М’язовий тонус

Untitled-2М’язовий тонус. автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Мязовий тонус – особливість тонусу мязів на має певне відношення до появи паралічу.Давно склалося уявлення про рефлекторну природу цього явища. Мязевий тонус ослаблюється при перириві як афферентної і ефферентної частини рефлекторної дуги.Разом з тим м’язовий тонус виявляється підвищеним при пошкодженні центрального нейрону, тобто пірамідної системи.Відбувається таке через гальмівний вплив пірамідної системи на глибокі рефлекси. дослідження мязового тонусу: шляхом ощупування м’язів, визначення ступені їх упругості, проведенням пасивних рухів у відповідних суглобах.Ставится завдання оцінити ручним способом спротив пасивним рухам. Використовується почуття сили, так само як це виконується при вивченні парезів мязів. При спастичному паралічі ноги часто випрямлені, зігнути їх вдається з великим зусиллям. Такі мязи при їх огляді видаються більше щільними.Для *“пірамідної” гіпертонії характерно підвищення тонусу переважно в окремих грпах мязів. На руках це пронатори і згиначі предпліччя, кисті пальців , на ногах   — розгиначі гомілки, згиначі стопи.(В склад пірамідного пучка входять не лише клітини Беца а інші нейрони кори і підкірки)підвищення мязового тонусу автори повязують з ураженням не власне пірамідних волокон, а їх супутників, а особливо кортико-ретикулярних волокон (ідуть від клітин премоторної зони кори до сіткоподібного утвору стовбура мозку і дальше до γ- мотонейронам сегментарного апарату спинного мозку), що мають відношення до екстрапірамідної системи. Тому термін “пірамідний гіпертонус мязів” є не точним.Очевидно вірно говорити про спастичність у відповідних мязових групах.При досліженні парезу оцінюється сила активного скорочення мязів, а тепер – ступінь тонічного напруження. При нормальному тонусі це напруження невелике, проте явно відчутне.При пальпації мязів визначається легка упругість. При вираженій гіпотонії пасивні рухи виконуються без необхідного спотиву. Збільшується їх обєм. Наприклад при різкій гіпотонії стегно може бути зігнуто до доторкання його до живота , при згинанні руки в ліктьовому суглобі запястя і кисть можуть бути доведені до плечового суглобу. При ощупуванні мяз виявляється драглистий.При підвищенні мязового тонусу пассивні рухи зустрічають значний спротив, який важко подолати. В цьому спротиві є своєрідна риса. Він виражений тільки в перший момент пасивного згинання і розгинання, потім перешкода ніби усувається і кінцівка вільно рухається – симптом складного ножа. Особливо чітко видно коли пасивні рухи виконуються швидко.При “пірамідній” гіпертонії відбувається розприділення підвищеного тонусу при односторонньому паралічі кінцівок і викликає типову позу, яка надає характерний вигляд – поза Верніке- МаннаЗміни мязового тонусу спостерігаються при ураженні екстрапірамідної і мозочкової системи.

 

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

SKMBT_C224e17051110530_0003

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

автор аналізу к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.(публікується за проханням пацієнтів).

Клінічний випадок пацієнтки:  пацієнтка хв..Черній Зоряна Вікторівна. проведено ряд основних базових методик ЕМГ – стимуляційні  СРМ – моторна, проба F-хвиля, голкова ЕМГ і т.д. Методики проведені двома різними спеціалістами, треба віддати належне, друге заключення скан якого оригінал буде долучений в якості малюнка значно нейрофізіологічно грамотно оцінено  оформлений і відповідає фаховому нейрофізіологічному заключенню, проте можливо викликає ряд запитань. Тоді, як заключення лікаря Яворської містить рівно два речення, які взагалі не окреслюють проблему пацієнта та не відповідають меті звернення. Нижче наводяться заключення, і скани оригіналів.

Випадки клінічного спрямування.

1.заключення: ЕНМГ ознаки нейрогенних змін в досліджених м’язах, більше верхніх кінцівок, з ознаками денерваційного-реінерваційних процесів.

2.заключення: швидкість проведення збудливості по руховим волокнам верхніх кінцівок , сила скорочення м’язів тенарів в межах норми. За даними голкової ЕМГ в обстежених мязах спонтанної активності не виявлено. параметри рухової активності не виявлено. Є наростання амплітуди ПДЄ в мязах зони інервації радикулярного характеру. ЕМГ ознак охоплення мотонейрона не виявлено.

unnamed (4)

Коротко про методики:

Стандартне дослідження периферичної нервової системи здійснюється  за методикою описаною  С.Г. Ніколаєвим, 2003 р. (Монографія 2004 р.) Комплексне досліджування сенсорної (СШП) і моторної швидкості проведення (МШП) дозволяє диференціювати переважне ураження сенсорних і моторних волокон. Вивчалися сенсорна відповідь м’язу і потенціалу дії нерву — сенсорна швидкість проведення (СШП), амплітуда сенсорної відповіді ортодромно і латенція сенсорної відповіді. У випадку ступеня оцінки поліневропатичного ураження використовується мотосенсорний коефіцієнт (Км\с), який вираховується по формулі Км\с = МШП´100/СШП. В нормі мотосенсорний коефіцієнт (Км\с) складає 90-100%. Цей показник дає можливість уточнити кількісну оцінку динаміки моторної і сенсорної швидкості проведення (МШП). Збільшення показника понад 100% свідчить про зниження сенсорної швидкості проведення і ураження сенсорної порції нерва.

Висновок: хотілося б щоб пацієнти які звертаються до лікарів були задоволені від наданої якості медичної допомоги, проте форма заключення 1 не відповідає ні потребам пацієнта і не відповідає на основні питання які ставить пацієнт перед лікарем.

unnamed (6)

 

Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку

df004_chelovek-0001

Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку
автор: канд.мед.наук Олексюк-Нехамес А.Г.

патогенез . Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку развивається при інфікуванні його венозної системи із екстра- або  інтракраніальних гнійних вогнищ .Найбільше часто зустрічаються поєднання (комбінація) тромбозів вен і синусів. Тробоз верхнього каменистого синуса.Важливу роль  при цій  патології грає  підвищене згортання крові , порушення мікроциркуляції , пошкодження стінок  вен. При тромбозі верхнього каменистого синуса відмічається висока температура (септичний стан, набряк та біль та  парестезії в області іннервації 1-ої гілки трійничного нерва.  Часто  уражається окоруховий, блоковий та відвідний нерви, розвивається менінгеальний синдром. Тромбоз поперечного сигмовидного синуса. При тромбозі поперечного і сигмовидного синусів на фоні септичного стану  (висока температура тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЄ) появляються біль при жуванні, ковтанні, болючий набряк в області соскоподібного відростка  і мягких тканин шиї.Рухи голови болючі, визначаються застійні диски зорових нервів. При розповсюджені  тромбозу на яремну вену  поряд з болючістю  та припухлістю виявляють ознаки  ураження язикоглоткового , блукаючого і додаткового нервів. При тромбозі верхнього  продольного  синуса відмічається  набряковість  тканин голови, розширення  поверхневих вен в області тімяні, лоба, кореня носа і  повік,  развиваються носові кровотечі.Хворих непокоять інтенстивні головні болі , запаморочення , тошнота, рвота, можуть буть джексонівські судоми, парези або паралічі (гемі-, пара-  або тетраплегія). Визначається застій на очному дні. При  поєднаних тромбозах  венозних синусів і поверхневих  вен мозку спостерігається симптоми ураження різних ділянок кори мозку. Патогенез розвитку, клініка. Тромбоз вен мозку развивається  поступово . Ця патологія може виниркнути під час вагітногсті і післяпологовий період. У  хворих  відмічаються різкі болі голови оглушеність, локальна генералізовані судоми, моно- і гемі- парези.  Характерними особливостями тромбофлебітів вен мозку  являются міграція процеса і лабільність симптомів, обумовлених зворотністю розладів крвообігу в корі великого мозку. Невідкладна  допомога. При постановці  діагнозу тромбоза венозних синусів та вен мозку хворого  варто терміново госпіталізувати в нейрохірургічне відділення  та проконсультувати у невропатолога і отоларинголога. Для зменшення венозного застою, щоб зменшити венозний застій і внутрічерепну гіпертензію , вводять лазикс  — по 40-80 мг внутрішньомязево , осмотичні діуретики (манніт, сечовину), еуфіллін — по 10 мл 2,4 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрія хлорида внутрівенно, кокарбоксилазу по 2-Змл внутрімязево, галідор по 2 мл 2,5% розчину внутрімязево, всередину глівенол — по 0,2 г 3 раза в день. Для покращення мікроциркуляції. Для  покращення  мікроциркуляції вводятт декстрани (поліглюкін, реополіглюкін, реоглюман), пентоксифіллін (агапурин). Реополіглюкин назначають по 400 мл внутрівенно крапельно. При тромбофлебіті використвують  великі дози антибіотиків і сульфаніламідів, по показанням антикоагулянти прямої та  непрямої  дії. Для купіровання септичного  тромбозу синусів рекомендують робити  внутрікаротидную інфузію  наступної суміші : 1500-1800 мл ізотонічного  розчину натрія хлорида, 150-180 мл 0,5% розчину новокаіна, 18 000-25 000 ЕД гепарина, 7 000-14 000 ЕД фібринолізина, антибіотики (бензилпеніциллин — 200-500 000 ЕД/кг массы тела, канаміцина сульфат — 1 — 1,5 г, левомицина сукцинат натрія — 1 — 1,5 г, цефалорідин — 4 — 6 г).

