Внутрішньочерепна гіпертензія (патофізіологія і клініка ВЧТ)

40097к.м.н. невролог, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Під терміном ВЧТ –внутрішньочерепний тиск зазвичай розуміється якийсь рівномірно розприділений тиск в порожнині черепа. Часто ВЧТ розглядається як деякий рівномірно розприділений тиск у межах порожнини черепа. Звичайно це не так. ВЧТ однорідний і являє собою комплекс іррегуляторних порожнин, пов’язаних між собою. Ступінь зміни ВЧТ викликаної зміною об’єму головного мозку, можна охарактеризувати комплайєнсом, або схильністю до стискання, головного мозку. Інакше кажучи якщо комплайенс низький , то мозок щільніший або менше стискається. Регуляція мозкового кровотоку здійснюється за такими механізмами: Механізми регуляції мозкового кровотоку 2) нейрогенний і нейрогуморальний механізми забезпечуються симпатичною і парасимпатичною іннервацією екстра- та інтракраніальних  відділів судин мозку за участю відповідних медіаторів – ацетилхоліну, норадреналіну, дофаміну, адреналіну. 1) метаболічний – центральною ланкою регуляції є рН позаклітинної рідини і гладкомязових елементів судинної стінки. Метаболічні порушення швидко змінюють рН і також тонус і просвіт судин мозку;  3) міогенний (ефект Бейліса-Остроумова) – звуження або розширеня судин мозку при зміні внутрішньосудинного тиску; 4) механічний тип регуляції забезпечується зростанням судинної резистентності ( у відповідь на підвищення внутрішньосудинного тиску); збільшення тканиного тиску внаслідок екстракапілярного пропотівання рідини; Основні фактори що змінюють мозковий кровотік і енергетичний обмін: 1) зростання артеріального або тканинного (церебрального) напруженя вуглекислого газу розширює мозкові судини та збільшує мозковий кровотік. 2) артеріальна гіпокапнія призводить до спазму мозкових судин і зменшення мозкового кровотоку, зниження внутрішньочерепного обєму крові. 4) штучна вентиляція легенів чистим киснем зменшує кровотік у корі на 12 – 20% при тиску 1 і 2 атм. Відповідно. Споживання мозком кисню залишається незмінним. 5) гіпербарична оксигенація в умовах 3,5 атм. Зменшує мозковий кровотік на 35%. 6) артеріальна гіпоксія (при нормокапнії) розширює судини і збільшує мозковий кровотік тільки при зниженні раО2 менше 60 мм рт ст. 7) зміни кислотно- основного стану метаболічного характеру істотно не впливають на мозковий кровотік, тому що іони водню або бікарбонату погано проникають через гематоенцефалічний барьєр. 8) порушення ауторегуляції мозкового кровотоку в зоні ураження призводить до появи феномену – внутрішньомозкового обкрадання при використані ваодилятаторів або феномену зворотнього внутрішньомозкового обкрадання( синдром Робіна Гуда) при гіпервентиляції. При комах різної етіології мозковий кровотік може бути вищим за метаболічну потребу мозку, що призводить до розвитку синдрому надлишкової перфузії. Компоненти інтракраніального обєму (за Башкіровим А.Р., Шахнович А.Ю. НДІ нейрохірургії ім.Бурденко РАМН). Виділяють 2 основні патологічні наслідки підвищення внутрічерепного тиску: 1) гіпоперфузія мозку за рахунок зниження церебрального перфузійного тиску – різниці між середнім артеріальним  і внутрічерепним тиском; 2) різні види зміщення мозку і його обмеження в утвореннях твердої мозкової оболонки (дислокація); Як правило , гіпоперфуія та дислокація є супутніми станами. На відміну від дислокації гіпоперфузія головного мозку викливає майже постійний компонент компенсаторних реакцій. Принципово важливо, що адекватний ефект компенсаторних реакцій – поліпшення перфузії мозку і зниження ВЧТ – можливо тільки при тільки узгодженій дії місцевої і системно гемодинамічної взаємодії відповідей на підвищений ВЧТ. При підвищенні рівня ВЧТ на понад 15 мм рт. Ст. включаються компенсаторні механізми, що підтримують сталість інтракраніального об’єму. На першому етапі відбувається компенсація за рахунок переміщення спинномозкової рідини із краніального відділу в спінальний з одночасним збільшенням об’єму резорбції ліквору.При подальшому підвищенні ВЧТ  компенсація починає здійснюватися шляхом скорочення обєму інтракраніальної крові. Правда на ранніх стадіях розвитку спочатку відбувається збільшення інтракраніального обєму крові. Компресія мостикових вен, зєднаних із системою сагітальних синусів, призводить до збільшеня гідростатичного тиску в капілярах, збільшення обєму інтракраніальної крові і посилення вазогенного набряку мозку. Особливості вклинень мозку. Як згадувалося ВЧТ часто розглядається як деякий рівномірний розприділений тиск в межах порожнини черепа. Звичайно що це не зовсім так. Внутрішньочерпний вміст однорідний і являє собою комплекс іррегуляторних порожнин повязаних із собою. Більше того, наявність обємних новоутворів привносить додотковий елемент асиметрії. Намет мозочка розділяє супра- і інфратенторіальні простори.  Інфратенторіальний простір – замкнена порожника, що має обмежені звязки з супратенторіальним простором в районі тенторіальної вирізки і зі спінальним субарахноїдальним простором через foramen magnum.Супратенторіальний простір розподіляється на дві симетричні частки віносно ригідним барєром – серпом мозку. На додаток до цього передні відділи скроневих часток також поміщені у власному просторі , утвореному скроневими кістками, основною кісткою і намето мозочка. Усередині кожного з цих просторів знаходиться не тільки речовина мозку але і кровоносні судини елементи шлуночкової системи. Все це призводить до того що досить часто підвищення чи зниження ВЧТ в одному із інтракраніальних просторів може не відображати загальний рівень ВЧТ. Найбільш часто це трапляється при обсткуції шляхів відтоку лікрову обємними утвореннями. При цьому формується градієнт тиску між ураженою ділянкою і іншими частинами інтракраніального простору. Після досягення величини градієнту тиску, що перевищує опір мозкової тканини, відбувається зміщення інтракраніальних структур і розвивається дислокаційний синдром. Об’ємне ушкодження в пікулях мозку  призводить до розвитку латерального тенторіального вклинення  (скронево-тенторіального) при якому медіальний край крючка мозку або гіпокампової звивини вклинюється у вирізку намету мозочка.При цьому першим симптомом є іпсилатеральний параліч окорухового нерва  (у результаті його здавлення в тенторіальній вирізці), що спочатку виявляється пригніченням реакції зіниць на світло – а потім – її розширенням. Може спостерігатися птоз. Частково інформація відповідає: “Методичні рекомендації” — Принципи і методи діагностики та інтенсивної терапії внутрішньочерепної гіпертензії. Автор: Черній В.І. член-кор. АМНУ д.м.н. професор(Донецький національний медичний університет ім.М.Горького) 2008 — Київ.

Об авторе admin

закінчила Львівський медичний інститут в 1995 році, за спеціальністю лікарська справа, лікар вищої категорії, невролог нейрофізіолог, кандидат медичних наук, викладач, невролог, нейрофізіолог, рефлексотерапевт автор понад 92 друкованих робіт, 1 електронної книги, декількох інформлистів, учасник конфренцій та симпозіумів.
Метки: . Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий