он лайн консультації аналіз інтерпретація електронейроміограм

139

Додаткова послуга — ексклюзивно. На момент відпуски  — пацієнти звертатимуться за  он лайн консультаціями:  olekalla@gmail.com — відсилання сканів документів МРТ КТ рентгенограм, Реовазограм, УЗДГ обстежень ЕЕГ- грам, лабораторних аналізів, виписок і т.інше. заключень, інших спеціалістів.  консультації по скайпу- alla871, по вайберу номер +380677452596 , по фейсбуку, так само уточнення попереднього запису. Швидко і якісно вам нададуть відповідь і відішлють консультативні заключення, і рецепти.  МОЖЛИВІСТЬ ЕКОНОМИТИ ЧАС, ГРОШІ ДОРОГУ І ВІДСТАНЬ.

 

 

 

 

Розлади чутливості (симптоматологія)

Розлади чутливості
(симптоматологія)
к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.i (11)
Окрім болю, що може виникати при подразненні рецепторів і провідників больової чутливості можуть виникати спонтані ненормальні відчуття. До них відносяться парестезії
При ураженні провідників чутливості виникають симптоми випадіння – втрата чутливості. Повну втрату чутливості (будь-якого поверхневого чи глибокого) називають анестезією, зниженні її гіпестезією.

Втрата больової чутливості визначають терміном аналгезія, пониження гіпалгезія. Може спостерігатися надмірна ірритація чутливих провідників і тоді наносиме подразнення при дослідженні сприймається дуже різко. В таких випадках говорять про гіперестезію, при больовій чутливості про гіпералгезію.

Іноді при перерізуванні периферійного нерва у відповідній ділянці може втрачатися чутливість на больові подразнення, проте у анестезованій ділянці може виникати біль – так звана anestesia doloroza.
Подразнення центрального відрізка нерва передає збудження в певні ділянки мозку , що часто сприймається як біль у відповідній зоні шкіри.

В клініці спостерігаються своєрідна форма розладів чутливості – гіперпатія.
Вона характеризується підвищенням порогу сприйняття. Одиночні уколи хворий не відчуває, але серія уколів (5-6 ) викликає інтенсивну нестерпну тягучого характеру біль, яка виникає через деякий прихований період часу ніби раптово – вибуховоподібно.

При цьому вказати місце нанесення болю хворий не може. Одиночні подразнення хворий сприймає, як множинні , які розсипаються розпливаються. Відчуття тримається і після того як подразнення припинилося. Іноді уколи сприймаються як відчуття жару чи холоду (температурна дизестезія).

Гіперпатія виникає при ураженні різних ділянок чи ланцюгів аналізатора від периферичного відділу до зорового бугра і кори головного мозку. Деякі автори спостерігали в гіперпатії прояви протопатичної чутливості по Г.Геду.
По Геду існує два вили чутливості: більш примітивна — “протопатична” , викиликана грубими подразненями і “епікритична” – забезпечує відчуття більш тонких диференційованих відчуттів.
За останні роки при допомозі мікро- електродної техніки показано, що існують провідники поверхневої чутливості. Частина волокон має мієлінову обкладку. Вони проводять імпульси з більшою швидкістю і забезпечують тонку (епікритичну) чутливість. Інші волокна накриті дуже тонкою мієліновою обкладинкою(колись вважалися безміліновими) , проте при електронній мікроскопіє мієлін існує. Швидкість проведення по ним значно нижча. Можливо такі волокна мають синаптичні зв’язки з клітинами сіткоподібного утворення мозкового стовбура, тому при їх подразненні виникає тривалий скритий період, вибуховість сприйняття і погана локалізація

Участь сіткоподібного утворення в проведенні імпульсів протопатичної чутливості пояснює той факт що при перериві шкірно-кіркового (тобто прямого трьохнейронного або лемніскового) шляху подразнення все ж доходить до кори мозку і відчувається як гіперпатія.Гіперпатія завжди появляється на фоні гіпестезії.
Існує ще вид розладу чутливості – каузалгія (пекуча біль). Вона спостерігається при травматичному неповному перериві деяких великих нервових стовбурів. Розлад больової чутливості часто супроводжується порушенням температурної . Повне її випадіння визначають терміном – термоанестезія — зниження термогіпестезія. Іноді може спостерігатися і спотворення сприйняття тепла і холода – термодизестезія. Варто відмітити, що відчуття холода і тепла – можуть іноді уражатися окремо.

Схожі розлади можуть спостерігатися при ураженні тактильної чутливості – анестезія, гіперестезія, і гіперестезія. Спостерігається і спотворення тактильної чутливості – дизестезія. Може страждати і глибока чутливість (мязево-суглобове почуття, почуття пасивних рухів, почуття ваги, тиску кінестезія шкіри, вібраційна чутливість).

Можуть іноді виникати – парціальні випадіння – наприклад при розсіяному склерозі – іноді уражається тільки вібраційна чутливість. Втрату здатності розпізнавання знайомих предметів шляхом доторкання – називають астереогнозом.

Якими ознаками варто користуватися в топічній діагностиці? Перед усім – варто приймати до уваги – локалізацію зони зміненої чутливості. Це відносить не тільки до явищ випадіння , але і подразнення (болю, парестезії). Область анестезії чи іншого виду розладів чутливості, завжди можна віднести до певного рівня, ушкодженого аферентного шляху.
За даними сенсорних розладів
На такому принципу будується вся топічна діагностика — за даними сенсорних розладів. Не завжди страждають всі види чутливості – одні із них можуть випадати – інші зберігатися. Порушення одних видів чутливості при збереженості інших отримало назву “дисоційовані розлади чутливості”.

Дисоційована анестезія вказує на ураження ділянки мозку, де провідники різної модальності проходять роздільно. Особливо це характерно для ураження задніх рогів і передньої спайки спинного мозку, і для вогнищ в мозковому стовбурі.
Важливим критерієм топічної діагностики являється співпадіння або ж не співпадіння локалізації рухових і чутливих розладів.
При ураженні половини поперечника спинного мозку внаслідок різних рівнів переходу нервових волокон з однієї сторони на іншу виникає своєрідна картина: рухові випадіння розвиваються на одній стороні а чутливі на іншій – синдром Броун-Секара
Ірритація різних рівнів шкірного аналізатора може проявлятися болями і парестезіями. Особливо характерні ці явища для рецепторного нейрона (клітини спинномозкового ганглія).Це варто брати до уваги в діагностиці.Ураження периферійного нервового стовбура (в них проходять дендрити периферійного неврона) часто супроводжується болями і парестезіями, які за своєю локалізацією співпадають з шкірною проекцією постраждалого нерва.
В неврологічній практиці зустрічається больовий синдром у вигляді так званого радикуліту – ірритації задніх корінців в епідуральному просторі.Патогенетичним фактором часто виявляється кила міжхребцевого диску, що тисне на корінець. Тому виконується діагностична проба натягу корінців (с-м Ласега, Вассермана).
Типи розладів чутливості
Тип розладів чутливості при ураженні нервових стовбурів називається невральним.
Ці розлади супроводжуються паралічем або парезом мязів, іннервованих постраждалим нервом.
Своєрідна картина розладів чутливості спостерігається при поліневритах. Чутливість уражаться в дистальних відділах рук і ніг.

