Порушення спінального кровообігу.

i (9)

Untitled-1

Порушення спінального кровообігу. Етіологія, патогенез, клініка,діагностика.

к.мед.н. невролог нейрофізіолог  Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна практика підтверджує, що гострі  судинні порушення спинного мозку зустрічаютьсмя доволі часто і викликаються численними етіологічними факторами (Скоромець А.А. 1995). Порушення спінального кровообігу можуть розвиватимя по ішемічному та геморагічному типу.Ішемічне вогнище локалізоване в зоні різних судинних басейнів, на їх рубежі в системі передньої та задньої спінальної артерії, можливе тотальне поперечне ураження спинного мозку на рівні критичних зон. Класифікація порушень спінального кровообігу. 1.Минущі порушення спінального кровообігу: а)      синкопальний вертебральний синдром Унтерхарншейдта; б)  синдром раптового падіння — дроп-атаки; в)        мієлогенна переміжна кульгавість; г) каудогенна переміжна кульгавість. Гострі розлади спінального кровообігу:  а) ішемічний спінальний інсульт; б) геморагічний спінальний інсульт — крововилив у речовину спинного мозку; в) крововилив під оболонки спинного мозку. Хронічні порушення спінального кровообігу: а) дисциркуляційна ішемічна мієлопатія. Патогенез. По довжині спинного мозку виділяють два артеріальні басейни:верхній — на рівні шийних та 1-Й верхніх грудних сегментів, який отримуєкров з хребетних артерій і гілок підключичних, і нижній — всі сегменти спинного мозку, розташовані нижче II грудного, який постачається кров’юсегментними гілками аорти. Сполучаючись, вони утворюють передню спі-нальну артерію Адамкевича, яка кровопостачає більшість грудних,поперекових і крижових сегментів. Іноді окремо формується нижня додаткова корінцево-спінальна артерія Депрож-Готерона, яка несе кров до конусу та епіко-нусу спинного мозку. Вени спинного мозку проходять паралельно артеріям, мають зв’язок з венозними сплетеннями, а через них — з венами порожнини тіла. Регуляція спінального кровообігу, як і мозкового, здійснюється за  допомогою трьох механізмів: біогенного, метаболічного та неврогенного. За умови недостатності спінального кровообігу найвразливішими є ділянки суміжного кровопостачання, проте нерідко вражаються потовщення спинного мозку, які добре постачаються кров’ю. Безпосередньою причиною розвитку порушень спінального кровообігує тромбоз чи емболія однієї з корінцево-спінальних артерій на тлі слабкості серцевої діяльності, порушення серцевого ритму, розвитку синдрому обкрадання. Клініка.  Розрізняють гострі та повільно прогресуючі (хронічні) порушення  Вигляді імперативних покликів до сечовипускання або його затримки. Клінічна картина спінального інсульту поліморфна і залежить від локалізації та поширеності вогнища ішемії. Найчастіше інфаркт розвивається у зонах суміжного кровопостачання. Для шийного рівня характерна тетраплегія, розлади чутливості тапорушення функції тазових органів за центральним типом. Ураження грудного відділу спинного мозку проявляється центральним паралічем ніг, провідниковими розладами всіх видів чутливості татазовими порушеннями за центральним типом. Перехідні порушеня спінального кровопостачання. Це гостро виниклі симптоми порушення функцій спиного мозку у вигляді парапарезів або плегій з порушенням чутливості (або без них), розладами функцій тазових органів (або без них), які відновлюються протягом 24 год. Перехідні порушення спінального кровопостачання мають зворотній розвиток. Швидко відновлюються рухові функції. У багатьох хворих захворювання має ремітуюче протіканя. Провокуючими факторами є різкі рухи падіння інтеркуретні інфекції. І др. Як відомо грудний відділ знаходиться у гірших умовах кровопостачання , так як особливо вразливим є зони між басейнами радикуло-медулярних артерій на рівні DIV ; DVIIIXЦей рівень ураження спинного мозку зустрічається найчастіше і відповідає вищезгаданим критичним зонам.  Варто знати, що при перехідній мієлоішемії страждають як рухові нейрони передніх рогів спинного мозку , більш чутливі до ішемії. Так і рухові та чутливі шляхи в канатиках на рівні критичної зони, в поперечному плані – зона стика передньої задньої спінальних артерій.  як варіант минущих порушень у верхньому спінальному басейні відомий як синдром раптового падіння — дропатак. (синдром «падаючої краплі») При різкому повороті голови в сторону або вираженому перерозгинанні у шийному відділі (відкидання голови назад) розвивається раптова м’язова слабкість і хворий падає. Напад триває від декількох секунд до 1-2 годин. Свідомості хворий не втрачає. Синдром виникає на тлі дегенеративно — дистрофічного ураження шийного відділу хребта (остеохондрозу) і зумовлений минущою ішемією сегментів шийного потовщення спинного мозку. Минущі порушення спінального кровообігу у нижньому артеріальному басейні, зокрема у руслі артерії Адамкевича, дістали назву мієлогенної переміжної кульгавості. Вона здебільшого виникає після фізичного навантаження, тривалої ходьби і клінічне проявляється слабкістю і онімінням ніг, іноді імперативними покликами до сечовипускання. Після нетривалого відпочинку (5-Ю хв) ці явища зникають. У випадку минущої ішемії у басейні артерії Депрож-Готерона виникає каудогенна переміжна кульгавість. Під час ходьби у хворих виникають болісні парестезії у вигляді поколювання, оніміння у дистальних відділах ніг та ділянці промежини. Якщо хворий продовжує йти і не відпочиває, з’являється слабкість ніг — синдром кінського хвоста. Причиною подібних розладів є остеохондроз поперекового відділу хребта або вроджене звуження хребетного каналу. Нерідко минущі порушення спінального кровообігу повторюються і є передвісниками розвитку стійкої ішемії спинного мозку. Ураження верхнього судинного басейну супроводжується розвитком синкопального вертебрального синдрому Унтерхарншейдта: у хворих із шийним остеохондрозом під час різких поворотів голови виникає напад з раптовою короткочасною (на 2-3 хв.) втратою свідомості. клініка. Спостерігається також значна слабкість у кінцівках, м’язова гіпотонія. Симптоми регресують через 3-5 хвилин. У проміжку між нападами хворі скаржаться на відчуття тяжкості, тупий біль та оніміння у ділянці шиї та рук. Напад є наслідком ішемії стовбурової частини головного та шийного потовщення спинного мозку. Дисгемію може викликати травма аорти або її гілок під час операцій нааорті чи на близько розташованих органах, а також виконання деякихмедичних маніпуляцій (епідуральної блокади, спинномозкової анестезії). Провокуючими чинниками бувають легка травма, фізичні перенапруження,різкі рухи, переохолодження тощо. Гострі розлади спінального кровообігу;а) ішемічний спінальний інсульт; б) геморагічний спінальний інсульт — крововилив у речовину спинного мозку; в) крововилив під оболонки спинного мозку. Хронічні порушення спінального кровообігу: а) дисциркуляційна ішемічна мієлопатія. Ішемічний спінальний інсульт. Гострі мієлоішемії появляються в результаті раптового або швидко прогресуючого порушення спинномозкового кровообігу в звязку зі здавленням закупоркою або ураженям спінальної судини з наступним розвитком розмягчення і утворення порожнини в зоні його васкуляризації. Інфаркт спинного мозку зустрічається в будь-якому віці – 51-60 років. До 40 років причиною інфаркту може бути васкуляти, хронічний перимедуллярний оболонковий процес, патологія аорти. Гострий ішемічний інфаркт нерідко розвивається на фоні симптомів перехідного порушення спінального кровопостачання або дисциркуляторної мієлоішемії. При локалізації вогнища на рівні поперекового потовщення виникає млява нижня параплегія з порушенням чутливості в ногах, розладами сечовипускання. Однак, незалежно від рівня, спінальний інфаркт супроводжується грубими трофічними розладами, швидким розвиткомипролежнів у ділянці крижів, сідниць, на спині та п’ятах. Від 40 до 60 років – спондилогенний процес. Інфаркт частіше розвивається гостро ніж підгостро або хронічно. Найбільш вразливім місцем є при гострому інфаркті являється нижня половина спинного мозку, при хронічних формах – шийний відділ. Остеохондроз хребта серед причин розвитку ішемічного інфаркта займає перше місце.  Порушення функції тазових органів вимагає катетеризації сечового міхура, яка несе за собою інфікування сечового міхура та висхідний пієлоцистит. Пролежні та пієлоцистит є джерелом виникнення сепсису у таких хворих, що робитьпрогноз для одужання і життя сумнівним. За сприятливого перебігу захворювання та зменшення явищ ішемії неврологічні симптоми піддаються зворотному розвитку.  Однак, у хворих спостерігаються стійкі залишкові явища у вигляді парезів та порушеннь чутливості. Етіологія. Серед причин порушення кровопостачання спинного мозку значне місце належить патології серцево-судинної системи вродженого (коарктація аорти, варикоз, артеріо-венозні та артеріальні аневризми, гіпоплазія спінальних судин) або набутого (атеросклероз, його поєднання з артеріальною гіпертензією, цукровий діабет, артеріїти, флебіти та інші запальні процеси в оболонках спинного мозку, хвороби серця) характеру. Частою причиною порушень спінального кровообігу можуть бути процеси, що впливають на судини ззовні: стиснення аорти та її гілок пухлинами вділянці грудної або черевної порожнини, компресія корінцево-спінальних артерій і корінцевих вен грижею дистрофічне зміненого міжхребцевого диска.  Геморагічні порушення спінального кровообігу включають гематомієлію(крововилив у сіру речовину спинного мозку) та гематорахіс (крововиливпід оболонки спинного мозку). І.