Загальні принципи до лікування поліневропатій

Безимени-1невролог нейрофізіолог, к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Умовою успішного лікування любої форми поліневропатії є точна діагностики основного захворювання, яка дозволяє провести направлену етіотропну і патогенетичну терапію

Проте навіть після самого детального обстеження явної причини в половині випадків поліневропатій встановити причину не вдається.

В такому випадку важливо діяти за певним алгоритмом, послідовно вирішуючи клінічну проблему. Continue reading

Нейросифіліс (особливості протікання клініка)

258334

К .м.н. невролог, нейрофізілог  Олексюк-Нехамес А.Г.

Сифіліс інфекційне захворювання викликане блідою трепонемою передається статевим шляхом, з хронічним рецедивуючим перебігом і характерною періодичністю клінічних симптомів, здатне уражати всі органи і системи включаючим нервову. Джерело зараження людина. Класифікація – сифіліс первинний (серопозитивний серонегативни). Сифіліс вторинний (свіжий рецедивуючий латентний). Сифіліс третинний активний скритий. Сифіліс вроджений ранній пізній латентний. вступ. Нейросифіліс розвивається в результаті проникнення в центральну нервову систему  збудника захворювання  — бліда трепонема. Декілька десятків назад сифілітичне ураження ЦНс зустрічалося часто. На сучасному етапі в результаті розробки ефективних методів лікування  сифілісу і різкого зниження захворюваності , А також через рідкісне ураження нервової системи нейросифіліс втратив своє практичне значення. Проте на сучасному етапі  нейрсифіліс рідко зустрічається в парктиці загалної і судової психіатрії більше ніж  в неврологічній практиці. Ураження нервової сиситеми блідою спірохетою або продуктами її життєдіяльності. Попередньо, давніше головного причиною сифіілісу нервової системи вважалося відстунє або недостатнє попереднє лікування. Сучасний сифіліс характеризується ростом числа стертих аитипових та малосимптомних серорезистентних і ранніх латентних форм. Перечисленні особливості являються наслідком зміненої реактивності організму і еволюцією патогенних властивостей блідої спіррохети , що втратила в значній ступені свою невротропність.  Continue reading

Ангіотрофоневрози

Безимени-1

(Еритромералгія
хв. Рейно)  
Автор:  к.м.н. невролог Олексюк-Нехамес А.Г.  (olekalla@gmail.com)