Сегментарний тип розладу чутливості – дисоційована анестезія

Периферичний –
поліневритичний тип
розладу чутливості

Спінальний
провідниковий
тип розладу чутливості

Спінальний сегментраний (дисоційована анестезія)

Провідниковий центральний тип розладу чутливості

Ураження стовбурів сплетення викликає анестезію або гіпестезію всіх видів чутливості кінцівки на території , що іннервована чутливими волокнами тих нервів, які виходять з ураженого стовбура. Характерно наявність болю.

Ураження заднього чутливого корінця спинного мозку, дає також втрату або зниження всіх видів чутливості носять інший а саме, сегментарний характер: круговий на тулубі і полосково-поздовжній характер на кінцівках.

Гострі та хронічні порушення венозного кровопостачання, (хронічні венозні дизфункції) синдроми, клініка

df004_chelovek-0001
К.м.н Олексюк-Нехамес А.Г.
Венозна система мозку включається в патологічний процес первинно вторинно при порушенні кровообігу у артеріальній системі. Для розуміння патогенезу різних порушень венозного кровопостачання важливо знати деякі закономірності будови венозного русла. До них варто віднести наявність венозних судинних зон.

На різних рівнях венозні зони повязані анастомозами що сприяють компенсаторному механізму і перерозприділенні венозної крові. Міжвенозні анавстомози характеризуються вираженою варіабельністю. Ці анастомози можуть бути внутрішньомозковими (між глибокими та поверхневими венами) і позамозковими ( в твердій мозковій оболонці, на основі черепу, в шкірних покривах голови).

При виникнені венозного застою в порожнині черепа індивідаульні особливості будови черепа і різних судинних зон мозку анастомозів можуть або погіршити або полегшити його протікання.
Великий інтерес складає для поясненя механізму венозного порушення взаємозвязок венозного та лікворного тиску.

•Відомо що всмокнтуваня ліквору відбувається через пахіонові грануляції у венозні синуси головного мозку через різницю тиску в субарахноїдальному просторі і твенозних синусах, де воно нижче 5-10 мм вод. Ст. резевним шляхом відтоку ліковору являється його всмоктуваня твердою мозквою оболонкою з переходом у венозу систему мозку.

•При підвищені внутрічерепного лікворного тиску або при утрудненні венозного відтоку число і розміри лакун можуть збільшуватися. Пульсація ліквору обумовлена венозною системою вт звязку з відкриттям заслонок субарахноїдальних вен при вдосі і видосі.
Міогенний механізм
•Міогенний механізм регуляції венозної гемоциркуляції представлений гладкими мязовими клітинами, що згруповані в місцях впадання вен в синуси, а також у верхніх та нижніх відділах внутрішньої яремної вени.
• В дрібних венулах вони заміщаються перицитами.
• Ці структури виконують роль шлюзів – що регулюють просвіт судин і здатні утримувати кров у венозному руслі.
• взаємозвязок
• Взаємозвязок процесів регуляції артеріального та венозного кровообігу видимий в умовах патології який може бути обумовлений недостатним притоком артеріальної крові до мозку, і затрудненям відтоку венозної крові від нього.
• Клінічні форми розладів венозної гемодинаміки:
• 1. венозний застій
• 2. венозна енцефалопатія
• 3.венозні крововиливи
• 4. тромбоз вен та венозних синусів
• 5. тромбофлебіти
• 6 утворення каротидно-кавернозних синусів.

• Короткочасне порушення венозного відтоку — при пчиханні кашлі, дефекації виникає у фізіологічних умовах.
• В умовах патології виникає венозна дистонія як порушення центральних регуляторних механізмів судинного тонусу, що веде до функціонально-динамічних розладів венозної гемоциркуляції.
• Клініка
• Первинно проявляютьсмя рефлекторною вазодилятацією (рідше вазоконстрикцією). Потім стійким вазопарезом що розвивається як наслідок ареактивності вазомоторного центру.
• При тривалому варіанті венозної дистонії порушення мікроциркуляції спотворюється робота клапанного апарату що проявляється гіперволемічним варіантом венозної гіпертонії.
• Формування венозної енцефалопатії
• Значно міняється мозковий метаболізм кисневий, вуглеводний і вдний баланс мозку, наростає гіпоксія гіперкапнія спирияє подальшому розвитку підвишенню венозного і внутрічерпного тиску і набряку мозку. – так формується венозна енцефалопатія.
• Фактори.
• Екстракраніальні фактори етіологічні формування поділяють на два види: повязані з патологією магістральних венозних мозкових шляхів та обумогвлені венозним засоем в малому колі кровообігу. Серед інших: травматична компресія грудної клітини, і живота, пухлини середостіння, шиї, остеохондроз шийного від.хв., вони приводять до компресії вен грудної клітки або венозних хребцевих сплетень.
• Синдроми порушення венозного кровообігу при патології серцево-судинної системи
• Клінічні синдроми поєднання патології магістральних судинних басейнів і периферійних неврогенних порушень.
• Корднеллі синдром.
• Корднеллі синдром.

• Порушення венозного кровопостачання уи верхній частині тулуба яка має різні причини (підвищення тиску в великих венах і в правому передсерді з прискоренням венозного тиску або ожиріння з відкладанням жиру в середостінні).

• Характерно венозний застій в верхній частині тулуба в положенні лежачи; розлади сну і дихання; нерідко портальний застій з асцитом, ішемічні поліневропатії кінцівок з вираженими шкірно-трофічними порушеннями.

• Синдром Айерси-
• Картина склероза системи легеневої аретерії. Присутній хронічний плямистий ціаноз, поліглобулінемія, гіперплазія кісткового мозку, пальці у вигляді барабанних паличок, задуха емфізема, хронічний бронхіт, вторині бронхоектази; також характерно гіпертрофія дилятація і недостатність правого серця з підвищенням венозного тиску.

• Рентгенологічно: розширені хілеси,легеневий рисунок тяжистий, розширена права частина серця, вигнута дуга легеневої частини серця. Серед неврологічних розладів переважають симптоми венозної інтракраніальної гіпертензії , епілептичний синдром, когнітивний дефіцит, поліневрпатія. Синдром Рейно, виражені егетативні розлади- субфібрилітет, дифузний гіпергідроз.
• Бенжета-Шретера-Кристрелі синдром
• Прояви порушення кровопостачання в підмишечній вені. На початку захворювання виникає поступове нерізке раптове припухання руки з почутям напруження характерна часта спонтання біль в руці, серця зрідка спостерігається ціаноз руки, переповнення, поверхневих вен, парестезія та слабість. В деяких випадках клінічні симптоми наступають після перегрузки руки. Вени плеча набухають. Нерідко приєднуються порушення трофіки шкіри і мускулатури, сегметраний гіпо- і гіпегідроз, гусина шкіра (гіперреактивність мязів, підмишечних волокон).

• Уражається переважно права рука ( у лівшів ліва). Протікання тривале з частими рецедивами. Хворіють переважно мужчини з розвинутою мускулатурою. Неврологічно визначається резистентна до лікування плексопатія з парезом проксимального відділу кінцівки.
• Симптом Вермеля-Маркелова
• Можлива ознака патологій судин головного мозку : звивисті розгалужені пепопвненні і напружені вискові артерії.

