефіциту (СНІД)    Частота: Росія понад 500 000 ВІЧ інфікованих.      Україна 178 000 ВІЧ інфікованих (2006 -2007)  – за даними европейських дослідників – Україна займає перше в Європі місце за чисельністю ВІЧ інфікованих. Дані з Донецька:  Протягом  останніх трьох років у Донецьком обласному центрі профілактики й боротьби зі СНІДОМ нами було обстежено 1250 ВІч- Інфікованих у віці від 18 до 38 років (середній вік 21,3 +? 3,12 роки): 741 чоловік і 509 жінок. Відповідно до класифікації ВІЗ (1992) стадія бессимптомного носійства встановлена в 965 пацієнтів, персистируюча генералізована лімфоаденопатия — в 158 чоловік, СНІД- АК — в 95 хворих, СНІД — в 42 пацієнтів. З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.    ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕННЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І       ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ •      Для діагностики й підтвердження Вич- Інфекції на базі Донецького Обласного центра по профілактиці й боротьбі зі СПИДОМ використана комбінація 3- х иммуноферментных тест-систем: АВВОТ, Genelavіa mіxt, Vіronostіka Unіform 2; визначення білка p24 за допомогою твердофазного ИФА, а також антитіл до білка p24 (анти-p24Іg). З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.

ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕНЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

Для оцінки імунного статусу в проводилася кількісна оцінка субпопуляций Т- Лімфоцитів (СД4; СД8) у крові й лікворі методом прямій иммунофлюоресценции з використанням моноклональных антитіл за допомогою антисироваток (Ortodіagnostіcs, USA) на апарату «Сoultronіx» (Франція). Визначалися специфічні антитіла класів Іg M, Іg до вірусу простого герпеса, ЦМВ, токсоплазмозу й ін. методом твердо- фазного ИФА.  Етіологія

    Збудник – вірус імунодефіцита людини (ВІЧ) роду Retrovirus підсімейства Lentivire      Ці віруси гинуть при температурі 56С протягом 30 хв. Але стійкий до низьких температур. Швидко гине під дією етанола, ефіра, ацетона, і звичайних дезинфікуючих засобів. Відомо два типа вірусів- ВІЧ-1 розповсюджений в Північній і Південій Америці, Европі Азії і Африці, ВІЧ – 2 менш вірулетний вірус, основний збудник СПІД в Західній Африці. 

Термін “СПІД” не ідентичний терміну “ВІЧ” –інфекції, оскільки імунодефіцит може на визначеній стадії інфекційного процесу бути відстунім. Епідеміологія.      Джерело інфекції — людина в будь-якій стадії хвороби. Вірус виділяють з крові сперми піхвового секрету материнського молока, слини.

•      Шляхи передачі – статевий, парентеральний, трансплацентарний, через материнське молоко. Група ризику – гомосексуальні і бісексуальні мужчини, наркомани, рецепієнти крові ї її компонентів.

класифікація      1-а стадія – інкубація (2-6 тижнів і більше) 2-а стадія – первинних проявів : мононуклеозоподібний синдром, безсимптомна (латентна) і фазі генералізованої лімфаденопатії, у частини хворих появляється головний біль, міалгії і артралгії;  3-а стадія – вторинних захворювань (дефіцит маси тіла до 10%, поверхневі ураження шкіри грибкової бактріальної природи), похудання більше ніж на 10% вихідної маси тіла, рецедивуюче уражння шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів грибковою бактеріальною або врусної пророди, рецедивуючий опоясуючий лишай, туберкулоьз легень, локалізвана саркома Капоші, кандидоз стравоходу, ураження нервової системи різної етіології, 4- а стадія термінальна

Патогенез.  Вірус ВІЧ уражає моноцити, макрофаги і близькі клітини CD4, мікроглію. Вірус репродукується в основному в лімфоїдній тканині і епітелії кишківника, мікроглії мозку.  У 90% хворих СНІД є морфологічні зміни ЦНС. Клінічна картина.  Клінічні неврологічні прояви є у 2\3 хворих СНІД, проте тільки у 10% неврологічні симптоми є первинними ознаками ВІЧ інфекції. Ранні неврологічні розлади проявляються через 8-12 тижнів з моменту зараження, при наявності ВІЧ антитіл і позитивної серологічної реакції.

Клінічна картина.    Клінічна картина легко протікаючого менінгіту, або менінгоенцефаліту.

На фоні головного болю і лихоманки проявляються менінгальні знаки і помірні симптоми ураження черепних нервів. В лікворі виявляються незначний лімфоцитарний плеоцитоз на фоні нормального вмісту білку і глюкози. Збільшується печінка, селезінка і лімфатичні вузли. Через 1,5- 2 місяці неврологічні симптоми спонтанно регресують. •      В більш пізні терміни розвиваються важкі неврологічні ускладнення СНІДЦ\у у вигляді енцефаліту.      У ВІЧ – інфікованих на різних стадіях патологічного процесу нерідко спостерігаються супутні захворювання – опортуністичні інфекції. До них відносяться токсоплазмозний енцефаліт – цитомегаловірусний менінгоенцефаліт, герпетичний енцефаліт, криптококовий, листерозний менінгіти, васкіліти.

•      Діагностуються такі ускаднення ВІЧ – інфекції при люмбальній пункції і дослідженні ліквора.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ
•      Найбільш частими в другій групі були синдром енцефалорадикулонейропатії (29%), Віч- енцефалопатія (28%), вакуолярна мієлопатія (14%), сенсорна полінейропатія (8%). У цих хворих виявлені високі титри специфічних антитіл у лікворі, значно перевищуючі ці показники в сироватці крові, що характерно симптоматиці ураження. Характерним з’явилося те, що симптоми ураження нервової системи були головним ядром хвороби без проявів СНІДУ. 

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

 

У пацієнтів із третьої групи (вторинний нейроСНід) діагностировані герпетичні, цитомегаловирусні і токсоплазмозні енцефаліти (19%), туберкульозні менінгіти (32%), церебральні менінговаскуліті з порушенням мозкового кровообігу (5%), герпетичні гангліоневриты (17%). Отримані дані подтверждені високими титрами Іg, Іg до вірусів простого герпеса, токсоплазмозу, ознакими вторинного імунодефіциту.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

 

•      Проведене дослідження показало можливість виникнення психоневрологічних синдромів на кожній зі стадій Вич- Інфекції. Виявлення антитіл до ВИЧ або генного матеріалу, антигенів ВИЧ (ИФА, імунний блотинг, ПЦР) у лікворі можуть бути єдиним симптомом навіть при їхній відсутності в крові. Титр антитіл і кількість копій РНК ВИЧ у лікворі може значно перевищувати ці показники в крові, що вимагає більше пильної уваги до вивчення ліквору з визначенням нейроіммунологичних констант у ньому.

 

•      На підставі матеріалів власних спостережень, з урахуванням підсумкових доповідей робочої групи ВІЗ (1995) і рекомендацій Американської асоціації неврологів (1997), авторами запропонована класифікація ураження нервової системи при ВІЧ/СНІДі запропонований алгоритм дій дитячого й дорослого невролога по ранній діагностиці первинного нейроспида й схема симптоматичної терапії.

 

Діагноз виставлення

•      На основі підтвердження при ІФА (первинне виділення антитіл до ВІЧ).

Доклади до нейроСНІДу

•      Щорічний конгресс EFNS:Європейської федерації неврологічних товариств  (European Federation of Neurological Societies, EFNS).  Один із найбільше яскравих подій для європейських  неврологів являєтся щорічний конгресс EFNS, на якому проводяться висновки за рік у відношенні останіх досягень в неврології, наукових досліджень , приймаються рекомендації і розглядаються нові підходи до профілактики, діагностиці, лікування, реабилітації важливих захворювань ЦНС і ПНС

Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany).

— Сучасне ведення нейро- сніда включає лікування при первинної нейроманіфестації (деменція, полінейропатія), терапію вторинних нейроманіфестацій (лімфома ЦНС і опортуністичні інфекції ЦНС — токсоплазмоз, що прогресує мультифокальна лейкоенцефалопатія, криптококкоз) і симптоматичне лікування загальних неспецифічних скарг (біль, сонливість і ін.).

 Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany):  При первинному прояви нейросНіда рекомендується звичайна антиретровірусная терапія (гематоенцефалічний бар’єр не є значимим чинником при виборі препарату). Згідно останнім доказовим даним при криптококкозі необхідне комбінування антиретровірусной терапії й фунгіцидів,

•      при прогресуючої мультифокальної лейкоэнцефалопатії — антиретровирусної терапії й сидофовира,

•      при лімфомі — лікування стероїдами й променевою терапією. При больовому синдромі найбільш ефективні габапентин, амітриптилин; при сонливості — модафиніл і бихевіоральная терапія

 лікування

•      Назначаються противірусні препарати: зидовудин (ретровир, ацидотимідин) по 200 мг 6 раз в добу; •      Залцитабин по 0,75 мг 3 р. в добу; •      Інтерферон –α , віферон, саквінавір, індинавір, тимоген.

прогноз. •      Після безсимптомоного періоду у всіх хворих розвиваються клінічні прояви, •       При переході ВІЧ –інфекції до СНІД очікувана тривалість життя не перевищує 2-3 років.

профілактика

•      Боротьба з наркоманією,

•      Виховання у молоді моральних принципів відповідальності і гігіенічних навиків.

Дякую за увагу

 

Боковий аміотрофічний склероз (хвороба рухового неврона)

03

Боковий аміотрофічний склероз (хвороба рухового неврона)

к.м.н., невролог нейрофізіолог,  Олексюк-Нехамес А.Г.

Аміотрофічний склероз відноситься до групи захворювань, що називаються терміном » хвороба рухового нейрона» ( БДН ), в клініці яких на перший план виступає синдром  ураження  мотонейронів. При цьому до 1990-их  років не сформовані єдині уявлення про етіопатогенезі БАС, хоча захворювання є досить розповсюдженим (середній рівень захворюваності складає 1-5 випадки на 100 000 людей в рік без врахування ендемічних територій.) (Завалишин И.А. и др., 1999 ).  Continue reading

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

Безимени-2

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Всі люди хочуть жити довго, але ніхто не хоче бути старим.
Джонатан Свіфт. SKL0131

Сьогодні до найпоширеніших хвороб в Україні належать неврологічні захворювання, розповсюдженість яких в останні роки значно зросла.

Серед них перше місце посідають цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ). ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

У 2007 р. зареєстровано 117 564 особи з різними формами ЦВЗ, що на 100 тис. населення становить 8 219,3. За останні 10 років кількість хворих на ЦВЗ в нашій країні зросла вдвічі. Особливості епідеміології. Поширення цереброваскулярної патології відбулося за рахунок збільшення хронічних повільно прогресуючих форм ЦВЗ – дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ [16]. Згідно з епідеміологічними даними, ДЕ становлять до 67% у структурі ЦВЗ. Із них 15-20% випадків зумовлені кардіогенною патологією, 47-55% – атеросклеротичним ураженням судин мозку в поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) [1]. Особливого значення розлади мозкового кровообігу набувають у пацієнтів похилого і старечого віку. В осіб цієї вікової групи залежність мозкового кровообігу від стану системної гемодинаміки стає ще більш значимою, враховуючи процеси старіння нервової, дихальної та серцево-судинної систем, що призводить до розвитку або посилення гіпоксії мозку. Сама ж по собі гіпоксія мозку лежить в основі подальшого пошкодження механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу. Із віком зменшуються компенсаторні можливості організму до гіпоксії як із боку серцево-судинної системи, так і головного мозку, механізми яких регулюються різними біологічно активними речовинами. Встановлено, що інтенсивність вироблення мозкового фактора росту нервової тканини (ВDNF) значною мірою залежить від віку та рівня артеріального тиску (АТ), при цьому вік та підвищений АТ негативно впливають на вироблення ВDNF (Т. Jee et al., 2004). При хронічній ішемії в мозковій речовині відбуваються значні патобіохімічні та патофізіологічні зміни, які в результаті призводять до загибелі клітин головного мозку.Процеси індукції апоптозу сьогодні вважають провідними в патогенезі загибелі клітин білої речовини великих півкуль в умовах хронічної гіпоперфузії (Н. Tomimoto et al., 2003).  Крім цього, описано й інші механізми апоптозу, а також форми загибелі нейронів, які характеризуються ознаками некротичної та апоптичної загибелі – апонекроз (J. Formigi et al., 2000; А. Jakovlev et al., 2004). Літературні дані свідчать, що важливим механізмом пошкодження мозкової речовини в умовах хронічної ішемії є збільшення продукції деяких цитокінів, зокрема фактора некрозу пухлини (М. Masumura et al., 2001). Особливості гемодинаміки у осіб похилого віку. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. В умовах патології лівого шлуночка зменшується серцевий викид, таким чином знижується рівень об’ємного кровотоку в магістральних артеріях голови. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. На фоні поєднаного ураження магістральних судин найбільшої клінічної значимості набуває стан внутрішньо-мозкової гемодинаміки і можливостей коллатерального кровообігу на рівні судин Вілізієвого кола.  У пацієнтів з вираженою неврологічною симптоматикою нерідко виявляється порушення функціонування як передніх, так і задніх сполучних артерій, що призводить до декомпенсації, хронічної судинної мозкової недостатності в осіб похилого віку при погіршенні системної гемодинаміки [22].  Continue reading

