Когнітивні розлади (судинна деменція)

big_348089_science_brain and intellect_usaКогнітивні розлади
(судинна деменція)

к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.  Проблема когнітивних порушень сьогодні стосується не лише осіб старшого віку але і середнього і молодого віку. Такому сприяє сучасний ритм життя і збільшення факторів ризику зовнішнього середовища. У всьому світі спостерігається тенденція до збільшенню тривалості життя і ріст розповсюдженості загальних для різних типів деменції факторів ризику виводить проблему когнітивних порушень при змінах головного мозку, обумовлених віковим фактором в розряд першочегових завдань . Перший опис судинної деменції виконаний 1672 р. ангілійським анатомом і лікарем Томасом Уіллісом , деменція отримала назву постапоплектичну. Створена  Загальноукраїнська науково-практична асоціація з проблем когнітивних порушень (2007 р.) Через два століття в 1907 р. Алоїс Альцгеймер вперше описав хворобу яка згодом стала носити його ім’я, охарактеризував її як пресинільну деменцію на відміну від мозкового атеросклерозу, який відмічався  у осіб похилого віку. З того часу хворобі Альгеймера і іншим дегенеративним хворобам уділялося більше уваги на відміну від судинної деменції. І лише за останнє десятиліття з розвитком інструментальних діагностичних методик увага спеціалістів  прикована знову до ролі судинних порушень в розвитку деменції ( Т.С. Міщенко 2008 ) . Роль судинного фактора навіть з допомогою сучасних нейровізуалізаціних методик важко оцінити , стали говорити про змішану деменцію – стан при якому СД існує з деменціями іншої природи ( як правило з ХА). Такий стан статистично  зустрічається до 30%  серед усіх випадків деменцій. В структурі судинних когнітивних порушень суттєве значення має постінсультна деменція (Т.С. Міщенко) відомо що перенесений мозковий інсульт підвищує ризик розвитку судинної деменції в 4-12 р. через три роки деменція діагностується в середньому у 25-30%  пацієнтів що перенесли інсульт, при наявності когнітивних розладів на момент інсульту і у 10-14% пацієнтів , якщо когнітивні порушення відсутні в анамнезі перед судинною катастрофою. Європі прямі і непрямі затрати на лікування одного пацієнта складають 55-75 тис. доларів США. Одного пацієнта з деменцією 13,5- 24 тис. дол. США займаючи друге і третє місце після затрат на лікування розсіяного склерозу. Вважається що судинна деменція підвищує ризик смерті в 2-3 рази, оскільки з моменту встановлення діагнозу людина живе в середьому 5-7 років .При прогнузуванні розвитку постінсультної деменції важливим являється виявлення фактору ризику , найбльш значимий серед яких – вік пацієнта: чим він вище , тим менша вірогідність розвитку деменції. Раніше виявлені когнітивні порушення підвищують ризик розвитку постінсультної деменції в 2-3 рази. Модифікованими факторами ризику загальними для інсульта, судинної деменції і хвороби Альгеймера  є  артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, і гіперхолестеринемія. В розділі “Мозок”останньої  редакції рекомендацій Европейського товариства кардіологів по артеріальній гіпертензії (2007) відмічено, що наявність АГ у пацієнтів середнього віку підвищує ризик виникнення деменції в похилому і старечому віці. Тому всім хворим з АГ европейські єксперти рекомендують проводити скринінг когнітивної збереженості використовуючи шкалу MMSE. Серед факторів ризику. Серед факторів ризику особливо виділяється генетична схильність (аутосомно-домінантні спадкові мозкові геморрагії, сімейні судинні енцефалопатії, синдром CADASIL – церебральна аутосомно-домінантна ангіопатія з субкортикальними інфарктами, а також інші генетично обумовлені стани.  Велике прогностичне значення має локалізація і об’єм ураження, вираженість церебральної атрофії і дифузних змін білої речовини півкуль мозку( лейкореаз);Когнітивні порушення виникають при всіх підтипах ішемічного і геморагічного інсульту . Найбільшу вираженість вони мають при інсультах атеротромботичного кардіоемболічного генезу а також при лакунарних ураженнях. Не меншу роль грають “німі” інфаркти мозку і мікрогеморагії. Наявність перечислених факторів підвищує ризик розвитку постінсультної деменції. Також важливою залишається проблема приєднання хвороби Альцгеймера , що спостерігається часто і дозволяє говорити про змішаний характер деменції. В основі кардіальних причин розвитку гострих порушень мозкового кровообігу і когнітивних порушень лежать кардіоемболічні причини і механізми і зниження перфузійного резерву головного мозку, що відмічені при пароксизмах аритмії або надмірному зниженні артеріального тиску вночі. Німі ішемічні вогнища що виникають при цьому в речовині мозку, можуть приводити до розвитку когнітивного дефіциту; при цьому ушкоджуються глибинні відділи білої речовини і базальні ганглії.  (В.А. Яворська 2008). Одиночні лакунарні інсульти залишаються непомітними  як для лікаря так і для пацієнта , проте у спеціальних дослідженнях відзначено що поява множинних німих лакунарних інфарктів на протязі 3 місяців після перенесеної події в 6,5 рази збільшує вірогідність розвитку повторного інсульту і тяжкого когнітивного дефіциту.