• Принуметала –Масумі синдром
• Це ангіоневротичний симптомокогмплекс у хворих що перенесли інфаркт міокарду болі в області серця та грудини яка триває часом без іррадіації характерно для стенокардії, слюнотеча та пітливість. ЕКГ як під час приступу так і після нього нормальна. Симптоми зникають після прийому анальгетиків, нітрогліцерин не дає ефекту.
• Прояви нейроревматизма
• Судинні форми:
• В дитячому і юнацькому віці при короткочасному захворюванні ревматизмом судинні форми ураження мозку спостерігаються рідко. Проте гемодинамісчні розлади з гіпоксією при тяжкому ураженні серця і декомпенсації можуть відмічатися у дітей.

• Крововитлив в мозок , при дитячих формах ревматизу, має венозний характер. Такий крововилив у дітей спостерігається при серцевій недостатності венозному застої і набряку мозку.
• Розвивається гостро раптово, з втратою свідомості і рвотою. Дитання затруднене по типу Чейн-Стоска. Обличчя ціанотичне, зіниці розширені, нерідко спостерігається анізокорія.

• Важкий загальний стан з вираженими загально мозковими симптомами часто може не дозволити виявити вогнищеву сипиоматику, стан швидко прогресує, наростає гіпоксемія і набряк мозку.
• Прогноз несприятливий – буває летальний кінець.

• Іншими частим судинними формаи ревматичного ураження нервової сиситеми є васкуліти з розвитком частквої або повної непрохідності. Клінічно він протікає як тромбоз.
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Важка дегідратація
• Захворювання серця (вроджені вади розвитку серця, серцева недостатність штучний водій ритму)
• Злоякісні новоутвори
• Вагітність
• Цукровий діабет
• Гормональні засоби(оральні контрацептиви, андрогени)
• Нефротичний синдром
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Політецимія
• Есенціальний тромбоз
• Коагулопатія( ДВС= синдром, гепатиноіндукована тромбоцитемія, антифосфоліпідний синдром, застосування антифібринолітичних засобів)
• Пароксизмальна нічна міоглобулінурія
• Захворювання сполучної тканини (васкуліти, СКВ, гранулематоз Вегенера, висковий артеріїт, хвороба Бехчета)
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Запальні захворювання кишківника (хвороба Крона, виразковий коліт)
• Цирроз печінки
• Черепно- мозкова травма
• пухлини
• Венозний тромбоз
• Венозний тромбоз – гостре захворювання, в основі якого лежить утворення тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушенням відтоку венозної крові.
За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніх кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 % населення Швеції. У США венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. хворих на рік, причому в 50 тис. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.
V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу глибоких вен після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних – 47 % і урологічних – у 34 %.
За даними Б.В. Петровського, гострий тромбоз глибоких магістральних вен таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.

• Етіологія і патогенез.
Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання, інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки, атрезії), екстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт).

• Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження). Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
• патогенез
• Більшість авторів вважають, що при будь-якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те, що в багатьох випадках тромбоз починається в тазових венах, а в подальшому процес має низхідний характер.
• Раціональним є також твердження про можливість біполярного тромбозу, коли процес одночасно починається у венах гомілки і таза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і механізму тромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”.

• Він утворюється при переході тромботичного процесу із вен меншого діаметра у вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної картини тромбозу венозного стовбура. Довжина його може досягати 15-20 см. Кровообіг по магістральній вені збережений. Проте в даній ситуації є висока ймовірність появи емболії легеневої артерії, що виникає як “грім з ясного неба” в результаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.

• Класифікація.

Тромбофлебіт поділяють на тромбофлебіт поверхневих та глибоких вен.
За локалізацією тромботичного процесу:
1. Поверхневі вени:
а) гомілковий сегмент;
б) гострий висхідний тромбофлебіт до середньої третини стегна та до устя великої підшкірної вени.
2. Глибокі вени – система нижньої порожнистої вени:
а) вени, які дренують м’язи гомілки (гострий тромбофлебіт глибоких вен гомілки);
б) підколінно-стегновий сегмент (гострий тромбофлебіт підколінної і стегнової вен);
в) ілеофеморальний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинної і стегнової вен, гострий ілеофеморальний тромбоз);
г) здухвинний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинних вен).
д) інфраренальний, ренальний і супраренальний сегменти нижньої порожнистої вени;
е) поєднаний варіант ураження кавоілеофеморального сегмента.
є) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки, наслідком якого є венозна гангрена кінцівки.

• За клінічним перебігам:
1. Гострий.
2. Підгострий.
3. Хронічний.
За стадіями тромботичного процесу:
1. Запалення (3-10 днів).
2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).
3. Реканалюзація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична хвороба).

• Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може розвиватись на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих венах чи проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого тромбофлебіту поверхневих вен необхідно детальному обстежити пацієнта на предмет онкопатології, зокрема раку легень.
Клінічна картина гострого тромбофлебіту поверхневих вен залежить від локалізації тромбозу, розповсюдженості тромботичного процесу, ступеня втягнення в запальний процес навколишніх тканин та наявності ускладнень.

• Здебільшого гострий тромбофлебіт розвивається раптово, без видимої причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, інфекційне захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна слабість, озноб, підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.
При огляді виявляють гіперемію шкіри, набряк тканин по ходу тромбованої вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба та ступні.
Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж різного ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних покривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів, наявність вогнищ флуктуації свідчить про гнійно-септичне розплавлення тромбів.

• Загальне венозне повнокров’я — один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.
• Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров’я полягає в перерозподілі об’єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуванням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легенях) і зменшенням в артеріальній частині.
• У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров’я відіграють роль наступні три основні чинники:

• 1. Порушення діяльності серця — серцева недостатність, причинами якої можуть бути:
• — набуті і природжені вади серця;
• — запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);
• — кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);
• — інфаркт міокарда тощо.
• 2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об’єму судин малого кола кровообігу:
• — емфізема легень;
• — хронічна неспецифічна пневмонія;
• — пневмосклероз різної етіології;
• — пневмоконіози (пилові захворювання легень).
• 3. Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується порушенням присосуючої функції грудної клітки:
• — плеврити (в тому числі адгезивний);
• — пневмоторакс;
• — деформації грудної клітки і хребта.
Загальне венозне повнокров’я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

•Гостре загальне венозне повнокров’я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда; гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плеврального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті), обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфіксії.

•Причиною венозного повнокров’я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров’я викликає розширення альвеолярних капілярів, що клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.
•Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки.
• Хронічне загальне венозне повнокров’я
• Хронічне загальне венозне повнокров’я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії, емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах — сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров’яПри зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров’ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз), оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров’ю. Через напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюшний відтінок. У людини найбільший об’єм крові депонується у підшкірній клітковині і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синюшність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на руках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.

Синдроми ураження стовбура мозку Альтернуючі синдроми

Untitled-11Untitled-10

Синдроми ураження стовбура мозку
Альтернуючі синдроми.  автор:  к.м.н.Олексюк-Нехамес А.Г

(прошу проглянути малюнки та схеми внизу сторінки)

В стовбурі мозку пірамідні шляхи проходять в нижньому відділі (базально), чутливі шляхи в середньому відділіЯдра черепних нервів – розміщені голов.чином у верхньому поверсі або дорсально в покришці мозкового стовбура. Одностороні вогнищеві ураження стовбура дають альтернуючі синдроми: порушення функції черепних нервів на стороні вогнища ураження і провідникові розлади (рухові, чутливі) – на протилежній. (відображення особливостей далі на презентаціях)Схема альтенуючої геміплегії при ураженні середнього мозку. Схема альтернуючої геміплегії при ураженні продовгуватого мозку.Схема альтенуючої геміплегії при ураженні варолієвого мостуСиндроми ураження середнього мозку.

