Нейро-Снід епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика

Нейро-Снід.(епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика) к.м.н.  ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  А.Г.  Віч — інфекція антропонозна вірусна інфекція, що характеризується повільно прогресуючими імунодефіцитом і зв’язаними з цим розвитком вторинних інєкційних і пухлинних процесів, що приводять до летального кінця.

Остання стадія захворювання проявляється повною декомпенсацією імунної системи – синдромом набутого імунодефіциту (СНІД)    Частота: Росія понад 500 000 ВІЧ інфікованих.      Україна 178 000 ВІЧ інфікованих (2006 -2007)  – за даними европейських дослідників – Україна займає перше в Європі місце за чисельністю ВІЧ інфікованих. Дані з Донецька:  Протягом  останніх трьох років у Донецьком обласному центрі профілактики й боротьби зі СНІДОМ нами було обстежено 1250 ВІч- Інфікованих у віці від 18 до 38 років (середній вік 21,3 +? 3,12 роки): 741 чоловік і 509 жінок. Відповідно до класифікації ВІЗ (1992) стадія бессимптомного носійства встановлена в 965 пацієнтів, персистируюча генералізована лімфоаденопатия — в 158 чоловік, СНІД- АК — в 95 хворих, СНІД — в 42 пацієнтів. З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.    ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕННЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І       ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ •      Для діагностики й підтвердження Вич- Інфекції на базі Донецького Обласного центра по профілактиці й боротьбі зі СПИДОМ використана комбінація 3- х иммуноферментных тест-систем: АВВОТ, Genelavіa mіxt, Vіronostіka Unіform 2; визначення білка p24 за допомогою твердофазного ИФА, а також антитіл до білка p24 (анти-p24Іg). З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.

ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕНЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

Для оцінки імунного статусу в проводилася кількісна оцінка субпопуляций Т- Лімфоцитів (СД4; СД8) у крові й лікворі методом прямій иммунофлюоресценции з використанням моноклональных антитіл за допомогою антисироваток (Ortodіagnostіcs, USA) на апарату «Сoultronіx» (Франція). Визначалися специфічні антитіла класів Іg M, Іg до вірусу простого герпеса, ЦМВ, токсоплазмозу й ін. методом твердо- фазного ИФА.  Етіологія

    Збудник – вірус імунодефіцита людини (ВІЧ) роду Retrovirus підсімейства Lentivire      Ці віруси гинуть при температурі 56С протягом 30 хв. Але стійкий до низьких температур. Швидко гине під дією етанола, ефіра, ацетона, і звичайних дезинфікуючих засобів. Відомо два типа вірусів- ВІЧ-1 розповсюджений в Північній і Південій Америці, Европі Азії і Африці, ВІЧ – 2 менш вірулетний вірус, основний збудник СПІД в Західній Африці. 

Термін “СПІД” не ідентичний терміну “ВІЧ” –інфекції, оскільки імунодефіцит може на визначеній стадії інфекційного процесу бути відстунім. Епідеміологія.      Джерело інфекції — людина в будь-якій стадії хвороби. Вірус виділяють з крові сперми піхвового секрету материнського молока, слини.

•      Шляхи передачі – статевий, парентеральний, трансплацентарний, через материнське молоко. Група ризику – гомосексуальні і бісексуальні мужчини, наркомани, рецепієнти крові ї її компонентів.

класифікація      1-а стадія – інкубація (2-6 тижнів і більше) 2-а стадія – первинних проявів : мононуклеозоподібний синдром, безсимптомна (латентна) і фазі генералізованої лімфаденопатії, у частини хворих появляється головний біль, міалгії і артралгії;  3-а стадія – вторинних захворювань (дефіцит маси тіла до 10%, поверхневі ураження шкіри грибкової бактріальної природи), похудання більше ніж на 10% вихідної маси тіла, рецедивуюче уражння шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів грибковою бактеріальною або врусної пророди, рецедивуючий опоясуючий лишай, туберкулоьз легень, локалізвана саркома Капоші, кандидоз стравоходу, ураження нервової системи різної етіології, 4- а стадія термінальна