Множинні інфаркти з таким розміром (об’єм – 3-10 см 3) більш небезпечні в плані розвитку судинних когнітивних порушень ніж крупновогнищеві (від 10 до 50 см 3) ураження мозкового волокна

 

 

 

Нейрофізіологічні феномени (ССВП) для прогнозування когнітивних функцій у хворих з гострою судинною патологією

258334Нейрофізіологічні  феномени (ССВП) для прогнозування  когнітивних функцій у хворих з гострою судинною патологією

 к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. (запитання 0677452596)

В країнах Заходу та в Україні епідемія атеросклерозу і її клінічні наслідки – захворювання серця та інсульт – основні причини приблизно 50% смертей. Отже профілактика та лікування судинних захворювань та сповільнення атерогенезу являються одною з основних завдань анти старіння. Для успішної боротьби з цим захворюванням необхідні довготривала зміна способу життя, профілактичні заходи скеровані на зниження фактору ризику розвитку серцево-судинних захворювань, поглиблення діагностичного обстеження перед початком та під час  і після лікування, а також безпечний контроль. Проблема інсульту залишається одною із гострих в сучасній охороні здоров’я, що пов’язано з  значною частотою розвитку даної патології  і значними наслідками для пацієнтів та суспільства(високий рівень інвалідизації і сметроності). У 1998 році в світі від інсульту померло 5,1 млн. людей і у 15 млн. був зареєстрований несмертельний інсульт [1]. Очікуваний рівень до 2020 року рівень смертності від інсульту по прогнозам ВОЗ складає 7,5 млн. людей [1]. На сьогоднішній день встановлені основні механізми послідовних змін функціональних змін функціонального стану і морфології мозку, що виникають на фоні ішемії. Вивчення морфологічних і біохімічних змін в центральній нервовій системі при церебральній недостатності дозволило встановити що одною із складових патогенезу пошкодження мозкової тканини являється трофічна дизрегуляція, що приводить до ініціації каскаду патобіохімічних реакцій, які ведуть до загибелі нейронів по механізмам некроза і апоптоза. Вважається, що в регуляції клітинного гомеостазу зрілої мозкової тканини ключову роль грає  процес програмованої загибелі нейронів [2, 4, 5].

Метою нашого дослідження стало вивчення ефективності впливу включення в лікування гліатиліну у хворих з ішемічними інсультами з інфарктами з інфарктами виявленими в лівій півкулі на відновлення втрачених функцій у ранньому відновному періоді.

Методи обстеження.

Було обстежено групу хворих з ішемічними інсультами – кількістю 23 хворих середній вік яких складав 59-69 років, (15 чоловіків – та 8 жінок) яка отримувала на базі основного лікування гліатиліну (холіна альфосцерат) фірми ITALFARMACO по 1000 мг довенно, на протязі 15 днів, з переходом на таблетовану форму гліатиліну в дозуванні 400 мг на протязі 10 днів. Центральна холінергічна дія гліатиліна, заключається в його здатності трансформуватися у вільний холін (Abbati, 1992). Гліатилі підвищує рівень АцХ в гіпокамппі, стріатумі (Imperato, et al., 1990), підвищує активність холінацетилази, особливо, в структурах гіппокампа (Amлаenta, 1994), збільшує щільність М-1 холінорецепторів (гіппокампу), та не впливає на численний склад М-2 рецепторів (Amenta, 1994); Гліатилін знижає вікові втрати волокон Пуркіньє в мозочку (Ricci, 1992); Сприяє лібералізації гормона росту (Casanueva et al 1983);

В нашому дослідженні інша група порівняння складала 20 хворих з ішемічними інсультами у з переважною локалізацією у лівій півкулі. Критеріями включення в дослідження явились: верифікування цереброваскулярного захворювання, підтвердженого результатами КТ\МРТ з показниками по короткій шкалі оцінки психологічного статусу (MMSE mini-mental state examination) від 24 до 28 балів і індексом маси тіла від 18 до 35кг\м2. Статистичні показники оцінені завдяки критерію Стьюдента, обчислення проводилося завдяки компьютеризованій програмі Statistika. Основну групу хворих для оцінки стану кори при інсультах використовували методом викликаних соматосенсорних потенціалів (ССВП) при стимуляції серединного та великого стегнового нерва до лікування та після, та методом стимуляційної електронейроміографії — проби «Н-рефлекс» [3]. Дослідження проводилося завдяки комп’ютерному нейросенсоміографу «НейроМВП» фірми «Нейро-Софт», виробництво Росія, 4-канальний, професійна версія. Використовувалися поверхневі чашкові стандартні електроди зі змінною віддаллю, (комплектуючі фірми Нейро-Софт, Росія) [4]. Стандартне дослідження периферичної нервової системи здійснювалося за методикою С.Г. Ніколаєва, 2003 р. [3, 4].