Гострі та хронічні порушення венозного кровопостачання, (хронічні венозні дизфункції) синдроми, клініка

df004_chelovek-0001
К.м.н Олексюк-Нехамес А.Г.
Венозна система мозку включається в патологічний процес первинно вторинно при порушенні кровообігу у артеріальній системі. В даній публікації розглядається поняття: венозна енцефалопатія, венозна дисфункція, тромбоз та інші). Для розуміння патогенезу різних порушень венозного кровопостачання важливо знати деякі закономірності будови венозного русла. До них варто віднести наявність венозних судинних зон.

На різних рівнях венозні зони повязані анастомозами що сприяють компенсаторному механізму і перерозприділенні венозної крові. Міжвенозні анавстомози характеризуються вираженою варіабельністю. Ці анастомози можуть бути внутрішньомозковими (між глибокими та поверхневими венами) і позамозковими ( в твердій мозковій оболонці, на основі черепу, в шкірних покривах голови).

При виникнені венозного застою в порожнині черепа індивідаульні особливості будови черепа і різних судинних зон мозку анастомозів можуть або погіршити або полегшити його протікання.
Великий інтерес складає для поясненя механізму венозного порушення взаємозвязок венозного та лікворного тиску.

•Відомо що всмокнтуваня ліквору відбувається через пахіонові грануляції у венозні синуси головного мозку через різницю тиску в субарахноїдальному просторі і твенозних синусах, де воно нижче 5-10 мм вод. Ст. резевним шляхом відтоку ліковору являється його всмоктуваня твердою мозквою оболонкою з переходом у венозу систему мозку.

•При підвищені внутрічерепного лікворного тиску або при утрудненні венозного відтоку число і розміри лакун можуть збільшуватися. Пульсація ліквору обумовлена венозною системою вт звязку з відкриттям заслонок субарахноїдальних вен при вдосі і видосі.
Міогенний механізм
•Міогенний механізм регуляції венозної гемоциркуляції представлений гладкими мязовими клітинами, що згруповані в місцях впадання вен в синуси, а також у верхніх та нижніх відділах внутрішньої яремної вени.
• В дрібних венулах вони заміщаються перицитами.
• Ці структури виконують роль шлюзів – що регулюють просвіт судин і здатні утримувати кров у венозному руслі.
• взаємозвязок
• Взаємозвязок процесів регуляції артеріального та венозного кровообігу видимий в умовах патології який може бути обумовлений недостатним притоком артеріальної крові до мозку, і затрудненям відтоку венозної крові від нього.
• Клінічні форми розладів венозної гемодинаміки:
• 1. венозний застій
• 2. венозна енцефалопатія
• 3.венозні крововиливи
• 4. тромбоз вен та венозних синусів
• 5. тромбофлебіти
• 6 утворення каротидно-кавернозних синусів.