Патогенез.  Вірус ВІЧ уражає моноцити, макрофаги і близькі клітини CD4, мікроглію. Вірус репродукується в основному в лімфоїдній тканині і епітелії кишківника, мікроглії мозку.  У 90% хворих СНІД є морфологічні зміни ЦНС. Клінічна картина.  Клінічні неврологічні прояви є у 2\3 хворих СНІД, проте тільки у 10% неврологічні симптоми є первинними ознаками ВІЧ інфекції. Ранні неврологічні розлади проявляються через 8-12 тижнів з моменту зараження, при наявності ВІЧ антитіл і позитивної серологічної реакції.

Клінічна картина.    Клінічна картина легко протікаючого менінгіту, або менінгоенцефаліту.

На фоні головного болю і лихоманки проявляються менінгальні знаки і помірні симптоми ураження черепних нервів. В лікворі виявляються незначний лімфоцитарний плеоцитоз на фоні нормального вмісту білку і глюкози. Збільшується печінка, селезінка і лімфатичні вузли. Через 1,5- 2 місяці неврологічні симптоми спонтанно регресують. •      В більш пізні терміни розвиваються важкі неврологічні ускладнення СНІДЦ\у у вигляді енцефаліту.      У ВІЧ – інфікованих на різних стадіях патологічного процесу нерідко спостерігаються супутні захворювання – опортуністичні інфекції. До них відносяться токсоплазмозний енцефаліт – цитомегаловірусний менінгоенцефаліт, герпетичний енцефаліт, криптококовий, листерозний менінгіти, васкіліти.

•      Діагностуються такі ускаднення ВІЧ – інфекції при люмбальній пункції і дослідженні ліквора.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ
•      Найбільш частими в другій групі були синдром енцефалорадикулонейропатії (29%), Віч- енцефалопатія (28%), вакуолярна мієлопатія (14%), сенсорна полінейропатія (8%). У цих хворих виявлені високі титри специфічних антитіл у лікворі, значно перевищуючі ці показники в сироватці крові, що характерно симптоматиці ураження. Характерним з’явилося те, що симптоми ураження нервової системи були головним ядром хвороби без проявів СНІДУ. 

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

У пацієнтів із третьої групи (вторинний нейроСНід) діагностировані герпетичні, цитомегаловирусні і токсоплазмозні енцефаліти (19%), туберкульозні менінгіти (32%), церебральні менінговаскуліті з порушенням мозкового кровообігу (5%), герпетичні гангліоневриты (17%). Отримані дані подтверждені високими титрами Іg, Іg до вірусів простого герпеса, токсоплазмозу, ознакими вторинного імунодефіциту.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

•      Проведене дослідження показало можливість виникнення психоневрологічних синдромів на кожній зі стадій Вич- Інфекції. Виявлення антитіл до ВИЧ або генного матеріалу, антигенів ВИЧ (ИФА, імунний блотинг, ПЦР) у лікворі можуть бути єдиним симптомом навіть при їхній відсутності в крові. Титр антитіл і кількість копій РНК ВИЧ у лікворі може значно перевищувати ці показники в крові, що вимагає більше пильної уваги до вивчення ліквору з визначенням нейроіммунологичних констант у ньому.

 

•      На підставі матеріалів власних спостережень, з урахуванням підсумкових доповідей робочої групи ВІЗ (1995) і рекомендацій Американської асоціації неврологів (1997), авторами запропонована класифікація ураження нервової системи при ВІЧ/СНІДі запропонований алгоритм дій дитячого й дорослого невролога по ранній діагностиці первинного нейроспида й схема симптоматичної терапії.

 

Діагноз виставлення

•      На основі підтвердження при ІФА (первинне виділення антитіл до ВІЧ).

Доклади до нейроСНІДу

•      Щорічний конгресс EFNS:Європейської федерації неврологічних товариств  (European Federation of Neurological Societies, EFNS).  Один із найбільше яскравих подій для європейських  неврологів являєтся щорічний конгресс EFNS, на якому проводяться висновки за рік у відношенні останіх досягень в неврології, наукових досліджень , приймаються рекомендації і розглядаються нові підходи до профілактики, діагностиці, лікування, реабилітації важливих захворювань ЦНС і ПНС

Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany).