Результати дослідження.

Основна група хворих (n=23) з інфарктами виявленими в лівій півкулі, з оніміннями та парезами правої руки.  При стимуляції серединного нерва лівої руки виявлено до лікування чітка периферична відповідь N10 -8,6 мс, таламічна відповідь P18 та чітка відповідь у корі у вигляді комплексу N20 – P23 з латентністю 17,6 – 20,6 мс. Звертає увагу на себе збереженість піків N 30 (32мс), P45,виражених як у відведеннях C4-Fz так і у відведеннях Erbi-Fz пов’язаних з активацією асоціативних та підкіркових зон мозку. В більшості віпадків, у 56,8% (13) хворих  основної групи спостерігається наростання міжпікового інтервалу компонентів P38 — N22, яке досягає до 89,6±1,2 мс (при нормі 9,2±0,45 (вірогідність р≤0,05)  (мс), яке відповідає формі активації нейрональної активності. Дані параметрів ССВП у хворих з ішемічними інсультами двох груп обстеження приведені у таблиці 1.

На момент обстеження після проведення курсу лікування з долученням гліатиліну до основної схеми лікування, було виявлено зміни вищезгаданих параметрів,  у вигляді вирівнювання між пікового інтервалу компонентів P38 — N22 до 10,9±0,8 мс. Клінічно хворі відмічали при огляді покращення пам’яті, уваги, зменшення болю голови, покращення настрою. Тоді, коли у групи порівняння хворих, які не отримували додатково гліатилін, параметри комплексу N20 – P23 з латентністю 15,6±0,78 мс, міжпіковий інтервал компонентів P38 — N22, який становить 56,2±0,97 мс. Хоча клінічно стан хворих покращувався, проте без чітких та виразних покращень пам’яті.

інші — більш детальні особливості аналізу даних првиведені будуть у публікації. запитання: olekalla@gmail.com

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

Особливості нейрофізіологічних феноменів в діагностиці когнітивних функцій хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу

к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.
IMG_20150530_113834
Метою нашого дослідження є вивчення ефективності сомаксону (цитіколіну) хворих з ішемічними інсультами виявленими в лівій півкулі та впливу препарату на швидкість відновлення когнітивних функцій у ранньому відновному періоді. Методи обстеження. Обстежено групу 23 хворих з ішемічними інсультами, середній вік яких складав 59-69 років, (15 чоловіків, 8 жінок) яка отримувала на базі основного лікування сомаксон (цитіколін) по 1000 мг в/в 1 р. в добу 10 днів, і табл. наступні 10 днів.