Untitled-3

Синдром Вебера (ураження в області ядер волокон ІІІ нерва): симптоми ураження окорухового нерва на строні вогнища, контрлатерально- центральна геміплегія, а також центральний параліч м’язів обличчя і язика (охоплення кортико-нуклеарних шляхів до ядер VII XII нервів)Синдром БенедиктаВогнище знаходиться на тому ж рівні (вищезгаданому) проте більш дорсально, з охопленням в процес чорної субстанції і червоного ядра при збереженості пірамідного шляху): на стороні вогнища –периферійний параліч окорухачів, на протилежній стороні – інтенційний гемітремор.Іноді на протилежній стороні виявляється крім того екстрапірамідний гіперкінез (синдром Клодта).При більше тотальному вогнищі ураження можливе і ураженні провідників медіальної петлі, що проходить дозовні від ядер окорухового нерва з приєднанням до симптомокомплексу Бенедикта порушень поверхневої і глибокої чутливості по гемітипу на стороні, протилежній ураженню.Синдроми ураження варолієвого мостаСиндром Мійяра-Гублера (ураження ядер або волокон VII пари нерва і пірамідного шляху):т периферійний параліч мімічної мускулатури на стороні ураження і центральна геміплегія на протилежній стороні.Синдром Фовіля.(більше тотальне ураження з охопленням в патологічний процес ядра чи волокна VI нерва): симптомокомплекс Мійяра-Гублера і параліч відвідного мязу ока (східна косина, диплопія, недоведення  очного яблука дозовні).

Untitled-1

Синдроми ураження продовгуватого мозку.Бульбарний параліч (ураження в області ядер IX X XII нервів): парез мякого піднебіння, опущення піднебіння, відсутність рухів її виконанні звуків, гнусавий відтінок голосу, відхилення язичка  в сторону, параліч гортані, голосових зв’язок, зі всіма ознаками периферійного параліча, відсутність глоткового піднебінного рефлексу, дисфагія, поперхування при намаганні поїсти, блювота, розлади дихання і серцево-судиної системи, порушення рівноваги, атаксія, вегетативні розлади.

Untitled-2

Може спостерігатися ураження пірамідного шляху. Синдром Джексона.(ураження на рівні ядра під’язикового нерва): на стороні вогнища – периферійний параліч м’язів язика, контрлатерально- центральна геміплегія.Синдром Авеліса.Синдром Джексона в поєднанні  з симптомами ураження nukl.ambiguus (рухове ядро IX X  нервів).; бульбарний параліч на стороні ураження вогнища, контрлатерально – центральна геміплегія.Синдром Шмідта. На стороні вогнища – симптоми ураження всіх ядер каудальної групи (IX X XI XII нервів) на протилежній – спастична геміплегія. Синдром Захарченко-Валленберга.На стороні вогнища – симптоми охопленя в процес nukl.ambiguus  (параліч мякого піднебіння і голосової звязки) нисхідних симпатичних волокон  до гладких мязів ока (синдром Клода-Бернара-Горнера), шнуркоподібного тіла (вестибулярно-мозочкові розлади), nukl. Tractus spinalis (розлади чутливості на обличчі,) на протилежній стороні – випадіння больової і температурної чутливості (ураження волокон спіно-таламічного шляху). Даний синдром спостерігається при порушенні кровопостачання в басейні задньої нижньої мозочкової артерії.Untitled-6

Untitled-4Untitled-5

  • Дякую за увагу

 

 

Untitled-9

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

SKMBT_C224e17051110530_0003

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

автор аналізу к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.(публікується за проханням пацієнтів).

Клінічний випадок пацієнтки:  пацієнтка хв..Черній Зоряна Вікторівна. проведено ряд основних базових методик ЕМГ – стимуляційні  СРМ – моторна, проба F-хвиля, голкова ЕМГ і т.д. Методики проведені двома різними спеціалістами, треба віддати належне, друге заключення скан якого оригінал буде долучений в якості малюнка значно нейрофізіологічно грамотно оцінено  оформлений і відповідає фаховому нейрофізіологічному заключенню, проте можливо викликає ряд запитань. Тоді, як заключення лікаря Яворської містить рівно два речення, які взагалі не окреслюють проблему пацієнта та не відповідають меті звернення. Нижче наводяться заключення, і скани оригіналів.

Випадки клінічного спрямування.

1.заключення: ЕНМГ ознаки нейрогенних змін в досліджених м’язах, більше верхніх кінцівок, з ознаками денерваційного-реінерваційних процесів.

2.заключення: швидкість проведення збудливості по руховим волокнам верхніх кінцівок , сила скорочення м’язів тенарів в межах норми. За даними голкової ЕМГ в обстежених мязах спонтанної активності не виявлено. параметри рухової активності не виявлено. Є наростання амплітуди ПДЄ в мязах зони інервації радикулярного характеру. ЕМГ ознак охоплення мотонейрона не виявлено.

unnamed (4)

Коротко про методики:

Стандартне дослідження периферичної нервової системи здійснюється  за методикою описаною  С.Г. Ніколаєвим, 2003 р. (Монографія 2004 р.) Комплексне досліджування сенсорної (СШП) і моторної швидкості проведення (МШП) дозволяє диференціювати переважне ураження сенсорних і моторних волокон. Вивчалися сенсорна відповідь м’язу і потенціалу дії нерву — сенсорна швидкість проведення (СШП), амплітуда сенсорної відповіді ортодромно і латенція сенсорної відповіді. У випадку ступеня оцінки поліневропатичного ураження використовується мотосенсорний коефіцієнт (Км\с), який вираховується по формулі Км\с = МШП´100/СШП. В нормі мотосенсорний коефіцієнт (Км\с) складає 90-100%. Цей показник дає можливість уточнити кількісну оцінку динаміки моторної і сенсорної швидкості проведення (МШП). Збільшення показника понад 100% свідчить про зниження сенсорної швидкості проведення і ураження сенсорної порції нерва.

Висновок: хотілося б щоб пацієнти які звертаються до лікарів були задоволені від наданої якості медичної допомоги, проте форма заключення 1 не відповідає ні потребам пацієнта і не відповідає на основні питання які ставить пацієнт перед лікарем.

unnamed (6)

 

Клінічні синдроми інфарктів мозку при ураженні каротидної системи

iКлінічні синдроми інфарктів мозку при ураженні каротидної системи. (Топічна діагностика ЦНС)

автор: канд.мед.наук. Олексюк-Нехамес А.Г.