П. Антонов виділив три стадії захворювання: 1)спінальні болі: 2) загальномозкові та менінгеальні симптоми. Клінічна картина спінального субарахноїдального крововиливу. Клінічна картина спінального субарахноїдального крововиливу розвивається різноманітно. Ведучою ознакою являється інтенсивний больовий синдром, який починається раптово  після провокуючого фактора та залежно від локалізації процесу може мати опоясуючий характер або проявлятися у вигляді стріляючої болі з ірадіацією в ногу.  3) вогнищеві спінальні симптоми.   Ці стадії можуть проявлятися поступово іноді одночасно зі спізненям. Спінальний субарахноїдальний крововилив розвивається на фоні корінцевого синдрому або вогнищевого ураження спинного мозку після провокуючих факторів: (фізичне напруження різкі рухи, охолодження). На віміну від церебральних субарахноїдальні геморагії розвивадються серед симптомів благополуччя у практично здорових людей.  Спінальний субарахноїдальний крововилив. Етіологія спінального субарахноїдального крововиливу різна , проте вона частіше викликана артеріовенозними аневризмами спинного мозку. Стадії захворювання.  Через декілька годин можуть приєднатися загальномозкові симптоми: головна біль, тошнота, рвота, брадикардія, легка оглушеність, загальмованість. Менінгеальні симптоми мають свою особливість: ведучим  симптом Керніга, в той час як ригідність мязів потилиці відступає на другий план. особливості:  Симптом Керніга супроводжується больвим симптомом Ласега. Проте менінгеальні і загальномозкові симптоми при спінальному субарахноїдальному крововиливі розвиваються не зажди , в 1\3 випадків вони відсутні, що пояснюється спайковим процесом ,  що блокує субарахноїдальний простір або наявністю невеликої кількості крові, що вилилася з нижньої частини хребтового каналу.Диф. Діагноз з іншими захворюваннями.На відміну від мієліту гострому інфаркту спинного мозку може передувати корінцевий синдром або ознаки перехідного порушення спінального кровопостачання.При мієліті перед проявом спинномозкових симптомів появляються  ознаки інфекційного процесу . В тому числі лихоманка, зміни крові запального характеру.Велике значення в діагностиці  гострого інфаркту спинного мозку має значення дослідження ліквору. В перші 3- дня після інфаркту ліквор нормальний, 5-10 день, появляється відносна білково-клітинна дисоціація  — велика кількість білку і невеликий цитоз, пов’язаний з некрозом мозкової тканини наявністю мікрогеморагій в зоні інфаркту. Цитоз  відповідає формулі крові багато еритроцитів, менше нейтрофілів, ще менше лімфоцитів. Надалі через місяць форменні елементи крові розпадаються і в лікворі виявляється абсолютна білково-клітинна дисоціація.Неврологічні симптоми при мієліті будуть наростати повільно: спочатку спостерігається вяла параплегія, дисоційовані розлади чутдивості , немає ознак гострого поперечного ураження спинного мозку. При мієліті вірусної етіології  як правило переважають лімфоцити. При некротичному мієліті  збільшується кількість білку.Вияснення етіології факторів ішемічного інфаркта спинного мозку і мієліту має значення в уточненні діагнозу. Гострий мієліт зажди супроводжується більш чи менш високою температурою і запальними змінами крові, які виникають попередньо перед розвитком спінальних симптомів.При здавленнях особливо при внутріхребтових метастазах можуть виникати спинного мозкові симптоми і провлятися гостро. Це пояснюється вклиненням і здавленням спінальної судини і ішемія як наслідок. Радіоізотопна мієлометрія, — спінальний блок .ЯМРТ – судинний режим – спінальний блок.При ішемічному інфаркті лихоманка і зміни крові також можуть виникати, але не відразу а на 3-4 день, і повязані з урогенітальною інфекцією, запаленням легень інтоксикацією, що могла виниктури через розпад мозкового детриту.При розсіяному склерозі симптоми спінальні також розвиваються гостро. Проте в таких випадках захворювання супроводжується  не вялими а спастичними паралічами, дисоційованими розладами чутливості. Загальний тяжкий стан , який буває при гострому інфаркті тут не спостерігається.Гостро вяла параплегія може розвинутися при синдромі Кліппеля-Тренон, що має аутосомно-домінантне успадщкування. Цей синдром характеризується гігантизмом окремих частин тіла з гіперплазією і дисплазією кровоносних судин: вроджена сегментарна шкірна ангіома( на нижніх кінцівках, рідше на верхніх) з раннього дитинства – варікозне розширеня вен нижніх кінцівок, нерідко артеріовенозні фістули, пігментні аномалії.В ураженій ділянці мягкі тканини гіпертрофовані, відмічається іхтеозоподібний дерматоз.Розлади спінального кровообігу при цьому синдромі зустрічаються в результаті закупорки судин  спинного мозку, включаючи артерію Адамкевича або внаслідок розриву судинної мальформації. (Продовження з етапами лікувальної тактики буде викладено у наступних дописах) запитання та пропозиції: olekalla@gmail.com