Функціональні хвороби периферичних судин виникають при ураженні симпатичних вузлів, порушенні іннервації судинних стінок, хворобах крові, травмах, інфекціях. Вони можуть бути проявом загальної або місцевої судинної недостатності. Функціональні захворювання периферичного кровобігу завжди проявляються синдромами ураження судин (порушення тонусу артерій, капілярів, венул, венозних сплетень).  Continue reading

Нейроендокринні синдроми

_thinking_about_words-SPLк.м.н. невролог, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна картина нейрообмінно- ендокринних синдромів визначається ступенем і характером дизфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Особливість всіх нейроендокринних синдромів являється їх поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними і емоційними та мотиваційними порушеннями. Численність функцій гіпоталамуса їх залежність від нейростансмітерного контролю тісний двосторонній зв’язок з іншими структурами лімбіко-ретикулярного комплексу, його включеність в церебральні системи нейроендокринної психовегетативної регуляції в багато чому визначає клінічний поліморфізм нейро-обміно ендокринних симптомів. Важкість діагностики при нейроендокринній патології в значній ступені повязані з необхідністю їх дифенеціювати з первинною соматичною і ендокринною патологією. Складним завданням іноді нерозгаданим є вияснення нозологічної суті нейрообмінно ендокринних симптомів. Численні фактори, які можуть привести до органічної патології гіпоталамічної природи (неопластичні гранулематозні процеси) дефекти розвитку, судинна патологія, менінгіти енцефаліти)  вимагають клінічного аналізу відповідних нозологічних одиниць.  У більшості хворих з нейроендокринними синдромами , з якими частіше всього бачить практичний лікар, виявити органічне захворювання головного мозку не вдається. В таких випадках має місце конституційно обумовлений біохімічний дефект гіпоталамічної регуляції, який декомпенсується під впливом різних зовнішньо-середовищних факторів: гормональної перебудови, різні види стресова дія, інфекції, травми. Варто підкрестили що у формуванні клінічних проявів нейроендокринних синдромів грає роль не тільке локальні зміни в гіпоталамо-гіпофізарній системі але і порушення гіпоталамічних звязків з іншими структурами ЛРК. (лімбікр-ретикулярного комплексу). На сучасному етапі вичається нейрохімічна регуляція церебральних систем , що відповідають за нейрообмінні ендокринні функції і формування біологічних мотивацій. Продовжується дослідення синтезу препаратів які впликають на рилізинг-фактори гіпоталамуса, а значить терапевтичні можливості розширяться. Церебральне ожиріння. Інші визначення: хвороба Іценко-Кушинга, адипозогенітальна дистрофія, синдром Лоренса-Муна-Барде-Бідля, Морганьи-Стюарта-Мореля, Прадера-Віллі- Клейне-Левина, Альстрема-Хальгрена, Єдвардса, ліподистрофія Баррака-Симонса, Хвороба Деркума. Змішана форма церебрального ожиріння. Клінічна картина: надлишкова маса тіла з іншими нейроендокринними проявами: зниження функції статевих залоз, аліго аменорея, безпліддя, ановуляторний менструальний цикл, зниження секрнції залоз, вторинний гіперкортицизм (гірсутизм, трофічні зміни шкіри – полоси, акне, артеріальні гіпертензія,) порушення вуглеводневого обміну (тенденція до гіпеглікемії натще, порушення тесту толерантності до глюкози), порушення водно- солевого обміну, приховані набряки, пастозність стоп.Мотиваційні розлади.  