Внутрішня сонна артерія.  Оптико-пірамідний альтернуючий синдром: зниження гостроти зору аж до сліпоти на стороні ураження (за рахунок ураження кровотоку в а. Ophtalmica – гілки внутрішньої сонної артерії ) і геміпарез (геміплегія) на контралетальній стороні.  Геміанестезія, геміанопсія на протилежній вогнищу стороні. Порушення вищих кіркових функцій: афазія, апраксія, акалькулія агнозія. Епіприпадки, гомолатеральний синдром Горнера.Внутрішня сонна артерія.  На очному дні:Ознаки поступово- розвинутої атрофії зорового нерва і звуження артеріальної сітківки.При пальпації сонної артерії – зниження пульсації, при аскультації – пульсуючий шум.На стороні окклюзії  — підвищується тиск у поверхневій висковій артерії і знижується в плечовій артерії більше ніж на 20 мм рт ст у порівнянні з протилежним боком. Передня  мозкова артеріяЗа рахунок ураження парацентральної дольки  і часткового ураження передньої і задньої центральної звивин: монопарез стопи або геміпарез, більше вираженний в нозі , проксимальному відділі руки. При збереженості активних рухів в дистальному відділі руки; гемігіпестезія більше виражена у дистальних відділах ноги; затримка або нетримання сечі.За рахунок ураження лобної долі: — порушення психіки (ейфорія, зниження критики, дезоріентованість, аспонтанність – елементи акінетичного мутизму, зниження інтеллекту , звуження поля зору інтересів, прояви мовного і рухового негативізму; хватальний рефлекс Янішевського, ; рефлекси орального автоматизму; атаксія; фокальні і генералізовані припадки з судомами тонічного типу. За рахунок ураження міжпівкульних зв’язків в мозолистому тілі: кінетична апраксія в лівій руці.За рахунок ураження додаткового моторного поля Пенфільда на медіальній поверхні півкуль – порушення мови: дизартрія, афонія, сповільнення і збіднення мови, порушення модуляції.Середня мозкова артерія: Ураження стовбура до відходження глибоких гілок. Тотальний медіальний інфаркт, що розповсюджується на задні відділи всіх трьох лобний звивин, нижні 2\3 передніх і задніх центральних звивин, значна частина тім’яної і вискової долів, семіовальний центр, внутрішню капсулу , підкіркові вузли і частина зорового горба: контрлатеральна геміплегія, геміанестезія, геміанопсія, парез погляду в сторону паралізованих кінцівок, центральний параліч VII, XII пар черепних нервів;  порушення вищих кіркових функцій – афазія, анозогнозі.Середня мозкова артерія: Ураження стовбура після відходження глибоких гілок. Ураження передніх гілок.Симптоматика подібна до тотального медіального інфаркту, але виражена менш різко, і має тенденція до більш швидкого регресу.Контрлатеральний геміпарез брахіоцефального типу без порушення чутливості.При ураженні лівої півкулі – переважно моторна афазія або тільки моторна афазія+нерізко виражений центральний парез VII  пари черепних нервів.Середня мозкова артерія:Ураження задніх гілок (задньої тімяної,  вискової, кутової артерії)Гемігіпестезія, астереогноз, афферентний парез кінцівок, атрофія мязів кінцівок, анозогнозія, геміанопсія, синдром Герстмана (сенсорна і амнестична афазія) алексія акалькулія фінгерагнозія, розлади схеми тіла)Ураження задньої тім’яної артерії.Гемігіпестезія, афферентний парез, астереогноз.Стовбур основної артерії. Тетраплегія, двосторонні патологічні знаки, різке порушення ковтання, виражена дизартрія, парез погляду, порушення свідомості (оглушення, сопор, кома) порушення вітальних функцій (різке угнітання дихання, порушення регуляції кровообігу) на такому фоні – летальний кінець.Хребцева артерія і нижня задня мозочкова артерія. Боковий синдром продовгуватого мозку – синдром Валлнберга Захарченко: дисфагія, дизартрія, охриплість голосу, головокружіння, тошнота рвота ікота,На стороні ураження: парез м’якого піднебіння і м’язів глотки, відсутність глоткового рефлексу, геміатаксія, ністагми при погляді в бік ураження, синдром Горнера, альтернуюча дисоційована геміанестезія (випадіння больової і температурної чутливості на стороні ураження на половині тіла і розлади чутливості на тулубі і кінцівках на протилежній вогнищу половині тіла. Нижня передня мозочкова артерія. Заднєбоковий синдром мосту мозку: дисфагія, дизартрія; На стороні вогнища: інтенційний тремор, міоклонія м’якого піднебіння; Синдром Горнера . Геміхореічний синдром; на контрлатеральній стороні : — центральний параліч лицевого нерва, зниження слуху, зниження температурної і больової чутливості по гемітипу. Парамедіанні гілки передньої спинномозкової артерії, початкового відділу основної артерії. Парамедіанний синдром продовгуватого мозку: дисфагія, дизартрія, дисфонія альтернуючий параліч Джексона (периферійний параліч ХІІ пари черепних нервів на стороні вогнища, центральний геміпарез на протилежній стороні) гемігіпестезія. Іноді лише тільки ураження пірамідного шляху: одно- чи двостороній спастичний параліч або перехресний параліч руки і ноги. При двостронньому ураженні верхніх парамедіанних гілок продовгуватого мозку – двостронній параліч ХІІ пари чепних нервів, тетраплегія, порушення глибокої чутливості, іноді у поєднанні з  раженням ІХ, Х пари черепних нервів і атаксією.  Парамедіанні артерії моста мозку. Альтернуючий параліч Фовілля (ураження VI VII пар черепних нервівна стороні вогнища і геміплегія на протилежній стороні) парез взора мостового типу (очі дивляться на паралізовані кінцівки) , гемігіпестезія. При двосторонньому ураженні : тетраплегія, псевдобульбарний параліч, мозочковий синдром. Пара-медіанні артерії серед-нього мозку, Верхній синдром червоного ядра – синдром Фуа, атаксія і інтенційний тремор або не тремор то хореоатетоз гемібаллізмна протилежній стороні вогнищу. Нижній синдром червоного ядра- синдром Клода: ураження ІІІ пари черепних нервів на стороні вогнища + атаксія і інтенційний тремор на протилежній стороні , іноді хореїчний гіперкінез. Альтернуючий параліч Вебера: ураєення ІІІ пари черепних нервів на стороні вогнища + геміплегія на протилежній стороні. Педункулярний галлюциноз: зорові галюцинації, гіпнагогічного типу при збереженні критичного відношення до них. Акінетичний мутизм , порушення сну і неспання, амнестичний синдром корсаківського типу.Синдром ураження двогорбкового типу- синдром Парино: параліч взора вгору, парез конвергенції очних яблук. задня мозкова артерія: кірково-підкіркові гілки. Гомонімна геміанопсія зі збереженням макулярного  зору, при двосторонніх вогнищах – трубчастий зір або повна кіркова сліпота, при цьому зіничні реакції збережені. Зорові галюцинації, фотопсії, метаморфопсії, алексія. Лімбічний синдром: розлади памяті на протікаючі події з конфабуліціями і псевдоремінесценціями (корсаківський синдром), емоційно-аффективні порушення: страх, гнівливість, лють, агресія, вегетативно-вісцеральні парокизми, нюхові агнозія, слухова і смакова галюцинація, приступи вискової епілепсії, сенсорна афазія за рахунок ураження вискової долі. Артерія що кровоживить зоровий бугор – a. Thalamogeniculata Таламічний синдром – синдром Дежеріна- Руссі: гемігіпестезія або геміанестезія на протилежній стороні, страждає глибока чутливість, геміатаксія, емігіперпатія, різкі нестерпні таламічні болі в протилежні частині тіла , геміанопсії, гемігіперкінези, атетозного або хореоатетозного характеру, перехідний контрлатеральний геміпарез – таламічна рука – своєрідний дистонічний синдром: згинання в променево-запясному і пясно-фаланговому

 

Кореляція нейрофізіологічних характеристик тремора із вегетативними розладами.

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Кореляція нейрофізіологічних характеристик тремора із вегетативними розладами.

к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

(зав.кафедрою клінічних терапевтичних дисциплін).

ВКНЗ ЛОР «Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини ім.А.Крупинського»,  кафедра клінічних терапевтичних дисциплін

Тремор – це мимовільне тремтіння кінцівок або всього тіла. Виникає в результаті пошкодження структур нервової системи, що мають відношення до регуляції м’язового тонусу і безпідставного контролю рухів (мозочок, базальні ганглії). Найчастіше є симптомом захворювання, тобто проявляється вдруге, на тлі основної патології, проте іноді може бути єдиним проявом захворювання. Тремор – це гіперкинез, який проявляється мимовільними коливальними ритмічними рухами частини (кінцівок, голови) або всього тіла в результаті постійного повторення скорочення і розслаблення м’язів [1,2]. Є одним з найбільш поширених екстрапірамідних розладів. Досить часто тремор носить сімейний характер, в деяких випадках він буває недоброякісним і має дуже тяжкий перебіг. Залежно від особливостей прояву виділяють такі основні форми тремору [3,4]. Статичний тремор (тремор спокою): присутній і найбільш виражений в спочиваючої ненапруженою м’язі. Динамічний тремор (акційний): з’являється або посилюється при активних рухах в м’язі: постуральний — з’являється або посилюється при підтримці будь-якої пози (наприклад, утримування випрямлених рук перед собою); тремор скорочення — з’являється або посилюється при підтримці скорочення м’яза (наприклад, тривале стискання кулака); [3,6,8]. Тремор спокою зазвичай має частоту 3,5-6 Гц. Низькочастотний (частіше всього 4-5 Гц) тремор спокою відноситься до типових проявів хвороби Паркінсона, а також багатьох інших захворювань нервової системи, що супроводжуються синдромом паркінсонізму, тому його часто називають паркінсонічним  тремтінням. Вторинний (симптоматичний) паркінсонізм (судинний, постенцефалітіческій, лікарський, токсичний, посттравматичний і т. д.) також, як правило, проявляється тремтінням (хоча воно менш характерно для судинних форм паркінсонізму), яка має такі ж характеристики, як і при хворобі Паркінсона (низькочастотний тремор спокою з характерним розподілом, перебігом і тенденцією до генералізації). [2,8.]. Постуральний тремор з’являється в кінцівки при її утриманні в будь-якій позі. Це тремтіння має частоту 6-12 Гц. До постуральному тремору відносять фізіологічний тремор (асимптомное тремтіння), посилений (акцентуйований) фізіологічний тремор, виникає при емоційних стресах або при інших «гіперадренергічних» станах (тиреотоксикоз, феохромоцитома, введення кофеїну, норадреналіну та інших препаратів), есенціальний тремор, а також тремор при деяких органічних захворюваннях головного мозку (важкі ураження мозочка, хвороба Вільсона-Коновалова, нейросифіліс). Наступний частий варіант тремору — так званий есенціальний, або сімейний тремор, який зазвичай буває більш повільним, ніж підсилений фізіологічний тремор. Есенціальний тремор може залучати кінцівки, а також голову, язик, губи, голосові зв’язки. Тремор посилюється при стресі і в тяжких випадках може призводити до інвалідизації хворого. Хворі з цим варіантом тремору часто мають близьких родичів, що страждають тим же захворюванням.Метою нашого дослідження стало вивчення нейрофізіологічних характеристик тремору і можливості їх використання з диференційною метою. При проведенні поверхневої електроміографії (ЕМГ) завдяки поверхневим електродам, у досліджуваної групи хворих з різними ознаками тремору на фоні паркінсонізму (числом 23 особи) виявлені неритмічні потенціали фасцикуляцій, що дозволило віднести їх до ІІ типу по класифікації  Ю.С. Юсевич (денерваційний тип ІІ). Крива була з дещо з більш урідженими та сповільненими феноменами кривих у порівнянні з контрольною групою. У контрольної групи реєструвалася інтерференційна крива І типу, за тією ж класифікацією, з частотою 389,5±50,6 мкВ в мязах на рівні передніх кінцівок і 470,5±44,3 мкВ — нижніх кінцівок. (Див. рисунок 1- дані програмного

забезпечення). 1. Поверхностная ЭМГ. Спонтанная активность. 1к: пр., Abductor hallucis, Tibialis, l4 L5 S1 Матеріали та методи дослідження. Дослідження проводилося за допомогою поверхневої електроміографії (ЕМГ) та електронейроміографії (ЕНМГ) (методика Ніколаєва С.Г., фірми Нейро-МВП, комп’ютерний нейросенсоміограф, програмне забезпечення фірми Нейрософт, за методикою Ніколаєва С.Г., 2003 р.).[9]. Електронейроміографічне дослідження включало запис ЕМГ з допомогою поверхневих електродів в стані спокою і максимального мязевого напруження з аналізом амплітудно-частотних характеристик кривих з m. thenar і  m. peroneus longu s. При проведенні стимуляційній електронейроміографії   (ЕНМГ) визначали амплітуду, латентність, тривалість М- і Н-відповідень, ШПІ по руховим волокнам волокнам n. medianus і n. peroneus.