• Короткочасне порушення венозного відтоку — при пчиханні кашлі, дефекації виникає у фізіологічних умовах.
• В умовах патології виникає венозна дистонія як порушення центральних регуляторних механізмів судинного тонусу, що веде до функціонально-динамічних розладів венозної гемоциркуляції.
• Клініка
• Первинно проявляютьсмя рефлекторною вазодилятацією (рідше вазоконстрикцією). Потім стійким вазопарезом що розвивається як наслідок ареактивності вазомоторного центру.
• При тривалому варіанті венозної дистонії порушення мікроциркуляції спотворюється робота клапанного апарату що проявляється гіперволемічним варіантом венозної гіпертонії.
• Формування венозної енцефалопатії
• Значно міняється мозковий метаболізм кисневий, вуглеводний і вдний баланс мозку, наростає гіпоксія гіперкапнія спирияє подальшому розвитку підвишенню венозного і внутрічерпного тиску і набряку мозку. – так формується венозна енцефалопатія.
• Фактори.
• Екстракраніальні фактори етіологічні формування поділяють на два види: повязані з патологією магістральних венозних мозкових шляхів та обумогвлені венозним засоем в малому колі кровообігу. Серед інших: травматична компресія грудної клітини, і живота, пухлини середостіння, шиї, остеохондроз шийного від.хв., вони приводять до компресії вен грудної клітки або венозних хребцевих сплетень.
• Синдроми порушення венозного кровообігу при патології серцево-судинної системи
• Клінічні синдроми поєднання патології магістральних судинних басейнів і периферійних неврогенних порушень.
• Корднеллі синдром.
• Корднеллі синдром.

• Порушення венозного кровопостачання уи верхній частині тулуба яка має різні причини (підвищення тиску в великих венах і в правому передсерді з прискоренням венозного тиску або ожиріння з відкладанням жиру в середостінні).

• Характерно венозний застій в верхній частині тулуба в положенні лежачи; розлади сну і дихання; нерідко портальний застій з асцитом, ішемічні поліневропатії кінцівок з вираженими шкірно-трофічними порушеннями.

• Синдром Айерси-
• Картина склероза системи легеневої аретерії. Присутній хронічний плямистий ціаноз, поліглобулінемія, гіперплазія кісткового мозку, пальці у вигляді барабанних паличок, задуха емфізема, хронічний бронхіт, вторині бронхоектази; також характерно гіпертрофія дилятація і недостатність правого серця з підвищенням венозного тиску.

• Рентгенологічно: розширені хілеси,легеневий рисунок тяжистий, розширена права частина серця, вигнута дуга легеневої частини серця. Серед неврологічних розладів переважають симптоми венозної інтракраніальної гіпертензії , епілептичний синдром, когнітивний дефіцит, поліневрпатія. Синдром Рейно, виражені егетативні розлади- субфібрилітет, дифузний гіпергідроз.
• Бенжета-Шретера-Кристрелі синдром
• Прояви порушення кровопостачання в підмишечній вені. На початку захворювання виникає поступове нерізке раптове припухання руки з почутям напруження характерна часта спонтання біль в руці, серця зрідка спостерігається ціаноз руки, переповнення, поверхневих вен, парестезія та слабість. В деяких випадках клінічні симптоми наступають після перегрузки руки. Вени плеча набухають. Нерідко приєднуються порушення трофіки шкіри і мускулатури, сегметраний гіпо- і гіпегідроз, гусина шкіра (гіперреактивність мязів, підмишечних волокон).

• Уражається переважно права рука ( у лівшів ліва). Протікання тривале з частими рецедивами. Хворіють переважно мужчини з розвинутою мускулатурою. Неврологічно визначається резистентна до лікування плексопатія з парезом проксимального відділу кінцівки.
• Симптом Вермеля-Маркелова
• Можлива ознака патологій судин головного мозку : звивисті розгалужені пепопвненні і напружені вискові артерії.

• Принуметала –Масумі синдром
• Це ангіоневротичний симптомокогмплекс у хворих що перенесли інфаркт міокарду болі в області серця та грудини яка триває часом без іррадіації характерно для стенокардії, слюнотеча та пітливість. ЕКГ як під час приступу так і після нього нормальна. Симптоми зникають після прийому анальгетиків, нітрогліцерин не дає ефекту.
• Прояви нейроревматизма
• Судинні форми:
• В дитячому і юнацькому віці при короткочасному захворюванні ревматизмом судинні форми ураження мозку спостерігаються рідко. Проте гемодинамісчні розлади з гіпоксією при тяжкому ураженні серця і декомпенсації можуть відмічатися у дітей.