Continue reading

Радикулопатії, діагностика екстравертебральних синдромів

Радикулопатії,  діагностика екстравертебральних синдромів, (особливості будови зв’язок)(дегенеративно дистрофічні ураження хребта та неврологічні ускладнення у вигляді ураження периферійної нервової системи). Автор : к.мед.н.  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна (запис на консультацію 0677452596) На сучасному етапі прийнято вважати ,  що  дегенеративно–дистрофічні  хворювання  хребта – найбільш розповсюджені  хронічні захворювання , що харектеризуються  прогресуючим  дегенеративно–дистро­фічними змінами  тканин  хребтових сегментів  –деградацією  тканин міжхребцевих дисків , суглобів, звязкового апарата, кісткової тканини  хребта , в гірших хронічних і запущених випадках  проявляється важкими ортопедичним , неврологічними  і вісцеральними  порушеннями нерідко приводять до втрати працездатності . Особливості будови звязкового апарату хребта.Знання особливості анатомії руху хребта забезпечують розуміння його біомеханіки  Всі хребці сполучені між собою при допомозі не лише хрящів але і суглобів зв’язок та м’язів, які можуть бути зміненими в бік розслаблення та гіпертрофії. Тіла хребців (крім атланта і осьового) сполучаються міжхребцевими дисками. Анатомічний комплекс що складається із двох хребців і одного м\х диску, двох відповідних дуговідросткових суглобів та зв’язок, що розміщені на даному рівні – представляє собою – руховий сегмент. Кіфоз. Поперековий відділ хребта в розрізі, будова зв’язкового апарату, задня поздовжня зв’язка, жовті зв’язки, Кожний міжхребцевий диск складається із  периферичної частини – фіброзного кільця і центральної частини – студенистоподібного ядра. В атлантопотиличному та атлантоосьовому суглобах міжхребцеві диски відсутні.  Атлантопотиличний суглоб складається з двох мищелкових суглобів еліпсовидної форми. Рухи в ньому – фронтально і сагітально. Атлантоосьовий суглоб складається із чотирьох суглобів – двох парних  — бокових і двох середніх – переднього і заднього. В даному суглобі іде обертальний рух. Позаду зуба осьового хребця натягнуті дуже міцні та  потужні зв’язки, які запобігають травматизації спинного мозку. Передня продольна зв’язка – охоплює передньобокові поверхні тіл хребців, і дещо щільно  сполучена з диском і стисло з тілами хребців біля місця їх з’єднання з крайовими каймами. Ця зв’язка натягнута слабше, вона менше – не достатньо  міцна, ніж звязки в грудному та поперековому відділі. Задня продольна зв’язка іде по задній поверхні тіл хребців і дисків в порожнині хребтового каналу. Вона сполучена з  тілами хребців нещільною клітковиною, в якій закладене венозне сплетення, що приймає вени із тіл хребців. Жовті зв’язки та їх роль для руху в хребті.Між поперечні зв’язки парні, сполучають верхівки поперечних відростків. Крім фіброзних волокон у вказаних зв’язках є еластичні жовті зв’язки, які разом з дисками забезпечують еластичність  хребтового стовпа. Жовті звязки сполучають дужки хребців і суглобові віростки. В силу своєї еластичності — ці зв’язки наближають хребці, і протидіють зворотньо направленій силі студенистоподібного ядра, намагаючись збільшити віддаль між хребцями.Роль жовтої зв’язки Жовтої зв’язки не має між дугами атланта і епістрофея а утвори між цими дугами називаються атлантоепістрофеальною мембраною. Між цією мембраною і задньою поверхнею суглобового відростка залишається простір що пропу скає другий шийний нерв.Між остистими та поперечними відростками і між дугами хребців натягнуті короткі але еластичні . Має  значення:  Васкуляризація спинного мозку, розташування задньої серединної артерії, передньої спінальної артерії, задньої корінцевої артерії, вентральна бокова артерія, вентральна корінцева артерія. Слабкі точки фіброзного кільця: задньо-серединна слабка точка. Задне-латеральна слабка точка. Інші можливі причини больового синдрому в поперековому відділі хребта при ішиалгі Защемлення одно чи багатьох корінців спинномозкових нервів може бути наслідком не лише зміненого диска але і спондильозних кісткових виростів з різним ступенем стеноза бокових пазух і міжхребцевого канала, з гіпотрофією апофізіальних суглобових поверхонь або з причини виникнення спінального арахноїдиту.Інші причини больового синдрому:Артрит. Остеоартрит  (зокрема,  множинна спондилітна каудальна радикулопатія представляє собою другий варіант гіпертрофічного артрита, як і вроджене звуження каналу поперекового відділу хребта, на рівні LIV- LV  приводить до індивідуальної схильності або до розриву м\ж д.або до артрозу..Анкілозуючий спондилоартрит  — артрит (Марі-Штрюмпеля)Ревматоїдний артритХвороба Педжета.Інші деструктивні захворювання: пухлинні, інфекційні і метаболічні. (соматичні)Одна із причин болю – злами та травми тіла хребця. Гострі  болі  в спині різної  етіології та інтенсивоності  спостерігаються  у 80–100% населення. Біля  40%  хворих  звертаються  за медичною допомогою . Відомо, що  після 30  років  кожна   пята людина в світі  страждає  дискогенним радикулітом,  що являється  одним із синдромів дегенеративно–дистрофічних захворювань хребта.Серед структурних  змін  хребта що викликають болі в спині , можна виділити наступні :грижі пульпозного ядра;Вузький хребтовий канал (звуження хребтового каналу);нестабільність внаслідок  дискової або екстрадискової патології;мязево–тонічний  або міофасціальний синдром. Проведенні дослідження  встановили , що  80% часу хребет перебуває у вимушеному положені (півзігнутому). Тривале перебування в такому положенні положении викликає розтягнення мязів згиначів  спини  і  зниження їх тонуса.Вертеброгенні причини дорсалгій [Вознесенская Т.Г., 2004 г.]: – це дегенеративно–дистрофічні  захворювання  хребта та їх прояви  – грижи  (кили) дисків, деформуючий  спондильоз, сподилоартроз. В більшій ступені  з больовим  синдромом ассоційовані   захворювання , не  повязані з з дегенеративно – дистрофічними захворюваннями  хребта: сакралізація, люмбалізація, анкілозуючий спондиліт, остеопороз, хвороба Бехтерева.Це один із основних факторів які приводять до виниркнення дегенеративно- дистрофічних  захворювань хребта. (часткова лекція по вертеброгенній патології)