Мотиваційні розлади проявляються підвищеним апетитом, гіперфагічна реакція на стрес, у 50% хворих, підвищена спрага, денна геперсомнія з порушенями нічного сну, зниження статевого потягу. Зажди яскраво виражені вегетативні прояви при церебральному ожирінні. Схильність до симпатоадреналових реакцій в серцево-судинній системі (підвищений АТ, тахікардія), особливо при виконанні фізічного навантаження, обумовлена новими рівнем адаптації вегетативних апаратів до надлишкової ваги тіла. Перманентні вегетативні розлади. Підвищена пітливість, підвищена сальність шкіри, схильність до запорів, періодичний субфібрилітет. Виражений психовегетативний синдром, у 30% випадків – пароксизмальні егетативні розлади. Пароксизми носять симпатоадреналовий  або змішаний характер,  виявляється у хворих з тирвожно-фобічними розладами. Особливості клініки, різновиди. Синкопальні стани досить рідко спостерігаються, Психопатологічні розлади поліморфні – тривожно-депресивні і сенестоіпохондричні розлади. Можливі прояви істеричного круга.  Широко предстпвлені у таких хворих алгічні прояви  — психалгії хронічного протікання, у вигляді головна біль напруги, кардіалгії, болі в спині і шиї, — які можуть мати вертеброгенний характер і відносять до міофасціальних  больових синдромів. Варто мати на увазі, що переїдання у хворих з церебральним ожирінням відображає не лише підвищення апетиту але і захисним механізмом від стресових впливів. Хворі їдять щоб позбутися туги, страху, одинокості, зниження настрою. Тому гіперфагічна реакція на стрес виникає як стереотипове форма реагування на стрес. “Харчова поведінка”. Передбачається що в походженні емоційного харчової поведінки грає роль не тільки умовно рефлекторний механізм але і специфіка нейрохімічної церебральної регуляції з недостатністю серотонінергічних систем. Прийом високозасовеної легкозасвоюваної їжі це швидке підвищення в крові вуглеводів з появою гіпеінсулінемії, через це міняється проникність гематоенцефалічного барьєру до амінокислот з підвищеням проникності для триптофана. Кількість триптофана збільшується в ЦНС, що веде до синтезу серотоніну. Тому така їжа є ліками для хворих веде до емоційного комфорту.  Тобто церебральне ожиріння поєднується з синдромом ідіопатичних набряків, нецукрвого діабету, персистуючою лакторея-аменорея. етіологія. Причинами церебрального ожиріння можуть бути: 1)патологія гіпоталамуса в результаті пухлинного, запального, посттравматичного його ураження, підвищення внутрічерепного тиску; 2) порушення гіпоталамічного контроля над гіпофізарними функціями, так як має місце при синдромі пустого турецького сідла; 3) конституційна біохмічна дефектність гіпоталамуса та його звязків, яка декомпенсується на фоні неблагоприємних факторів(невірний режим харчування, гормональна перебудова, емоційний стрес). лікування.Лікування анорексичними препаратами амфетамінового ряду (фепранон, дезопимон) протипоказано. Не рекомендовано примінення анорексантів адренергічної дії,  схожих до амфетамінів.(Мазіндол, теронак.) Ці препарати посилюють стресодоступність хворих, збільшують тривожні розлади, декомпенсують психовегетативні розлади і прояви і психопатологічні порушення.Анорексанти нового покоління – які відносять до агоністів серотоніну –фенфлюрамін (мініфаж), дексфенфлюрамін (ізоліпан).Дозування 60 мг мініфаж., і 30 мг ізоліпан в добу – на протязі трьох шести місяців.Протипоказами для лікуваня серотонінергічними анорексантами є депресивні розлади панічні атаки (вегетативні пароксизми), виражена патологія печінки і нирок.Примінення тиреоїдних гормонів рекомендується виключно при верифікованому зниженні функції щитоподібної речовини. (тиреоїдин в малих дозах) по 0,05 г 2 р. в день).Рекомендовані препарати які впливають на тканинний метаболізм:метіонін по 2 таб. 3 рази в  день, вітаміни групи В:нейробіон, нейровітан, нервіплекс, нейрорубін.Для корекції вегетативних розладів застосовують α- та β- адреноблокатори – пірроксан та анаприлін.А також засоби що нормалізують мозкову гемодинаміку: кавінтон, оксибрал, серміон, пентоксифіллін,Нейрометаболічні середники: ноотропіл, (луцетам),  прамістар, гліатилін, ентроп, фенотропіл.Нейротрофічні середники: цитофлавін, кортексин, церебролізин, Метамакс, вазонат (мілдронат), армадин. Continue reading