• Крововитлив в мозок , при дитячих формах ревматизу, має венозний характер. Такий крововилив у дітей спостерігається при серцевій недостатності венозному застої і набряку мозку.
• Розвивається гостро раптово, з втратою свідомості і рвотою. Дитання затруднене по типу Чейн-Стоска. Обличчя ціанотичне, зіниці розширені, нерідко спостерігається анізокорія.

• Важкий загальний стан з вираженими загально мозковими симптомами часто може не дозволити виявити вогнищеву сипиоматику, стан швидко прогресує, наростає гіпоксемія і набряк мозку.
• Прогноз несприятливий – буває летальний кінець.

• Іншими частим судинними формаи ревматичного ураження нервової сиситеми є васкуліти з розвитком частквої або повної непрохідності. Клінічно він протікає як тромбоз.
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Важка дегідратація
• Захворювання серця (вроджені вади розвитку серця, серцева недостатність штучний водій ритму)
• Злоякісні новоутвори
• Вагітність
• Цукровий діабет
• Гормональні засоби(оральні контрацептиви, андрогени)
• Нефротичний синдром
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Політецимія
• Есенціальний тромбоз
• Коагулопатія( ДВС= синдром, гепатиноіндукована тромбоцитемія, антифосфоліпідний синдром, застосування антифібринолітичних засобів)
• Пароксизмальна нічна міоглобулінурія
• Захворювання сполучної тканини (васкуліти, СКВ, гранулематоз Вегенера, висковий артеріїт, хвороба Бехчета)
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Запальні захворювання кишківника (хвороба Крона, виразковий коліт)
• Цирроз печінки
• Черепно- мозкова травма
• пухлини
• Венозний тромбоз
• Венозний тромбоз – гостре захворювання, в основі якого лежить утворення тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушенням відтоку венозної крові.
За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніх кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 % населення Швеції. У США венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. хворих на рік, причому в 50 тис. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.
V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу глибоких вен після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних – 47 % і урологічних – у 34 %.
За даними Б.В. Петровського, гострий тромбоз глибоких магістральних вен таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.

• Етіологія і патогенез.
Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання, інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки, атрезії), екстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт).

• Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження). Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
• патогенез
• Більшість авторів вважають, що при будь-якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те, що в багатьох випадках тромбоз починається в тазових венах, а в подальшому процес має низхідний характер.
• Раціональним є також твердження про можливість біполярного тромбозу, коли процес одночасно починається у венах гомілки і таза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і механізму тромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”.

• Він утворюється при переході тромботичного процесу із вен меншого діаметра у вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної картини тромбозу венозного стовбура. Довжина його може досягати 15-20 см. Кровообіг по магістральній вені збережений. Проте в даній ситуації є висока ймовірність появи емболії легеневої артерії, що виникає як “грім з ясного неба” в результаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.

• Класифікація.

Тромбофлебіт поділяють на тромбофлебіт поверхневих та глибоких вен.
За локалізацією тромботичного процесу:
1. Поверхневі вени:
а) гомілковий сегмент;
б) гострий висхідний тромбофлебіт до середньої третини стегна та до устя великої підшкірної вени.
2. Глибокі вени – система нижньої порожнистої вени:
а) вени, які дренують м’язи гомілки (гострий тромбофлебіт глибоких вен гомілки);
б) підколінно-стегновий сегмент (гострий тромбофлебіт підколінної і стегнової вен);
в) ілеофеморальний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинної і стегнової вен, гострий ілеофеморальний тромбоз);
г) здухвинний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинних вен).
д) інфраренальний, ренальний і супраренальний сегменти нижньої порожнистої вени;
е) поєднаний варіант ураження кавоілеофеморального сегмента.
є) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки, наслідком якого є венозна гангрена кінцівки.

• За клінічним перебігам:
1. Гострий.
2. Підгострий.
3. Хронічний.
За стадіями тромботичного процесу:
1. Запалення (3-10 днів).
2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).
3. Реканалюзація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична хвороба).

• Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може розвиватись на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих венах чи проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого тромбофлебіту поверхневих вен необхідно детальному обстежити пацієнта на предмет онкопатології, зокрема раку легень.
Клінічна картина гострого тромбофлебіту поверхневих вен залежить від локалізації тромбозу, розповсюдженості тромботичного процесу, ступеня втягнення в запальний процес навколишніх тканин та наявності ускладнень.