— Сучасне ведення нейро- сніда включає лікування при первинної нейроманіфестації (деменція, полінейропатія), терапію вторинних нейроманіфестацій (лімфома ЦНС і опортуністичні інфекції ЦНС — токсоплазмоз, що прогресує мультифокальна лейкоенцефалопатія, криптококкоз) і симптоматичне лікування загальних неспецифічних скарг (біль, сонливість і ін.).

 Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany):  При первинному прояви нейросНіда рекомендується звичайна антиретровірусная терапія (гематоенцефалічний бар’єр не є значимим чинником при виборі препарату). Згідно останнім доказовим даним при криптококкозі необхідне комбінування антиретровірусной терапії й фунгіцидів,

•      при прогресуючої мультифокальної лейкоэнцефалопатії — антиретровирусної терапії й сидофовира,

•      при лімфомі — лікування стероїдами й променевою терапією. При больовому синдромі найбільш ефективні габапентин, амітриптилин; при сонливості — модафиніл і бихевіоральная терапія

 лікування

•      Назначаються противірусні препарати: зидовудин (ретровир, ацидотимідин) по 200 мг 6 раз в добу; •      Залцитабин по 0,75 мг 3 р. в добу; •      Інтерферон –α , віферон, саквінавір, індинавір, тимоген.

прогноз. •      Після безсимптомоного періоду у всіх хворих розвиваються клінічні прояви, •       При переході ВІЧ –інфекції до СНІД очікувана тривалість життя не перевищує 2-3 років.

профілактика

•      Боротьба з наркоманією,

•      Виховання у молоді моральних принципів відповідальності і гігіенічних навиків.

Дякую за увагу

 

Особливості клінічних проявів синкопальних станів

big_348089_science_brain and intellect_usaАвтор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

Синкопе (визначення) — раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку. Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням. Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомність. (питання та запис на конс.0677452596) Continue reading

Рефлекторна симпатична дистрофія

_thinking_about_words-SPL

Рефлекторна симпатична дистрофія.

автор: к.м.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Стан що характеризується поєднанням больового синдрому з вегетативними і трофічними порушеннями, в патогенезі якого важливу роль грає реґіонарна симпатична гіперактивність.В минулому РСД (рефлекторна симптична дистрофія) називалась посттрвматичною дистрофією, атрофія Зудека, болючий остеопороз, периферичний трофоневроз.  В МКХ-10 даний синдром визначений як альгонейродистрофія. Згідно класифікації Міжнародної асоціації по дослідженні болю, РСД визнаний як комплексний реґіонарний больовий синдром І типу (КРС). До КРС ІІ типу віднесена близька до РСД каузалгія, що виникає при ураженні і пошкодженні периферійних нервів. РСД виникає у людей будь-якого віку, проте частіше у молодих людей. Жінки хворіють в 3 р. частіше, ніж мужчини.

РСД розвивається після травми (переломів, розтягнення зв’язок, пошкодження мязів, сухожилок, операційних ран, ін’єкцій, пошкодження периферійних нервів), ураження ЦНС , що супроводжується імобілізацією кінцівок (інсульти, важка ЧМТ, пухлини мозку, травми шийного відділу хребта, БАС), при захворюваннях внутрішніх органів (інфаркт міокарду, новоутвори в легенях, печінки, жовчного міхуря, системні васкуліти).