Психосоматичні розлади

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Психосоматичні розлади

автор: невролог,нейрофізіолог к.м.н., Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Епідеміологія.Значне розростання психосоматичних розладів в загальній структурі захворюваності відображає сучасну тенденцію до їх переміщення із сфери психіатричної допомоги до загальносоматичної медицини.Психосоматичні розлади як відомо складають від 40 до 70% усіх хвороб, які у нас прийнято кваліфікувати як “функціональні” або “вегетативні”.Саме ці випадки і складають основну кагорту “важких” пацієнтів. Наприклад – хронічні психогенні болі (які складають лише частину усього спектру психосоматичних розладів) зустрічаються у 25% пацієнтів, що звертаються з приводу хронічних захворювань до лікарів загальної практики.Погляд сучасної медицини. Continue reading

Види неврозів, особливості протікання у дитячій практиці, психотерапія і її роль в лікуванні неврозів

1271262688_2negativnye-emocii-1

к.м.н. невролог, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Особливості неврозів у дітей. У багатьох хворих з неврозами є риси відразу декількох варіантів невротичних розладів: (тривожно-фобічного, істеричного, депресивного, соматоформного) проте в кожному випадку варто виділити ведучий синдром, який домінує при огляді. При формуванні діагнозу “неврозу” окрім його клінічної форми і переважаючого синдрому, бажано дізнатися важкість процесу, що відображає ступінь соціальної дезадаптації хворого його динаміку (прогресуюче, стаціонарне, регресуюче, рецедивуюче протікання  з фазами компенсації, декомпенсації і ремісії).  Continue reading

Посттравматичний стресовий розлад (ПТCР)

interesnoe_12-sovetov-kak-ostavatsya-spokoynym-v-stressovoy-situacii_1Автор:  викладач к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. (olekalla@gmail.com)