Антифосфоліпідний синдром, етіологія, патогенез, діагностика


Антифосфоліпідний синдром, етіологія, патогенез, діагностика

Автор: к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г. (запис на консультацію 0677452596) Антифосфоліпідий синдром  — АФС — симптомокомплекс що включає рецидивуючі венозні і артеріальні тромбози, різні форми акушерської патології, тромбоцитопенію, різні неврологічні серцево-судинні гематологічні порушення, серологічними маркерами яких є антитіла до фосфоліпідів (ФЛ) до кардіоліпіну, вовчаночний АГ(ВА), β-глікопротеїн-1-коферментозалежні антитіла.Етіологія, патогенез/ В основі розвитку АФС лежить утворення в організмі у високому титрі бімодальних антитіл, що взаємодіють з негативно зарядженими мембранними фосфоліпідами і пов’язаними з ними глікопротеїнами.Патогенез розвитку АФТФеномен біологічної неправдивої позитивної RW (Б-ЛПРВ) описаний при відсутності будь яких ознак сифілітичної інфекції і зустрічається в двох основних варіантах: — гострому і хронічному; В першому випадку у хворих з несифілітичною інфекцією зникає він з виздоровленням через 6 місяців. У другому може зберігатися протягом багатьох років при відсутності видимого причиного фактора.На початку 50-их років встановлено що хронічна Б-ЛПРВ часто є при СКВ 30- 44% далі знайдений волчаночний антикоагулянт – фактор який знаходять в плазмі хворих СКВ і інгібує згортання крові. Виявлено що цей фактор –імуноглобулін, вплив якого на комплекс “протромбін-тромбін” реалізується через взаємодію з фосфоліпідною порцією протромбін –активованого комплексу.Класифікація антифосфоліпідного синдрому1. Клінічні варіанти:Первиний АФСВторинний АФС:При ревматичних аутоімунних захворюванняхЗлоякісних новоутворах Застосуванні лікарських препаратів Другі варіанти: катастрофічний АФС;ряд  мікроангіоатичних синдромів (тромботична тромбоцитопенія, гемолітико-уремічний синдром, ) синдром гіпотромбінемії;

2 серологічні варіанти: серопозтивний АФС з аКЛ\ або ВАСеронегативний; з IgM aФЛ реагуючими з фосфатидилхолыном;З АФС реагуючими з β-2-ГП -1 кофактор залежними аФЛ.

Головна особливість АФС являється висока ангіотропність і тромбогенність. В дебюті цього синдрому частіше домінують цереброваскулярні ураження – від зниження памяті , постійної болі голови, мігрені, перехідних порушень мозкого кровообігу і зору до тромбозів судин мозку, синусів, тромботичних інсультів, епілепсії і синдрому Снеддона, дебютними можуть бути і флеботромбози кінцівок ( з ТЕЛА і без неї) синдром Рейно

Моменти, на яких варто зупинитися при формуванні анамнезу хворого з АФС Спадковість Наявність у родичів: -ревматичних захворювань -Рецедивуючих інсультів (у віці до 50 років);  -Рецедивуючих інфарктів (особливо у віці до 50 років)  -Рецедивуючого тромбофлебіту  -В анамнезі спонтанні аборти, еклапмсія, прееклампсія  -Існує схильність до розвитку АФС  інфекції  У випадку якщо хворому раніше визначались аКЛ(антитіла до кардіоліпіну) а чи був зв’язок з  виявленням антитіл з загостренням хронічної інфекції або з розвитком гострої інфекції.  Поява антитіл до фосфоліпідів (аФЛ) при інфекціях часто не супроводжувалась утворенням тромбозів.  Прийом лікарських засобів  Гормональних контрацептивів  Новокаінаміду  Хінідину  Гідралазину (входить в склад апрессину)  Психотропних середників  Прийом деяких середників може викликати волчаночний синдром (диф. Діаностика з червоним вовчком). або сдатністю до підвищення вироблення антитіл до фосфоліпідів.   Клінічні прояви антифосфоліпідного синдрому з боку шкіри:— сітчате ліведо – це судинна сітка у вигляді синюватих плям на гомілках, стегнах, китицях, особливо добре видима при охолодженні;-тромбоз одної центральної вени;Геморагії і інфаркти;Поверхнева сип у вигляді точкових геморагій; що нагадує васкулітНекроз шкіри дистальних відділів кінцівок;Хронічні виразки кінцівок Крововиливив піднегтеві ложа; Шкірні вузлики; Підошвова і долонна еритема; Великі судини- синдром верхньої порожнистої вени – різке почервоніння обличчя взування судинСиндром нижньої порожнистої вениСиндром дуги аорти- різко підвищення АТ на руках і ногах, велика різниця мінімального АТ на руках і ногах, шум на аорті.  Кістки: Асептичний некроз Транзиторний остопороз у відсутності прийому глюкокортикоїді.  Нирки:Тромбоз ниркової артеріїІнфаркт ниркиВнутріклубочковий тромбоз (ниркова тромботична мікроангіопатія) з розвитком гломерулосклерозу і хронічної печінкової недостатності : очі  Тромбоз вен сітківки  Тромбоз артерій і артеріол сітківки  Атрофія зорового нерва Інфаркти сітківки Дрібні ексудати які виникають внаслідок оклюзії артеріол сітківки наднирники. Тромбоз центральної вени. Геморрагії і інфаркти.Наднирникова недостатність. Хвороба Аддісона (якщо хворий дістає глюкокортикостероїди діагностика наднирників досить утруднена. Акушерська патологія.Звикле невиношування вагітності – спонтанні аборти ( наявність 2 і більше спонтанних абортів) Внутрішньоутробна загибель плоду  Гестоз, особливо важкі його прояви прееклампсія і еклампсія  — хорея вагітних  Затримка внутріутробного розвитку плоду  Передчасні пологи;  