Патогенез РСД. Іноді РСД пов’язують з застосуванням лікарських середників (барбітуратів, протитуберкульозних середників, циклоспорину). Continue reading

Радикулопатії, діагностика екстравертебральних синдромів

Радикулопатії,  діагностика екстравертебральних синдромів, (особливості будови зв’язок)(дегенеративно дистрофічні ураження хребта та неврологічні ускладнення у вигляді ураження периферійної нервової системи). Автор : к.мед.н.  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна (запис на консультацію 0677452596) На сучасному етапі прийнято вважати ,  що  дегенеративно–дистрофічні  хворювання  хребта – найбільш розповсюджені  хронічні захворювання , що харектеризуються  прогресуючим  дегенеративно–дистро­фічними змінами  тканин  хребтових сегментів  –деградацією  тканин міжхребцевих дисків , суглобів, звязкового апарата, кісткової тканини  хребта , в гірших хронічних і запущених випадках  проявляється важкими ортопедичним , неврологічними  і вісцеральними  порушеннями нерідко приводять до втрати працездатності . Особливості будови звязкового апарату хребта.Знання особливості анатомії руху хребта забезпечують розуміння його біомеханіки  Всі хребці сполучені між собою при допомозі не лише хрящів але і суглобів зв’язок та м’язів, які можуть бути зміненими в бік розслаблення та гіпертрофії. Тіла хребців (крім атланта і осьового) сполучаються міжхребцевими дисками. Анатомічний комплекс що складається із двох хребців і одного м\х диску, двох відповідних дуговідросткових суглобів та зв’язок, що розміщені на даному рівні – представляє собою – руховий сегмент. Кіфоз. Поперековий відділ хребта в розрізі, будова зв’язкового апарату, задня поздовжня зв’язка, жовті зв’язки, Кожний міжхребцевий диск складається із  периферичної частини – фіброзного кільця і центральної частини – студенистоподібного ядра. В атлантопотиличному та атлантоосьовому суглобах міжхребцеві диски відсутні.  Атлантопотиличний суглоб складається з двох мищелкових суглобів еліпсовидної форми. Рухи в ньому – фронтально і сагітально. Атлантоосьовий суглоб складається із чотирьох суглобів – двох парних  — бокових і двох середніх – переднього і заднього. В даному суглобі іде обертальний рух. Позаду зуба осьового хребця натягнуті дуже міцні та  потужні зв’язки, які запобігають травматизації спинного мозку. Передня продольна зв’язка – охоплює передньобокові поверхні тіл хребців, і дещо щільно  сполучена з диском і стисло з тілами хребців біля місця їх з’єднання з крайовими каймами. Ця зв’язка натягнута слабше, вона менше – не достатньо  міцна, ніж звязки в грудному та поперековому відділі. Задня продольна зв’язка іде по задній поверхні тіл хребців і дисків в порожнині хребтового каналу. Вона сполучена з  тілами хребців нещільною клітковиною, в якій закладене венозне сплетення, що приймає вени із тіл хребців. Жовті зв’язки та їх роль для руху в хребті.Між поперечні зв’язки парні, сполучають верхівки поперечних відростків. Крім фіброзних волокон у вказаних зв’язках є еластичні жовті зв’язки, які разом з дисками забезпечують еластичність  хребтового стовпа. Жовті звязки сполучають дужки хребців і суглобові віростки. В силу своєї еластичності — ці зв’язки наближають хребці, і протидіють зворотньо направленій силі студенистоподібного ядра, намагаючись збільшити віддаль між хребцями.Роль жовтої зв’язки Жовтої зв’язки не має між дугами атланта і епістрофея а утвори між цими дугами називаються атлантоепістрофеальною мембраною. Між цією мембраною і задньою поверхнею суглобового відростка залишається простір що пропу скає другий шийний нерв.Між остистими та поперечними відростками і між дугами хребців натягнуті короткі але еластичні . Має  значення:  Васкуляризація спинного мозку, розташування задньої серединної артерії, передньої спінальної артерії, задньої корінцевої артерії, вентральна бокова артерія, вентральна корінцева артерія. Слабкі точки фіброзного кільця: задньо-серединна слабка точка. Задне-латеральна слабка точка. Інші можливі причини больового синдрому в поперековому відділі хребта при ішиалгі Защемлення одно чи багатьох корінців спинномозкових нервів може бути наслідком не лише зміненого диска але і спондильозних кісткових виростів з різним ступенем стеноза бокових пазух і міжхребцевого канала, з гіпотрофією апофізіальних суглобових поверхонь або з причини виникнення спінального арахноїдиту.Інші причини больового синдрому:Артрит. Остеоартрит  (зокрема,  множинна спондилітна каудальна радикулопатія представляє собою другий варіант гіпертрофічного артрита, як і вроджене звуження каналу поперекового відділу хребта, на рівні LIV- LV  приводить до індивідуальної схильності або до розриву м\ж д.або до артрозу..Анкілозуючий спондилоартрит  — артрит (Марі-Штрюмпеля)Ревматоїдний артритХвороба Педжета.Інші деструктивні захворювання: пухлинні, інфекційні і метаболічні. (соматичні)Одна із причин болю – злами та травми тіла хребця. Гострі  болі  в спині різної  етіології та інтенсивоності  спостерігаються  у 80–100% населення. Біля  40%  хворих  звертаються  за медичною допомогою . Відомо, що  після 30  років  кожна   пята людина в світі  страждає  дискогенним радикулітом,  що являється  одним із синдромів дегенеративно–дистрофічних захворювань хребта.Серед структурних  змін  хребта що викликають болі в спині , можна виділити наступні :грижі пульпозного ядра;Вузький хребтовий канал (звуження хребтового каналу);нестабільність внаслідок  дискової або екстрадискової патології;мязево–тонічний  або міофасціальний синдром. Проведенні дослідження  встановили , що  80% часу хребет перебуває у вимушеному положені (півзігнутому). Тривале перебування в такому положенні положении викликає розтягнення мязів згиначів  спини  і  зниження їх тонуса.Вертеброгенні причини дорсалгій [Вознесенская Т.Г., 2004 г.]: – це дегенеративно–дистрофічні  захворювання  хребта та їх прояви  – грижи  (кили) дисків, деформуючий  спондильоз, сподилоартроз. В більшій ступені  з больовим  синдромом ассоційовані   захворювання , не  повязані з з дегенеративно – дистрофічними захворюваннями  хребта: сакралізація, люмбалізація, анкілозуючий спондиліт, остеопороз, хвороба Бехтерева.Це один із основних факторів які приводять до виниркнення дегенеративно- дистрофічних  захворювань хребта. (часткова лекція по вертеброгенній патології)