• Здебільшого гострий тромбофлебіт розвивається раптово, без видимої причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, інфекційне захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна слабість, озноб, підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.
При огляді виявляють гіперемію шкіри, набряк тканин по ходу тромбованої вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба та ступні.
Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж різного ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних покривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів, наявність вогнищ флуктуації свідчить про гнійно-септичне розплавлення тромбів.

• Загальне венозне повнокров’я — один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.
• Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров’я полягає в перерозподілі об’єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуванням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легенях) і зменшенням в артеріальній частині.
• У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров’я відіграють роль наступні три основні чинники:

• 1. Порушення діяльності серця — серцева недостатність, причинами якої можуть бути:
• — набуті і природжені вади серця;
• — запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);
• — кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);
• — інфаркт міокарда тощо.
• 2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об’єму судин малого кола кровообігу:
• — емфізема легень;
• — хронічна неспецифічна пневмонія;
• — пневмосклероз різної етіології;
• — пневмоконіози (пилові захворювання легень).
• 3. Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується порушенням присосуючої функції грудної клітки:
• — плеврити (в тому числі адгезивний);
• — пневмоторакс;
• — деформації грудної клітки і хребта.
Загальне венозне повнокров’я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

•Гостре загальне венозне повнокров’я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда; гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плеврального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті), обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфіксії.

•Причиною венозного повнокров’я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров’я викликає розширення альвеолярних капілярів, що клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.
•Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки.
• Хронічне загальне венозне повнокров’я
• Хронічне загальне венозне повнокров’я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії, емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах — сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров’яПри зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров’ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз), оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров’ю. Через напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюшний відтінок. У людини найбільший об’єм крові депонується у підшкірній клітковині і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синюшність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на руках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.

Радикулопатії.

SKL0135

Радикулопатії. автор: к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Радикулопатії — це захворювання корінців спинного мозку. Клінічний синдром складається з сегментарно-корінцевих розладів відчуття: смугасто-поздовжніх на кінцівках і радіальних на тулубі (болі, парестезії, гіпалгезії), моторних дефектів. Характерним при радикулопатіях посилення болю при кашлі та чиханні (симптом Дежуріна).

Якщо у патологічний процес потрапляють окрім периферичних нервів спинномозкові корінці, термін, тоді захворювання  має назву «полірадикулоневропатія».

Клінічно, у такому випадку домінує ураження проксимальної мускулатури, часто зустрічається краніальна невропатія, а у лікворі знаходять підвищений вміст білку.

Радикуліт (radicula з латинської мови: «корінець») це захворювання, обумовлене ураженням корінців спинномозкових нервів. Ізольоване ураження окремих гілок поперекового сплетення проявляється ознаками радикуліту, рідше невриту стегнового нерва і інших нервів.