 

 

 

 

 

 

 

Рефлекторна симпатична дистрофія

_thinking_about_words-SPL

Рефлекторна симпатична дистрофія.

автор: к.м.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Стан що характеризується поєднанням больового синдрому з вегетативними і трофічними порушеннями, в патогенезі якого важливу роль грає реґіонарна симпатична гіперактивність.В минулому РСД (рефлекторна симптична дистрофія) називалась посттрвматичною дистрофією, атрофія Зудека, болючий остеопороз, периферичний трофоневроз.  В МКХ-10 даний синдром визначений як альгонейродистрофія. Згідно класифікації Міжнародної асоціації по дослідженні болю, РСД визнаний як комплексний реґіонарний больовий синдром І типу (КРС). До КРС ІІ типу віднесена близька до РСД каузалгія, що виникає при ураженні і пошкодженні периферійних нервів. РСД виникає у людей будь-якого віку, проте частіше у молодих людей. Жінки хворіють в 3 р. частіше, ніж мужчини.

РСД розвивається після травми (переломів, розтягнення зв’язок, пошкодження мязів, сухожилок, операційних ран, ін’єкцій, пошкодження периферійних нервів), ураження ЦНС , що супроводжується імобілізацією кінцівок (інсульти, важка ЧМТ, пухлини мозку, травми шийного відділу хребта, БАС), при захворюваннях внутрішніх органів (інфаркт міокарду, новоутвори в легенях, печінки, жовчного міхуря, системні васкуліти).

Патогенез РСД. Іноді РСД пов’язують з застосуванням лікарських середників (барбітуратів, протитуберкульозних середників, циклоспорину). Continue reading

Боковий аміотрофічний склероз (хвороба рухового неврона)

03

Боковий аміотрофічний склероз (хвороба рухового неврона)

к.м.н., невролог нейрофізіолог,  Олексюк-Нехамес А.Г.

Аміотрофічний склероз відноситься до групи захворювань, що називаються терміном » хвороба рухового нейрона» ( БДН ), в клініці яких на перший план виступає синдром  ураження  мотонейронів. При цьому до 1990-их  років не сформовані єдині уявлення про етіопатогенезі БАС, хоча захворювання є досить розповсюдженим (середній рівень захворюваності складає 1-5 випадки на 100 000 людей в рік без врахування ендемічних територій.) (Завалишин И.А. и др., 1999 ).  Continue reading

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

Безимени-2

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Всі люди хочуть жити довго, але ніхто не хоче бути старим.
Джонатан Свіфт. SKL0131

Сьогодні до найпоширеніших хвороб в Україні належать неврологічні захворювання, розповсюдженість яких в останні роки значно зросла.

Серед них перше місце посідають цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ). ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

У 2007 р. зареєстровано 117 564 особи з різними формами ЦВЗ, що на 100 тис. населення становить 8 219,3. За останні 10 років кількість хворих на ЦВЗ в нашій країні зросла вдвічі. Особливості епідеміології. Поширення цереброваскулярної патології відбулося за рахунок збільшення хронічних повільно прогресуючих форм ЦВЗ – дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ [16]. Згідно з епідеміологічними даними, ДЕ становлять до 67% у структурі ЦВЗ. Із них 15-20% випадків зумовлені кардіогенною патологією, 47-55% – атеросклеротичним ураженням судин мозку в поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) [1]. Особливого значення розлади мозкового кровообігу набувають у пацієнтів похилого і старечого віку. В осіб цієї вікової групи залежність мозкового кровообігу від стану системної гемодинаміки стає ще більш значимою, враховуючи процеси старіння нервової, дихальної та серцево-судинної систем, що призводить до розвитку або посилення гіпоксії мозку. Сама ж по собі гіпоксія мозку лежить в основі подальшого пошкодження механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу. Із віком зменшуються компенсаторні можливості організму до гіпоксії як із боку серцево-судинної системи, так і головного мозку, механізми яких регулюються різними біологічно активними речовинами. Встановлено, що інтенсивність вироблення мозкового фактора росту нервової тканини (ВDNF) значною мірою залежить від віку та рівня артеріального тиску (АТ), при цьому вік та підвищений АТ негативно впливають на вироблення ВDNF (Т. Jee et al., 2004). При хронічній ішемії в мозковій речовині відбуваються значні патобіохімічні та патофізіологічні зміни, які в результаті призводять до загибелі клітин головного мозку.Процеси індукції апоптозу сьогодні вважають провідними в патогенезі загибелі клітин білої речовини великих півкуль в умовах хронічної гіпоперфузії (Н. Tomimoto et al., 2003).  Крім цього, описано й інші механізми апоптозу, а також форми загибелі нейронів, які характеризуються ознаками некротичної та апоптичної загибелі – апонекроз (J. Formigi et al., 2000; А. Jakovlev et al., 2004). Літературні дані свідчать, що важливим механізмом пошкодження мозкової речовини в умовах хронічної ішемії є збільшення продукції деяких цитокінів, зокрема фактора некрозу пухлини (М. Masumura et al., 2001). Особливості гемодинаміки у осіб похилого віку. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. В умовах патології лівого шлуночка зменшується серцевий викид, таким чином знижується рівень об’ємного кровотоку в магістральних артеріях голови. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. На фоні поєднаного ураження магістральних судин найбільшої клінічної значимості набуває стан внутрішньо-мозкової гемодинаміки і можливостей коллатерального кровообігу на рівні судин Вілізієвого кола.  У пацієнтів з вираженою неврологічною симптоматикою нерідко виявляється порушення функціонування як передніх, так і задніх сполучних артерій, що призводить до декомпенсації, хронічної судинної мозкової недостатності в осіб похилого віку при погіршенні системної гемодинаміки [22].  Continue reading