Лабораторні критерії при АФС  антитіла до кардіоліпіну Ig G IgM сироватці середніх і високих титрах виявляють в 2 рази протягом 6 тижнів при визначенні з допомогою стандартизованого імунноферментного методу, що дозволяє визначити залежні від β-2-глікопротеїну антитіла.  Лабораторні критерії при АФС ВА (волчаночний антикоагулянт) що виявляють в плазмі 2 рази протягом 6 місяців стандартизованим методом, включаючи наступні етапи: видовження залежного від фосфоліпідів згортання крові при застосуванні скринінгового тесту (активоване часткове тромбопластиновий час, каоліновий тест)

Для постановки достовірного діагнозу АФС необхідно 1 клінічний і 1 лабораторний критерій.

Профілактика і лікування АФС  Профілактика і лікування тромбозів при АФС – не менш складно, ніж його коректна діагностика. Це пов’язано з неоднорідністю патогенетичних механізмів, що лежить в основі  АФС, Поліморфізмом клінічних проявів відсутністю достовірних клінічних і лабораторних показників.  Рекомендації по профілактиці і лікуванню тромбозів у хворих з АФС/ Для АФС характерно високий ризик рецедивування тромбозів, велике число хворих потребує проведення профілактичної антикоагулянтної терапії протягом тривалого часу, іноді пожиттєво. Виключення складають хворі зі стійкою (протягом декількох років) нормалізацією рівня аФЛ (антитіл до фосфоліпідів) у відсутність рецедивів тромбозів. Проте і в такому випадку ризик рецидивування тромбозів не можна повністю виключити і хворі потребують постійне динамічне спостереження і вірогідно низьких доз аспірину.  Збільшення рівня аФЛ у відсутність клінічних ознак

Одним з суперечливих питань залишається питання про доцільність профілактичного лікування хворих з позитивними результатами аФЛ, але без клінічних ознак АФС. Достовірних прогностичних факторів ризику (або рецедивування) тромбозів і акушерської патології не встановлені. Виділяють окремі фактори ризику при розробці таких хворих.  За думкою більшості різних дослідників у осіб з високим рівнем аФЛ у сироватці крові, але без клінічних ознак АФС (у вагітних без акушерської патології в анамезі) можна обмежитися назначенням низьких доз аспірину. Проте певний ризик розвитку тромботичних ускладнень обумовлює необхідність динаміче спостереження таких хворих. Додатковий профілактичний момент можуть мати амінохінолові препарати (гідроксихлорохін) .  Фактори ризику тромбозу при АФС. Відомо що поряд з протизапальним ефектом гідроксихлорохин дає певний антитромботичний і (подавляє адгезію і агрегацію тромбоцитів, зменшує розмір тромба) гіполіпідемічний еффект.Проте хоча застосування гідроксихлорохіна дозволяє знизити частоту тромботичних ускладнень, невідомо наскільки доцільно використання цього препарату у людей з високим вмістом аФЛ при відсутності інших захворювань.  Рекомендації по лікуванні жінок з АФС. Група 1 З АФС але без неплацентарних тромбозів (наприклад тромбоз глибоких вен в анамнезі) Група 2  З аФЛ і невиясненими спонтанними абортами (до 10 тижнів гестації) в анамнезі (два і більше) Група 3. з АФС з неплацентарними тромбозами в анамнезі (часто застосовує варфарин). Група 4. тільки аФЛ без попередньої вагітності з одним епізодом невиясненного спонтанного аборта до 10 тижнів гестації без тромбозів в анамнезі Аспірин (81 мг\добу) з моменту зачаття+нефракційний гепарин (10 000 Од кожні 12 год. З моменту документованої вагітності (через 7 тижнів піл гестації) до моменту пологів. Відновити лікування гепарином (або варфарином) через 12 год після пологів протягом 6 тижнів. Окрім нефракційного гепарину можна  використати низькомолекулярний гепарин (єноксіпарин по 1 мг\кг або дальгепарин 50 од на 1 кг один раз в день) з наступним підбором дози в кожному триместрі. При збереженому ризику передчасних пологів замінити низькомолекулярний гепарин нефракційним гепарином як можна раніше (до 6 тижнів гестації) відмінити варфарин і назначити нефракційний гепарин з низькими дозами аспірину.Зауваження: Всім хворим що приймають гепарин варто приймати препарати кальцію (1500 мг\добу) і вітамін D (800 МЕ\добу) для профілактики остеопорозу;При неефективності стандартної терапії в період наступної вагітності доцільно довенно введення імуноглобуліна (по 0,4 г\кг протягом 5 днів кожного місяця вагітності).Тактика лікування варфарином при АФС така сама як і при інших тромбофлібітах – початкова доза 5-10 мг\добу протягом перших 2 днів, а далі з врахуванням МНО підбір оптимальної дози . Назначення такої дози рекомендоване оскільки рідко приводить до надлишковій антикоагуляції (збільшення МНО >3) і транзиторній гіперкоагуляції, остання виникає через зниження білку С протягом перших 36 год. Лікування варфарином.