Посттравматичний стресовий розлад
Визначення.
Посттравматичний стресовий розлад (ПТСР) є природною емоційною реакцією на глибоко вражаючі події.Це нормальна реакція на ненормальну ситуацію. На даний час усе більша кількість фахівців у галузі психічного здоров’я визнає, що ПТСР може бути зумовленим не лише подіями з масивною загрозою життю та здоров’ю, але й так званими «нормальними» життєвими обставинами — важкою втратою, професійними невдачами та значними фізично-емоційними перевантаженнями на роботі, особистими конфліктами, погрозами, переслідуванням, дискри­мінацією, труднощами у подружньому житті, та ін. Перша письмова згадка про ПТСР датована І\/-м ст. до н.е.; ПТСР — не нове явище, як не новими є й намагання дея­ких людей применшити його значення чи взагалі запе­речити його існування.Ознаки ПТСР. (Деякі визначення  взято із книги-буклету «Важкий психічний стрес». Уклали: д.м.н. Фільц О.О., Кулик О.Л., Березюк О.Р., Бреставська Н.С.). Часто посттравматичний стресовий розлад вини­кає у людини, яка пережила, стала свідком або зіткнула­ся із страхітливою подією — смертю, каліцтвом чи їх за­грозою для себе або інших (зокрема, для великої кіль­кості людей), що викликала у неї відчуття сильного стра­ху, безпорадності чи жаху у подальшому у травмованої людини можуть розвиватися наступні ознаки: Зазвичай, після травми страх та тривога виникають двояко.В доповіді Напреєнка А.К. на конференції у Києві “Психологічна допомога постраждалим у збройних конфліктах при мирних протестах” відзначено, що всі наведені контингенти населення переживають бойовий стрес – багаторівневий процес адаптації активності людського організму в бойових умовах що супроводжується напруженням механізмів реактивної саморегуляції та закріплення специфічних пристосувальних психофізіологічних змін. Бойовий стрес.Водночас він є станом дестабілізуючим передпатологічним що обмежує функціональні резерви організму підвищуючи ризик дезінтеграції психічної діяльності  та стійких соматовегетативних дисфункцій, тому може призвести  до бойових стресових розладів. Спектр відхилень психічного функціонування широкий – від різновиду розладу адаптації під назвою бойові стресові реакції – (початковий прояв дезадаптативних розладів) і так званої бойової втоми до постравматичного стресового розладу та реактивних станів (психогенний психоз).Реактивний психоз – найбільш важка форма  бойової психогенної травми.Симптоматика зазначених порушень поліморфна – вона розглядається в рамках емоційно-вольових розладів, нападів паніки, фобій, уникаючої поведінки – істероконверсійних дисфункцій, соматовегетативних розладів, асоціальної та агресивної поведінки.Уникання.Уникання стійке уникання стимулів, пов’язаних з травмою, що супроводжується емоційним збідненням, почуттям байдужості до інших людей.Воно має щонайменше три з наступних проявів:-Усвідомлення зусилля уникати думок почуттів повязаних з психотравмуючою подією.Намагання уникати будь-яких подій або ситуацій здатних стимулювати спогади про цю подію;Неспроможність згадати важливий аспект події ;Зниження інтересу до раніше значних для цієї особистості видів активності;Інтрузія.Маніфестація — первинні симптоми до 6 місяців – ПТСР відбуваються у вигляді  — інтрузії – невідступного переживання травматичної події, що може набувати таких форм: — навязливих дестисуючих спогадів психотравмуючих ситуацій, галюцинацій або дисоціативних епізодів.- інтенсивного психологічного дистресу під впливом обставин що символізують пережиті психотравмуючі події окремих моментів, чи мають з ними подібність.Гіперактивність.Гіперактивність – що характеризується з наведених нище проявів:Проблеми з засинанням або поверхневим сном. підвищення дратівливість чи спалахи гніву.Надмірна реакція на раптові подразники. Підвищенням рівня фізіологічної реактивності на обставини що символізують психотравмуючу ситуацію подію чи найбільше суттєві її моменти. Вторинні симптоми ПТСР. До вторинних симптомів ПТСР на які страждають пацієнти впродовж багатьох років відносять переважно депресію, тривогу, імпульсивну поведінку, алкоголізм (токсикоманію), психосоматичні проблеми, порушення відчуття часу – порушення егофункціонування.Психологічно психіатрична допомога останніх передбачає сукупність взаємопов’язаних процедур, що дозволить виявити наявність психотравмувальних факторів , доклінічні та клінічні прояви психічних відхилень , провести їх синдромологічну і нозологічну ідентифікацію і клінічну оцінку з урахуванням особистісних властивостей індивідуума.