Особливості нейрофізіологічних досліджень для діагностики остеохондрозу

Основна діагностично значима методика являється дослідження М-відповіді і СРВ по периферичним нервам при остеохондрозі

автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

•      Методика дозволяє достовірно виявити і визначити локалізацію, характер (аксональне чи демієлінізуюче), а також вираженість ураження. Для виявлення порушень провідності в проксимальних відділах нервів застосовується методика дослідження F-хвилі.

Додаткова але важлива методика

•      Являється голчаста міографія, яка дозволяє оцінити ступінь денервації і компенсації порушень у мязі.

При розладі чутливості обов’язковим є дослідження потенціалу дії нерва, сенсорної провідності з розрахунком мотосенсорного коефіцієнту

При локальних ураженнях досліджують найбільш уражений нерв і симетричний йому, найбільш уражений мяз і дистальний мяз протилежної кінцівки (найменш уражений або самий далекий від ураження).При розповсюджених процесах ураження досліджують по одному нерву на руці і нозі і симетричні їм (не менше 4-х нервів) а також найменше уражені мязи. Розраховують краніокаудальний і мотосенсорний коефіцієнт. Обовязково аналіз F-хвилі.

Невральні порушення

Ураження периферійних нервів по розповсюдженості бувають локальними (ураження одного нерва), розповсюдженими (ураження сплетення з випадінням функції декількох нервів, поліневропатії) генералізовані (поліневропатії, демієлінізуючі процеси).Основна діагностично значима методика являється дослідження М-відповіді і СРВ по нервам. 

     Методика дозволяє достовірно виявити і визначити локалізацію, характер (аксональне чи демієлінізуюче), а також вираженість ураження. Для виявлення порушень провідності в проксимальних відділах нервів застосовується методика дослідження Fхвилі.

Додаткова але важлива методика

      Являється голчаста міографія, яка дозволяє оцінити ступінь денервації і компенсації порушень у мязі.

При розладі чутливості обов’язковим є дослідженняпотенціалу дії нерва, сенсорної провідності з розрахунком мотосенсорного коефіцієнту

При локальних ураженнях досліджують найбільш уражений нерв і симетричний йому, найбільш уражений мяз і дистальний мяз протилежної кінцівки (найменш уражений або самий далекий від ураження).При розповсюджених процесах ураження досліджують по одному нерву на руці і нозі і симетричні їм (не менше 4-х нервів) а також найменше уражені мязи. Розраховують краніокаудальний і мотосенсорний коефіцієнт. Обовязково аналіз F-хвилі

 При генералізованих процесах досліджують всі довгі нерви, при необхідності – короткі нерви. Обовязковим є аналіз F-хвилі, особливо при діагностиці синдрому Гійєну-Барре, синдромі Самнера-Люіса. Мязи вибирають з врахуванням основних принципів дослідження при генералізованому процесі.

 

Гіпертонічний криз. Гіпертермічний криз. Ортостатична гіпотензія.

i (11)

автор: к.м.н Олексюк-Нехамес А.Г. 0677452596

Гіпертонічний криз. Гіпертермічний криз. Ортостатична гіпотензія.