 

Лікування варфарином дозволяє надійно попредити рецедиви венозних тромбозів, проте деяким хворим з артеріальними тромбозами воно недостатньо ефективно.

В таких випадках рекомендовано комбінована терапія непрямими антикоагулянтами і низькими дозами аспірину (або дипирадамолу) , яка найбільш виправдана у осіб молодого віку без факторів ризику кровотеч (вторинний АФС, порушення функції тромбоцитів пов’язане з наявністю ВА дефекти протромбіну).Варто обов’язково відмітити, що припинення прийому непрямих антикоагулянтів , як правило приводить до рецедиву тромбозів (іноді до розвитку катастрофічного АФС) причому ризик повторних тромбозів високий в перші 6 місяців після відміни антикоагулянтів.Прийом непрямих антикоагулянтів пов’язаний з можливим ризиком розвитку кровотеч, особливо при МНО >4 і у хворих з такими факторами ризику кровоточивості як похилий вік , неконтрольована артеріальна гіпертензія (систолічний тиск >180 мм рт ст, діастолічний > 100 мм рт ст), виразкова хвороба шлунка, прийом акоголю, прийом нестероїдних протизапальних середників.Центральне місце в лікуванні гострих тромботичних ускладнень при АФС займає прямий антикоагулянт – гепарин і особливо препарати низькомолекулярного гепарину.

Якщо хворий до того не отримував непрямих антикоагулянтів, то їх варто назначати протягом перших 24-48 год. Від початку гепаринотерапії. Лікування гепарином варто застосувати у хворих до моменту досягнення МНО в межах 2-3.

У хворих з ризиком розвитку рецедивування тромбозів протягом тривалого часу повинна проводитися профілактика з використанням низькомолекулярного гепарину.

Для лікування катастрофічного АФС використовується весь арсенал методів інтенсивної і протизапальної терапії , що застосовується для лікування критичних станів при ревматичних хворобах. Ефективність терапії залежить від можливості усунути фактори, що провокують її розвиток.

Розвиток цього синдрому (АФС) фактично являється єдиним абсолютним показом до проведення сеансів плазмофорезу у хворих з АФС , який варто поєднувати з максимально інтенсивною антикоагулянтною терапією.

Варто відмітити суттєві переваги низькомолекулярного гепарину , які майже витіснили нефракційний гепарин при лікуванні венозних тромбозів і акушерській патології у жінок з АФС. Лікування аспірином і гепарином дозволяє знизити ризик розвитку венозних і артеріальних тромбозів, які нерідко розвиваються у хворих з АФС на фоні вагітності. Використання непрямих антикоагулянтів протипоказано.

Гематологічні ускладнення. Помірна тромбоцитопенія нерідко спостерігається у хворих з АФС , не вимагає спеціального лікування. При вторинному АФС  рамках СКВ тромбоцитопенія добре компенсується ГК амінохіноловими препаратами а в резистентних випадках  низькими дозами аспірину. Тактика лікування резистентно важкої тромбоцитопенії (менше 50-10 9\л) що створює загрозу кровотеч не розроблена до кінця. Цим хворим наряду з застосуванням ГМ у високих дозах доцільне введення імуноглобуліну.