Результати досліджень. Регістарція мязевої активності в стані спокою не виявила суттєвих різниць у амплітудних характеристиках у порівнянні з контрольною групою, але чітко спостерігалося урідження (зменшення частоти) інтеренференційної кривої при проведення поверхневої електроміографії (ЕМГ). (Комп’ютерний нейросенсоміограф, з програмним забезпеченням фірми Нейро-Софт,  стандартна стимуляційна  ЕНМГ  і поверхнева ЕМГ за методикою Ніколаева С.Г. 2003).  Проведення спектрально-частотного аналізу по методу Берг – Фурьє ми виявили зміщення частотного спектра кривих вліво з переважанням частот в діапазоні від 40 до 70 Гц (в нормі контрольної групи – 80-120 Гц), що підтверджує візуально урідження  кривих при проведенні поверхневої електроміографії (ЕМГ). Такі зміни структури інтерференційної кривої, у даної категорії хворих, очевидно обумовлені зменшенням кількості функціонуючих рухових одиниць на сегментарному рівні і синфазної роботи збережених рухових одиниць, при появі тремору. Зміни показників електронейроміографії мають однонаправлений характер. Відмічалося достовірне зменшення швидкості проведення імпульсу при проведенні проби (ШПІм – швидкість проведення по моторній порції нерва) по руховим волокнам на рівні верхніх кінцівок n. medianus і на рівні нижніх кінцівок  n. Peroneus складала  69,3±2,7 м/с (p<0,05), по n. peroneus — 71,5±2,4 м/с (p<0,05), в контролі — 50,04±2,4 и 55,01±2,15 м/с. Зростання швидкості проведення імпульсу (ШПІ) по периферичним нервам, вірогідно пояснюється розгальмуванням сегментарно-периферичного апарату в зв’язку зі зменшенням гальмівних сегментарних впливів по нисхідним ретикулоспінальним і кортико-спінальним трактам. Зміни функціонального стану пула спінальних мотонейронів відбувається внаслідок зменшення центральних гальмівних механізмів пояснюється також зниження порогу викликання рефлексу Гоффмана(Н-рефлекс), збільшення амплітуди Н-рефлексу.  При проведенні фонової електроміографії у хворих з тремором в мязах кисті і гомілки регіструвався ІІІ тип кривої ЕМГ з ритмічними залпами осциляцій частотою 6-7 Гц і амплітудою 2297±253 мкВ. Аналіз амплітудних параметрів кривої максимального м’язового напруження виявило асиметрію показників з збільшенням амплітуди на стороні рухових порушень з наступним її зниженням по ходу прогресування хвороби. Дослідження Н-рефлеку в ікроножних м’язах виявило асиметрію амплітуд Н-відповіді зі збільшенням амплітуди на стороні переважно рухових розладів, що привело до підвищення амплітуди на стороні переважно рухових порушень, що привело до підвищення величини співвідношення амплітуд Н- і М- вдповідей у відсотках (максимальна амплітуда Н-відповіді —  максимальна амплітуда М-відповіді Х 100%) на тій же стороні. На стороні переважно рухових порушень співвідношення Н\М складало 25,1±2,4%, на протилежній 15,1±2,7%.  Аналіз нейроміографічних показників у хворих з різними формами тремора, наприклад при перевазі ригідної форми не виявлено суттєвих змін. Підвищення амплітуди М- і Н- відповідей, пояснюється зменшенням нисхідних гальмівних впливів нігростіарного тракту на інтернейрони тонічного рефлексу розтягення і підвищенням збудливості спінальних мотонейронів. Розгальмування сегментарно-периферичного апарату приводить до зниження порогу збудження найбільш швидко провідникових шляхів, що обумовлює згодом підвищення швидкості проведення імпульсу по руховим (моторним волокнам) периферичних нервів на стороні переважних рухових порушень.

Висновок: 1.Застосування електроміографії (ЕМГ) та ЕНМГ електронейроміографії допомагає уточнити особливості перебудови сегментарно-периферичного апарату на фоні дисбалансу гальмівних та активуючих впливів, характерних для тремору, що визначає передумови для використання цих методів з метою динамічного спостереження і можливо в майбутньому для оцінки лікувальної тактики різних стратегічних аспектів. 2. Застосування  поверхневої електроміографії (ЕМГ) і стимуляційної електронейроміографії  (ЕНМГ) допомагає уточнити особливості перебудови сегментарно-периферичного апарату на фоні дисбалансу гальмівних та активуючих впливів, характерних для тремору, що визначає передумови для використання цих методів з метою динамічного спостереження і можливо в майбутньому для оцінки лікувальної тактики різних стратегічних аспектів при діагностиці есенціального тремору від інших видів тремору, що стає визначальним для лікувальної тактики.

Травматичні невропатії і плексопатії

IMG_20130717_14583812Травматичні невропатії і плексопатії
лікування постравматичних чи компресійних невропатій
способи реабілітації  посттравматичних уражень (патогенез, етіологія. Електрофізіологічна діагностика) к.мед.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Патогенез травматичних уражень і захворювань периферичної нервової системи При закритих невогнепальних травматичних ураженнях нервів та сплетень виділяють наступні основні причини порушень невральної провідності і аксоноплазматичного струму:

  1. ураження довгих сегментів нерва в звязку з його розтягненням внаслідок зміщення кінцівки;
  2. здавлення розмозження контузія нерва, як звикло які виникають при падінні компресії кінцівки при дорожних автоаваріях, іноді внаслідок дії тупих предметів.
  3. здавлення нерва за рахунок набряку під тугою манжеткою або пов’язкою, або його контузія.

4.забій, розтягнення нерва (або одночасно обидва види пошкодження) або послідовне включення нерва в кісткову мозоль при зростанні переломів.

5) пошкодженням викликане ін’єкціями

6) компартмен-синдром” різке підвищення внутрітканинного тиску в кістково-фасціальних просторах кінцівок спостерігаються у 45% випадків переломів кісток.