Гіпертензією  називають  підвищення  АТ  понад  норму.Значення  кров’яного  тиску  в  артеріях  залежить  від  обсягу  роботи серця і опору, який хвиля крові має долати в дрібних артеріях. Під час  звуження  просвіту  дрібних  артерій  артеріальний  тиск підвищується.  У  середньому  АТ  коливається  в  межах 135/85−100/60 мм рт. стПідвищення  АТ  може  бути  наслідком  різних  захворювань:хронічне  запалення  нирок,  пухлина  головного  мозку,  вади  серця,діабетичні  кризи,  отруєння  свинцем  тощо. У  випадку  цих  хвороб бувають  раптові  підвищення  АТ  до  200–250  мм  рт.  ст.  Аленайчастіше гіпертензію простежують у разі гіпертонічної хвороби. Різке  загострення  гіпертонічної  хвороби  називають  гіпертонічним кризом.  Переважно  кризи  виникають  унаслідок  травми  чи нервового  перенапруження.  Сприяють  розвитку  кризу  також тривале  перебування  в  задушливому  приміщенні,  фізичне перенавантаження, вібрація, надмірне вживання алкоголю, паління, атмосферні  чинники  (перепади  атмосферного  тиску,  температури, Клінічні  симптоми:  Найпостійнішим  симптомом  гострої гіпертензії є різкий головний біль, шум у вухах, часто з нудотою  і блюванням,  носовими  кровотечами,  поява  “сітки”  чи  “туману” перед очима. Під час гіпертонічного кризу можуть виникати важкі ускладнення, зокрема інсульт та інфаркт міокарда. Невідкладна  допомога  у  випадку  гіпертонічного  кризу починається  з  того,  що  хворого  кладуть  у  ліжко  з  піднятим підголівником  і створюють йому цілковитий фізичний  і психічний спокій,  забезпечують доступ  свіжого повітря,  ставлять  гірчичники на потилицю і литкові м’язи, роблять гарячі або гірчичні ванночки для ніг, теплі ванночки для рук, холодний компрес для голови. Медикаментозну  терапію  розпочинають  із  уведення  4–6  мм 0,5%  розчину  діабазолу,  1 мл  24%  еуфіліну  і  10  мл  25%  розчину сульфату магнію внутрішньом’язово. Можна дати під язик одну таблетку клофеліну або ввести 1 мл  0,01%  розчину  клофеліну  внутрішньом’язово.  Найчастіше  через 10–30  хв  після  введення  препаратів  починається  зниження  АТ, зменшується  головний  біль,  припиняється  блювання.  Зниження тиску  може  бути  різким,  тому  хворий  повинен  перебувати  у горизонтальному положенні до госпіталізації. Гіпертермічний криз. Гіпертермія  –  це  порушення  теплового  балансу    організму,  яке характеризується підвищенням температури тіла понад норму.Типовими  прикладами  гіпертермічного  синдрому  є  гарячка, тепловий та сонячний удари.У нормі температура тіла людини знаходиться у межах +36,2–+36,9°С  з  незначними  коливаннями  залежно  від  часу  доби, прийому  їжі,  фізичного  стану  тощо.  Максимальна  температура тіла,  яку  може  витримати  людина,  становить  +42–+43°С,мінімальна – +28°С. Гарячку  (пропасницю)  простежують  у  разі  інфекційних захворювань,  абсцесів  та  інших  нагноєнь,  запалення,  системних  захворювань крові, злоякісних новоутворень тощо. За  ступенем  підвищення  температури  тіла  розрізняють: субфебрильну  температуру  –  від  +37°С  до  +38°С;  помірну  –    від +38°С  до  +39°С;  високу  –    від  +39°С  до  +41°С;  надвисоку  –  від +41°С і вище.  Є три стадії гарячки: підвищення температури,  її стабілізація  на певному рівні і зниження температури. Під  час  стадії  стабілізації  температури  на  високому  рівні підсилюється  тепловіддача  і  теплопродукція. Шкіра  хворого гаряча, червона. Хворі скаржаться на головний біль, відчуття жару, загальну  слабкість,  сухість  у  роті,  спрагу.  Таких  хворих  треба  обтирати  розчином  оцту,  на  лоб  покласти  міхур  з  льодом  або  холодний  компрес,  дітям  варто  робити  клізми  з  водою  кімнатної  температури.  Необхідно  давати  жарознижувальні  препарати: парацетамол,  анальгін,  ацетилсаліцилову  кислоту  і  більше  пиття: Гіпотонічні кризи Один із проявів периферичної вегетативної недостатності в кардіоваскулярній системі – є ортостатична гіпотензія, яка приводить до частих непритомностей при переході в вертикальне положення або при тривалому стоянні. Ортостатична гіпотензія – стан що виникає при різних зхворюваннях (нейрогенний синкоп, анемія, варикоз вен, патологія серця і т. інше).  Іноді при ПВН ортостатична гіпотензія обумовлена ураженням бокових рогів спинного мозку і або еферентних симпатичних вазомоторних провідників, що реалізують судинозвужувальні впливи на периферичні та вісцеральні судини.Ортостатична гіпотензія головна ознака первинної ПВН. Вторинно вона може виникати при цукровому діабеті, алкоголізмі, синдромі Гійена-Барре, хронічній нирковій недостатності, амілоїдозі, порфірії, карцинома бронхів, лепра і інші.В основі цього синдрому лежать ортостатичні гемодинамічні розлади у вигляді постуральної гіпотензії та обмороку в положенні стоячи.Головний симптом заключається в різкому зниженні АТ іноді в падінні до нуля у хворих при переході з горизонтального положення в сидяче або вертикальне.