 

 

 

Аналіз ефективності дії магнітного поля при деяких захворюваннях. (Огляд результатів практичного застосування)

Аналіз ефективності дії магнітного поля при деяких захворюваннях. (Огляд результатів практичного застосування)

016Автор, к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

При дії магнітного поля на центральні відділи нервової системи і рефлекторні зони змінюється умовно рефлекторна діяльність фізіологічні і біологічні процеси. Найбільш виражена реакція з боку гіпоталамуса, кора, ретикулярна формація середнього мозку. Відбувається стимуляція процесів гальмування що проявляється в седативному ефекті і благо приємній дії магнітного поля на сон і емоційне напруження. З боку гіпоталамуса під дією магнітного поля спостерігається синхронізація клітин роботи секреторних клітин , посилення синтезу і виведення нейросекрету. Continue reading

Хвороба Мен’єра

40097Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. («Львівський інститут медмсестринства та лабораторної медицини»)

 телефон запитань 0677452596

Історична довідка: Хвороба  Меньєра як самостійне захворювання існує понад 140 років. Воно стало відомим після того, як у 1861 році французький лікар-сурдоотіатр Проспер Меньєр опублікував 4 статті в Паризькій медичній газеті. Вони були присвячені невідомому на той час захворюванню.У 1861 році П. Меньєр зробив доповідь у Французській Медичній Академії «Про особливий вид тяжкої глухоти, яка залежить від ураження внутрішнього вуха», в якій наводить результати багаторічних клінічних спостережень даного захворювання за період 1842 — 1861 рр.Відкрита автором хвороба характеризувалася трьома основними ознаками:Наявність тріади симптомів: а) вушний шум і зниження слуху; б) головокружіння і атаксія; в) вегетативні розлади (нудота, блювання, блідість шкіри обличчя, холодний піт).2. Відсутність гнійної патології у середньому вусі і органічних захворювань головного мозку та його оболонок. 3. Локалізація патологічного процесу у вушному лабіринті. До цього часу перед практичними лікарями постає питання, в яких випадках відповідну симптоматику трактувати хворобою Меньєра чи синдромом Меньєра? Сучасні англомовні автори (K. Lee та ін.) вважають, що термін «хвороба Меньєра» доцільно вживати у тих випадках, коли етіологія хвороби невідома.Якщо подібні симптоми є наслідком якогось захворювання (вертебро-базилярна недостатність, післятравматична енцефалопатія тощо), то говорять про «синдром Меньєра» (О.О. Кіцера, 2008). У 1865 році нова хвороба була названа іменем Меньєра і стала самостійною нозологічною формою.  Continue reading

Нейроендокринні синдроми, вікові особливості нейроендокринних розладів

i

автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна картина нейрообмінно ендокринних синдромів визначається ступенем і характером дизфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Особливість всіх нейроендокринних синдромів являється їх поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними і емоційними та мотиваційними порушеннями. Численність функцій гіпоталамуса їх залежність від нейростансмітерного контролю тісний двосторонній зв’язок з іншими структурами лімбіко-ретикулярного комплексу, його включеність в церебральні системи нейроендокринної психовегетативної регуляції в багато чому визначає клінічний поліморфізм нейро-обміно ендокринних симптомів. Continue reading

Розлади сну (диссомнії, інсомнії)

big_348089_science_brain and intellect_usa

к.м.н.,  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Сон (визначення).Сон – визначається як регулярно повторюваний, легко обернений стан  організму, який характеризується відносним спокоєм, і також значним підвищенням порогу реакції на зовнішні стимули у порівнянні з станом неспання. Інсомнія заважає пацієнтам концентруватися на своїх справах протягом дня через підвищену збудливість і фізичну втому. Безсоння — інсомнія. Інсомнія ( в пер. з лат. In – нема, somnus – сон), або безсоння вперше описаний J. Heinroth 1818 році. Клінічно це психосоматичний розлад що проявляється як сприйнята хворим незадоволеність кількістю та якістю сну. Найчастіші скарги важкість засинання, навіть при знайденні в ліжку, часті прокидання вночі з неспокоєм, раннє пробудження або відсутність почуття відпочинку після сну.  Continue reading

Антифосфоліпідний синдром, етіологія, патогенез, діагностика

016

Автор: к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Антифосфоліпідий синдром  — АФС — симптомокомплекс що включає рецидивуючі венозні і артеріальні тромбози, різні форми акушерської патології, тромбоцитопенію, різні неврологічні серцево-судинні гематологічні порушення, серологічними маркерами яких є антитіла до фосфоліпідів (ФЛ) до кардіоліпіну, вовчаночний АГ(ВА), β-глікопротеїн-1-коферментозалежні антитіла. Етіологія, патогенез. Continue reading