Компресійні травми нервів. Основні електрофізіологічні характеристики травматичного ураження нервовоих стовбурів. Характеристики викликаних сенсорних відповідей у хворих з  травматичними невропатіями . Харакетристики М-відповіді у хворих з пошкодженнями периферичних нервів, латентний період, амплітуда, тривалість та інші. Записана відповідь в області тенара  у хворого з компресійною невропатією  серединного нерва по типу аксонотемезаси при стимуляції на рівні ліктьвого згину Типовий запис викликаних потенціалів у пораненого з кулевою невропатією ліктьового нерва по типу аксонотемезиса  при стимуляції ліктьового нерва Характеристика викликаних потенціалів спинного мозку у хворих з травматичними  невропатіями неврпатіями Компресійно- ішемічна невропатія правого малостегного нерва по типу невпраксії з парезом розгинача стопи Швидкість реенерації спрутинга хворих в залежності від локалізації пошкодження. Швидкість розповсюдження збудження по руховим та чутливим волокнам периферичним нервів у здорових людей  і з травматичними невропатіями. Зміна ВЦП  (час центрального проведення) по еферентним  волокнам центральної нервової системи при периферичних невропатіях різної локалізації.  В той же час помірна тракція нервового стовбура (400 г на сідничний нерв) приводить до гематоми, геморагія, в епіневрії, периневрії, розриву сполучнотканних волокон, порушенню цілісності частини аксонів з наступаючою дегенерацією їх дистальних частин.  При електрофізіологічних дослідженнях (ЕНМГ)провідникових властивостей пошкоджених нервових стовбурів виявлено наявність часткового блоку невральної провідності збудження переважно по руховим волокнам (відсутність М-відповіді) зі збереженням сповільненої сенсорної провідності.  Тобто, Діагноз “травми нерва, сплетення” по типу невротемезису – являється оправданим при наявності у потерпілого значного випадіння рухових і чутливих функцій, швидкому розвитку трофічних порушень в зоні іннервації ураженого нерва в поєднані з блоком проведення по руховим та чутливим волокнам що встановлено завдяки МД, ЕНМГ і ВССП. Електрофізіологічні признаки порушень невральної збудливості і провідності у потерпілих з травматичними плексопатіями по типу невротемезису. Враховуючи проведення власного аналізу матеріалів спостережень по проблемі патогенетичної систематизації травматичних невропатій (плексопатій) виявлено, що для діагностики різнихформ травматичного ураження нерва (сплетення) і в необхідних випадках для обгрунтування рекомендацій хірургічного втручання поряд з динамічним клініко-неврологічним спотереженням необхідне використання МРТ, контрастної мієлографії, магнітної діагностики, і сучасних методик ЕНМГ і ВВСП. Встановлено, що головною причиною хоча і не єдиною, розвиток паралічу при невпраксії являється локальна демієлінізація, причому для розвитку блока неврального проведення достатньо порушення цілісності мієліну в пара- інтернодальній областях; при цьому мембрана аксона може залишатися інтактною. Компресійна плечова плексопатія по типу аксонотемезису. Травматична невропатія лівого підкрильцьового нерва по типу аксонотмезису. Набряковість дистальних відділів травмованих кінцівок у хворих з травматичними невропатією серединного нерва. . Пошкодження лицевого і променевого нерва в результаті мінно-вибухової травми. Cиндром тривалого стиснення (синонім: травматичний токсикоз, синдром раздавлення, компресійна травма, краш-синдром) патологічний стан, що розвивається після тривалого  здавлення великої  маси мяких тканин.  Зустрічається  у потерпілих при землетрусах, завалах в шахтах, обвалах і  інші. Як правило, краш синдром наступає при компрессії, тривалість  якої більше 4 год. (іноді меньше), і масі  травмованих тканин, що перевищує масу верхньої кінцівки. Спостерігається також синдром позиційної компресії, або  позиційного здавлення, що виникає в результаті тривалого нерухомого положення тіла потерпілого , що  знаходиться в несвідомому стані (кома, отруєння) або в стані глибокого патологічного сну.  При цьому ішемія розвивається від здавлення  релаксованих тканин масою власного тіла. Обєм циркулюючої крові в залежності  від тривалого стиснення може знижуватися на 27—52% від вихідного рівня. Так, при набряку однієї верхньої кінцівки депонується  до 2—3 л, а нижньої — до 3—5 л рідини, в основному плазми. Массивную плазмовтрату деякі дослідники  називають білою кровотечею, яка важче переноситься організмом ніж крововтрата. Основні види оперативного втручання на фоні посттравматичних невропатій та КІН. Декомпресія нерва (при локальній механічній компресії і місцевій демієлінізації). Невролиз + імплантація електрода. аутопластика. Невроліз + імплантація електрода. Апаратні методи фізіотерапії при травматичних та компресійно -ішемічних невропатіях.  Медикаментозні особливості лікувальної тактики при травматичних ураженнях. Нейромідин. Нуклео-ЦМФ  (келтікан). Вітамінотерапія: нейровітан, нейробіон, нервіплекс, нейровітам, нейрорубін, мільгамма, вітаксон. Трентал (латрен), армідин, серміон, Л-лізин есцинат.  Для реабілітації і фізіотерапії після травм суглобів, мязів нервових волокон , запальних дегенеративних процесів парат для озоно-ваккумної терапії.
Лімфодренаж, мікроелектрофорез, міоліфтинг.
Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com.  Проведення лікувальних душів: душ Шарко, висхідний душ, циркулярний. Установка для підводного витяжіння хребта.  При вертеброгенній патології. Постравматичних остеохондротичних процесах і т.д. Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com Апарат для проведення магнітотерапії
для проведення зональної фізіотерапії з використанням магнітного поля і оптичного  червого потоку або інфрачервого (синього) діапазонів спектру на резонансних частотах органів та систем.
( в після операційному період у хірургічні практиці) Апарат для лазерної скануючої  терапії,
скануюче лазерне опромінення має десенсибілізуючу дію, болезаспокійливу дію, стимулює регенеративні та імунні процеси, підвищує ефективність комплексного лікування. Вібромасаж стимулює кровоппостачання в артеріях, венах, і лімфатичних судинах, активує обмін речовин в жировій клітковині, сприяє розвитку мязів, допомагає усувати ревматичні болі, покращує функціонування пошкоджених органів (постравматичних невропатії) . Апарат для комбінованої магнітотерапії, для лікування низькочастотним магнітним полем, для лікування захворювань імунної та едокринної системи, а також набряків і болевих невропатичних синдромів, виявляє седативну та гіпосенсибілізуючу дію.

Апарат для гідролазерного ваккумного масажу для виконання гідролазерного масажу. При контакті з шкірою в зоні дії створюється вакуумне розтягнення, це сприяє покращення кровонаповнення судин і лімфатичної системи.

Апарат для виконання вакуумного і магнітно ролікового масажу за рахунок формування локального розтягнення рубців та спайкових процесів. Відбувається посилення крово- лімфоутворення, покращення обмінних та трофічних процесів має позитивний вплив на нервово-мязевий апарат. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненям. Наявність в організмі синглетно-кисневої суміші приводить до  збільшення кількості вільних радикалів і активізації біохімічних процесів в організмі. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші.  Перелік показів
для проведення етапу реабілітації захворювань  ЦНС і ПНС . Апарат для вироблення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненням. Отримана суміш може бути використана для інгаляцій та коктейлів.

Апарат для фізіотерапії з використанням низькочастотного ультразвука та  імпульсного магнітного поля в поєднанні з потоком червоного і інфрачервоного синього спектра.
(хвороби опорно-рухового апарату, больові і запальні синдроми)

Апарат для міостимуляції для електростимуляції  мязів електичними імпульсами.

Особливості патогенезу дії магнітного поля і магнітотерапії для терапевтичної дії.

12002085_1627065560886754_6410362955337262951_nОсобливості патогенезу дії магнітного поля і магнітотерапії  для терапевтичної   дії.

к.м.н. нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Під впливом магнітного поля на біологічно активні макромолекули (ферменти, нуклеїнові кислоти, протеїни та інші) відбуваються орієнтовані концентраційні зміни, що відображаються на зміні швидкості біохімічних реакцій і біофізичних процесах .Дія магнітного поля на елементарні частинки атоми і молекули поза і всередині води приводить до змін її квазікристалічної структури і властивостей. Відбувається орієнтація і деформація рідкокристалічних структур (мембран клітин мітохондрій) під впливом магнітного поля відбувається зміна їх проникності, що відіграє роль в регуляції біохімічних процесів і виконання ними біологічних функцій. Особливо варто відмітити специфічну дію змінного та імпульсного магнітного поля. Continue reading

Хвороба Мен’єра

40097Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. («Львівський інститут медмсестринства та лабораторної медицини»)

 телефон запитань 0677452596

Історична довідка: Хвороба  Меньєра як самостійне захворювання існує понад 140 років. Воно стало відомим після того, як у 1861 році французький лікар-сурдоотіатр Проспер Меньєр опублікував 4 статті в Паризькій медичній газеті. Вони були присвячені невідомому на той час захворюванню.У 1861 році П. Меньєр зробив доповідь у Французській Медичній Академії «Про особливий вид тяжкої глухоти, яка залежить від ураження внутрішнього вуха», в якій наводить результати багаторічних клінічних спостережень даного захворювання за період 1842 — 1861 рр.Відкрита автором хвороба характеризувалася трьома основними ознаками:Наявність тріади симптомів: а) вушний шум і зниження слуху; б) головокружіння і атаксія; в) вегетативні розлади (нудота, блювання, блідість шкіри обличчя, холодний піт).2. Відсутність гнійної патології у середньому вусі і органічних захворювань головного мозку та його оболонок. 3. Локалізація патологічного процесу у вушному лабіринті. До цього часу перед практичними лікарями постає питання, в яких випадках відповідну симптоматику трактувати хворобою Меньєра чи синдромом Меньєра? Сучасні англомовні автори (K. Lee та ін.) вважають, що термін «хвороба Меньєра» доцільно вживати у тих випадках, коли етіологія хвороби невідома.Якщо подібні симптоми є наслідком якогось захворювання (вертебро-базилярна недостатність, післятравматична енцефалопатія тощо), то говорять про «синдром Меньєра» (О.О. Кіцера, 2008). У 1865 році нова хвороба була названа іменем Меньєра і стала самостійною нозологічною формою.  Continue reading