М’язовий тонус

Untitled-2М’язовий тонус. автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Мязовий тонус – особливість тонусу мязів на має певне відношення до появи паралічу.Давно склалося уявлення про рефлекторну природу цього явища. Мязевий тонус ослаблюється при перириві як афферентної і ефферентної частини рефлекторної дуги.Разом з тим м’язовий тонус виявляється підвищеним при пошкодженні центрального нейрону, тобто пірамідної системи.Відбувається таке через гальмівний вплив пірамідної системи на глибокі рефлекси. дослідження мязового тонусу: шляхом ощупування м’язів, визначення ступені їх упругості, проведенням пасивних рухів у відповідних суглобах.Ставится завдання оцінити ручним способом спротив пасивним рухам. Використовується почуття сили, так само як це виконується при вивченні парезів мязів. При спастичному паралічі ноги часто випрямлені, зігнути їх вдається з великим зусиллям. Такі мязи при їх огляді видаються більше щільними.Для *“пірамідної” гіпертонії характерно підвищення тонусу переважно в окремих грпах мязів. На руках це пронатори і згиначі предпліччя, кисті пальців , на ногах   — розгиначі гомілки, згиначі стопи.(В склад пірамідного пучка входять не лише клітини Беца а інші нейрони кори і підкірки)підвищення мязового тонусу автори повязують з ураженням не власне пірамідних волокон, а їх супутників, а особливо кортико-ретикулярних волокон (ідуть від клітин премоторної зони кори до сіткоподібного утвору стовбура мозку і дальше до γ- мотонейронам сегментарного апарату спинного мозку), що мають відношення до екстрапірамідної системи. Тому термін “пірамідний гіпертонус мязів” є не точним.Очевидно вірно говорити про спастичність у відповідних мязових групах.При досліженні парезу оцінюється сила активного скорочення мязів, а тепер – ступінь тонічного напруження. При нормальному тонусі це напруження невелике, проте явно відчутне.При пальпації мязів визначається легка упругість. При вираженій гіпотонії пасивні рухи виконуються без необхідного спотиву. Збільшується їх обєм. Наприклад при різкій гіпотонії стегно може бути зігнуто до доторкання його до живота , при згинанні руки в ліктьовому суглобі запястя і кисть можуть бути доведені до плечового суглобу. При ощупуванні мяз виявляється драглистий.При підвищенні мязового тонусу пассивні рухи зустрічають значний спротив, який важко подолати. В цьому спротиві є своєрідна риса. Він виражений тільки в перший момент пасивного згинання і розгинання, потім перешкода ніби усувається і кінцівка вільно рухається – симптом складного ножа. Особливо чітко видно коли пасивні рухи виконуються швидко.При “пірамідній” гіпертонії відбувається розприділення підвищеного тонусу при односторонньому паралічі кінцівок і викликає типову позу, яка надає характерний вигляд – поза Верніке- МаннаЗміни мязового тонусу спостерігаються при ураженні екстрапірамідної і мозочкової системи.

 

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

SKMBT_C224e17051110530_0003

Аналіз помилок і недоліків протоколів ЕНМГ. Запитання пацієнтів.

автор аналізу к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.(публікується за проханням пацієнтів).

Клінічний випадок пацієнтки:  пацієнтка хв..Черній Зоряна Вікторівна. проведено ряд основних базових методик ЕМГ – стимуляційні  СРМ – моторна, проба F-хвиля, голкова ЕМГ і т.д. Методики проведені двома різними спеціалістами, треба віддати належне, друге заключення скан якого оригінал буде долучений в якості малюнка значно нейрофізіологічно грамотно оцінено  оформлений і відповідає фаховому нейрофізіологічному заключенню, проте можливо викликає ряд запитань. Тоді, як заключення лікаря Яворської містить рівно два речення, які взагалі не окреслюють проблему пацієнта та не відповідають меті звернення. Нижче наводяться заключення, і скани оригіналів.

Випадки клінічного спрямування.

1.заключення: ЕНМГ ознаки нейрогенних змін в досліджених м’язах, більше верхніх кінцівок, з ознаками денерваційного-реінерваційних процесів.

2.заключення: швидкість проведення збудливості по руховим волокнам верхніх кінцівок , сила скорочення м’язів тенарів в межах норми. За даними голкової ЕМГ в обстежених мязах спонтанної активності не виявлено. параметри рухової активності не виявлено. Є наростання амплітуди ПДЄ в мязах зони інервації радикулярного характеру. ЕМГ ознак охоплення мотонейрона не виявлено.

unnamed (4)

Коротко про методики:

Стандартне дослідження периферичної нервової системи здійснюється  за методикою описаною  С.Г. Ніколаєвим, 2003 р. (Монографія 2004 р.) Комплексне досліджування сенсорної (СШП) і моторної швидкості проведення (МШП) дозволяє диференціювати переважне ураження сенсорних і моторних волокон. Вивчалися сенсорна відповідь м’язу і потенціалу дії нерву — сенсорна швидкість проведення (СШП), амплітуда сенсорної відповіді ортодромно і латенція сенсорної відповіді. У випадку ступеня оцінки поліневропатичного ураження використовується мотосенсорний коефіцієнт (Км\с), який вираховується по формулі Км\с = МШП´100/СШП. В нормі мотосенсорний коефіцієнт (Км\с) складає 90-100%. Цей показник дає можливість уточнити кількісну оцінку динаміки моторної і сенсорної швидкості проведення (МШП). Збільшення показника понад 100% свідчить про зниження сенсорної швидкості проведення і ураження сенсорної порції нерва.