При радикуліті частіше уражуються корінці поперекового та крижового відділів хребта (LVI –V S1), рідше шийного, значно рідше грудного.Основною причиною радикулопатій являються дистрофічні зміни у міжхребцевих дисках (остеохондоз). В механізмі виникнення радикуліту, обумовленого остеохондрозом, велике значення мають різні екзогенні (травматизація, переохолодження, інфекція, інтоксикація) і ендогенні (обмінні порушення, функціональна недостатність нервово-м’язового і кістково-звязкового апаратів, гемодинамічні розлади в області хребта) фактори.•    Біохімічні зміни у між хребтовому диску порушують його макромолекулярну архітектоніку та біохімічні властивості. Згодом, приєднуються аутосенсибілізація продуктами розпаду, некробіотичні зміни змінюються проліферативними, в процес входять оточуючі тканини та нервово-судинні утвори, що приводить до розвитку остеохондрозу хребта з  можливим випадінням міжхребцевого диску, стисненням, дистрофією корінців спинномозкових нервів. Біохімічні зміни у між хребтовому диску порушують його макромолекулярну архітектоніку та біохімічні властивості. Згодом, приєднуються аутосенсибілізація продуктами розпаду, некробіотичні зміни змінюються проліферативними, в процес входять оточуючі тканини та нервово-судинні утвори, що приводить до розвитку остеохондрозу хребта з  можливим випадінням міжхребцевого диску, стисненням, дистрофією корінців спинномозкових нервів. •    Вроджені дефекти розвитку хребта (люмбалізація, сакралізація, незарощення дужок і інші) під впливом травми сприяють розвитку дистрофічного процесу у міжхребцевих дисках та виникненні радикулопатії. •Концепція «радикуліту» виникла після 30-их років, стимульована широким введенням в практику хірургічного видалення кили між хребцевого диску, що здавлює корінці. Зокрема, В. Денді заклав основи дискогенної теорії, підвів висновки успіхів нейрохірургії. Він вивів визначення «ішіас» та «радикуліт» що опирається на факт розповсюдження болю із попереку в ногу (із шиї в руку при цервікобрахіалгії).Сучасний етап розвитку терміну концепція «радикуліту» — є наслідком оцінки багатолітньої практики хірургічного лікування кили дисків, досвіду хіропрактиків, і аналізу експериментів, що почалися на початку 30-их років. Зокрема І Kellgren і інші дослідники довели  існування соматичної больової компоненти люмбоішиалгії і цервікобрахіалгії. Одночасно був встановлений феномен відображених больових феноменів у нозі при стимуляції структур хребта.Зокрема, виражена корінцева компресія приводить до радикулопатії в ґенезі вертеброгенного болю та інших чутливих розладів. Типовою є гостра біль пов’язана з компресією корінця та має стріляючий короткочасний характер, наприклад згідно даних ламінектомії.  Проте, можливий розвиток стійкого больового  синдрому обумовленого ішемією, набряком що викликає збудження ноціцепторів спинномозкових корінців. Першою ознакою захворюваності являється поперековий больовий синдром різної інтенсивності, що проявляється у різній ступені.Рефлекторний синдром люмбаго виникає при фізичному напруженні, підйомі ваги у вигляді ривка, різкого згинання, повороті або нахилі або нахилі тулуба, рідше  після тривалого перебування в незручній позі, переохолодження.  Відомо, що вертеброгенна люмбалгія і люмбаго – комплекс місцевих (поперекових) больових, м’язево-тонічних, вазомоторних проявів, включаючи зміни конфігурації поперекових сегментів, викликаних патологією між хребцевих поперекових дисків.В більшості випадків біль носить гострий нестерпний, раптовий, розпираючий, характер, по типу удару, поштовху та виникає протягом декількох хвилин. При викликанні симптомів натягу: Ласега (прямий і перехресний), Нері, Дежуріна відмічається виникнення болю в попереково-крижовій ділянці, хоча нерідко через добру природну іммобілізацію хребцевого рухового сегменту біль може бути відсутній. Проте, саме в такому стані спостерігається  постійність усіх симптомів натягу.   Люмбалгія на відміну від люмбаго, виникає не гостро, а протягом декількох днів. Початку болю передують незручні рухи, фізичні навантаження, перебування в незручній позі, переохолодженні. Характерно поява болю в попереку, ниючого характеру, в ділянці крижів, що посилюється при тривалому перебуванні в положенні сидячи чи стоячи. Згодом, інтенсивність болю наростає, вона стає постійною і посилюється при кашлі, пчиханні. Зокрема, симптоми натягу виражені чітко, хоча біль що їх супроводжує слабший, ніж при люмбаго. Зона розповсюдження болю широка, охоплює сідниці, підколінну ямку. При розслабленні поперекових м’язів (в положенні хворого на животі)  визначається болючість остистих відростків, міжостистих зв’язок на рівні ураженого хребцевого сегменту, капсули між хребцевого суглобу.    Зокрема розтягнення і дегенеративні зміни крижових і поперекових зв’язок часто є причиною попереково-крижового болю. Зокрема, синдром Гейта, виявляється виникненням болю при форсованому згинані стегна в тазостегновому суглобі та при зігнутому колінному суглобі у хворого, що лежить на спині.    Симптом Сомбразе описаний, як поява болю в ділянці зчленування, при закиданні одної ноги на іншу в сидячому положенні.  Симптом Ларрея описується, як виникнення болю в ділянці зчленування, при спробі хворого швидко сісти. Описаний симптом Фолькмана-Еріксона  у вигляді появи болю в області зчленування при тиску на гребінь крижів.