Посттравматичний стресовий розлад ПТСР (F 43.1) – розлад, що виникає як відставлена і /або затяжна реакція на стресову подію або ситуацію (короткочасну або затяжну) загрозливого або катастрофічного характеру, що може викликати загальний дистрес майже у будь-якої людини. Постійним етіологічним фактором, що викликає психічні порушення при стихійних лихах і катастрофах, є психічна травма, тим більш сильна, якщо лихо носить масовий характер, має велику руйнівну силу, наступає раптово (ефект неочікуваності, раптовості). В той же час психогенії при екстремальних ситуаціях нерідко бувають не єдиним шкідливим фактором: нерідко вони супроводжуються травмами головного і спинного мозку, травматичними токсикозами, опіками, пораненням, крововтратами. Клінічні діагностичні критерії, згідно з МКХ-10. Діагностується при відповідності стану таким критеріям:Короткочасне або тривале перебування хворого в надзвичай загрозливій або катастрофічній ситуації, що викликало б майже в кожного відчуття глибокого розпачу. Б. Стійкі мимовільні й надзвичай живі спогади (flash-backs) перенесеного, що знаходять свій відбиток і в снах, які посилюються при потраплянні хворого в ситуації, що нагадують стресову або асоціюються з нею.B. Хворий уникає ситуацій, що нагадують стресову або асоціюються з нею. в) підвищений рівень неспання;г) підвищена вегетативна збудливість.Г. Спостерігається одна із двох нижченаведених ознак:часткова або повна амнезія важливих аспектів перенесеного стресу;2) наявність не менше двох із таких ознак підвищеної психічної чутливості й збуджуваності, що були відсутні до перенесення стресу:а) порушення засинання, поверхневий сон;б) дратівливість або спалахи гніву, зниження уваги;Ґ. За окремими винятками, відповідність критеріям Б, В, Г настає не пізніше, ніж протягом 6 місяців після перенесення стресу.Патогенез.Класифікація.Основний прояв ПТСР (F43.1 за МКХ-10): 1) Постійне повернення людини до переживань, пов’язаних з психотравмуючою подією, що носила загрозливий або катастрофічний характер, протягом 6 місяців після важкої травматичної події: — нав’язливі спогади, фантазії, уявлення про пережите (ремінісценції), що постійно повторюються і викликають неприємні емоційні переживання; — сни і нічні кошмари, пов’язані з психотравмуючою подією, що постійно повторюються; — так званий “флешбек”-ефект; — спалахи негативних емоційних станів, спровокованих якими-небудь подіями, що асоціюються з обставинами “події”. ПТСР виникає як відставлена і/або затяжна реакція на стресову подію або ситуацію (короткочасну або тривалу) винятково загрозливого характеру, що, в принципі, може викликати загальний дистрес майже в будь-якої людини (наприклад, природні або штучні катастрофи, бійки, серйозні нещасні випадки, спостереження за насильницькою смертю інших, роль жертви катувань, тероризму, зґвалтування або іншого злочину).Клініка ПТСР. Зазвичай спостерігається стан підвищеної вегетативної збуджуваності з підвищенням рівня неспання, посиленням реакції переляку і безсонням.З перерахованими вище симптомами й ознаками зазвичай сполучаються тривога і депресія, нерідко є суїцидальні наміри. Додатковим ускладнюючим чинником може бути надмірне вживання алкоголю або наркотиків. Типові ознаки включають епізоди повторного переживання травми у вигляді нав’язливих спогадів (ремінісценцій), снів або кошмарів, що виникають на фоні хронічного відчуття «завмирання» і емоційного зниження, відчуженості від інших .Чинники, що визначають особистісні риси (наприклад, компульсивні, астенічні) або попереднє невротичне захворювання можуть понизити поріг чутливості для розвитку цього синдрому або ускладнити його перебіг. Але вони не обов’язкові й недостатні для пояснення його виникнення.Діагностичні критерії ПТСР.Початок цього розладу виникає слідом за травмою після латентного періоду, що може варіювати від кількох тижнів до місяців (але рідко – більше 6 місяців).Перебіг – хвилеподібний, але, в більшості випадків, закінчується видужанням.У незначній частині випадків стан може приймати хронічний перебіг протягом багатьох років і переходити у хронічне змінення особистості (F62).Діагностується при відповідності стану таким критеріям:A. Короткочасне або тривале перебування хворого в надзвичай загрозливій або катастрофічній ситуації, що викликало б майже в кожного відчуття глибокого розпачу.Б. Стійкі мимовільні й надзвичай живі спогади (flash-backs) перенесеного, що знаходять свій відбиток і в снах, які посилюються при потраплянні хворого в ситуації, що нагадують стресову або асоціюються з нею. Лікування та реабілітація постраждалих внаслідок збройних конфліктів мають бути диференційованими. Так на донозологічному рівні психічних відхилень за якого психічний розлад ще не сформований, переважно застосовують психокорекцію, за наявності сформованого психічного захворювання – психотерапію.Психологічна корекція.Психологічна корекція – це система психологічних впливів, спрямованих на зміни певних особливостей (властивостей процесів, станів) психіки, що відіграють певну роль у виникненні хвороби, їх патогенезі ймовірності рецидивів та загострення захворювання, інвалідизації та інших наслідків соціальної дезадаптації.Психологічна корекція не спрямована на  зміну симптоматики та взагалі клінічну картину захворювання. У цьому полягає її відмінність від психотерапії. Continue reading