Висновок: хотілося б щоб пацієнти які звертаються до лікарів були задоволені від наданої якості медичної допомоги, проте форма заключення 1 не відповідає ні потребам пацієнта і не відповідає на основні питання які ставить пацієнт перед лікарем.

unnamed (6)

 

Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку

df004_chelovek-0001

Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку
автор: канд.мед.наук Олексюк-Нехамес А.Г.

патогенез . Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку развивається при інфікуванні його венозної системи із екстра- або  інтракраніальних гнійних вогнищ .Найбільше часто зустрічаються поєднання (комбінація) тромбозів вен і синусів. Тробоз верхнього каменистого синуса.Важливу роль  при цій  патології грає  підвищене згортання крові , порушення мікроциркуляції , пошкодження стінок  вен. При тромбозі верхнього каменистого синуса відмічається висока температура (септичний стан, набряк та біль та  парестезії в області іннервації 1-ої гілки трійничного нерва.  Часто  уражається окоруховий, блоковий та відвідний нерви, розвивається менінгеальний синдром. Тромбоз поперечного сигмовидного синуса. При тромбозі поперечного і сигмовидного синусів на фоні септичного стану  (висока температура тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЄ) появляються біль при жуванні, ковтанні, болючий набряк в області соскоподібного відростка  і мягких тканин шиї.Рухи голови болючі, визначаються застійні диски зорових нервів. При розповсюджені  тромбозу на яремну вену  поряд з болючістю  та припухлістю виявляють ознаки  ураження язикоглоткового , блукаючого і додаткового нервів. При тромбозі верхнього  продольного  синуса відмічається  набряковість  тканин голови, розширення  поверхневих вен в області тімяні, лоба, кореня носа і  повік,  развиваються носові кровотечі.Хворих непокоять інтенстивні головні болі , запаморочення , тошнота, рвота, можуть буть джексонівські судоми, парези або паралічі (гемі-, пара-  або тетраплегія). Визначається застій на очному дні. При  поєднаних тромбозах  венозних синусів і поверхневих  вен мозку спостерігається симптоми ураження різних ділянок кори мозку. Патогенез розвитку, клініка. Тромбоз вен мозку развивається  поступово . Ця патологія може виниркнути під час вагітногсті і післяпологовий період. У  хворих  відмічаються різкі болі голови оглушеність, локальна генералізовані судоми, моно- і гемі- парези.  Характерними особливостями тромбофлебітів вен мозку  являются міграція процеса і лабільність симптомів, обумовлених зворотністю розладів крвообігу в корі великого мозку. Невідкладна  допомога. При постановці  діагнозу тромбоза венозних синусів та вен мозку хворого  варто терміново госпіталізувати в нейрохірургічне відділення  та проконсультувати у невропатолога і отоларинголога. Для зменшення венозного застою, щоб зменшити венозний застій і внутрічерепну гіпертензію , вводять лазикс  — по 40-80 мг внутрішньомязево , осмотичні діуретики (манніт, сечовину), еуфіллін — по 10 мл 2,4 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрія хлорида внутрівенно, кокарбоксилазу по 2-Змл внутрімязево, галідор по 2 мл 2,5% розчину внутрімязево, всередину глівенол — по 0,2 г 3 раза в день. Для покращення мікроциркуляції. Для  покращення  мікроциркуляції вводятт декстрани (поліглюкін, реополіглюкін, реоглюман), пентоксифіллін (агапурин). Реополіглюкин назначають по 400 мл внутрівенно крапельно. При тромбофлебіті використвують  великі дози антибіотиків і сульфаніламідів, по показанням антикоагулянти прямої та  непрямої  дії. Для купіровання септичного  тромбозу синусів рекомендують робити  внутрікаротидную інфузію  наступної суміші : 1500-1800 мл ізотонічного  розчину натрія хлорида, 150-180 мл 0,5% розчину новокаіна, 18 000-25 000 ЕД гепарина, 7 000-14 000 ЕД фібринолізина, антибіотики (бензилпеніциллин — 200-500 000 ЕД/кг массы тела, канаміцина сульфат — 1 — 1,5 г, левомицина сукцинат натрія — 1 — 1,5 г, цефалорідин — 4 — 6 г).

Загальні принципи до лікування поліневропатій

Безимени-1невролог нейрофізіолог, к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Умовою успішного лікування любої форми поліневропатії є точна діагностики основного захворювання, яка дозволяє провести направлену етіотропну і патогенетичну терапію

Проте навіть після самого детального обстеження явної причини в половині випадків поліневропатій встановити причину не вдається.

В такому випадку важливо діяти за певним алгоритмом, послідовно вирішуючи клінічну проблему. Continue reading