Антифосфоліпідний синдром, етіологія, патогенез, діагностика


Антифосфоліпідний синдром, етіологія, патогенез, діагностика

Автор: к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г. (запис на консультацію 0677452596) Антифосфоліпідий синдром  — АФС — симптомокомплекс що включає рецидивуючі венозні і артеріальні тромбози, різні форми акушерської патології, тромбоцитопенію, різні неврологічні серцево-судинні гематологічні порушення, серологічними маркерами яких є антитіла до фосфоліпідів (ФЛ) до кардіоліпіну, вовчаночний АГ(ВА), β-глікопротеїн-1-коферментозалежні антитіла.Етіологія, патогенез/ В основі розвитку АФС лежить утворення в організмі у високому титрі бімодальних антитіл, що взаємодіють з негативно зарядженими мембранними фосфоліпідами і пов’язаними з ними глікопротеїнами.Патогенез розвитку АФТФеномен біологічної неправдивої позитивної RW (Б-ЛПРВ) описаний при відсутності будь яких ознак сифілітичної інфекції і зустрічається в двох основних варіантах: — гострому і хронічному; В першому випадку у хворих з несифілітичною інфекцією зникає він з виздоровленням через 6 місяців. У другому може зберігатися протягом багатьох років при відсутності видимого причиного фактора.На початку 50-их років встановлено що хронічна Б-ЛПРВ часто є при СКВ 30- 44% далі знайдений волчаночний антикоагулянт – фактор який знаходять в плазмі хворих СКВ і інгібує згортання крові. Виявлено що цей фактор –імуноглобулін, вплив якого на комплекс “протромбін-тромбін” реалізується через взаємодію з фосфоліпідною порцією протромбін –активованого комплексу.Класифікація антифосфоліпідного синдрому1. Клінічні варіанти:Первиний АФСВторинний АФС:При ревматичних аутоімунних захворюванняхЗлоякісних новоутворах Застосуванні лікарських препаратів Другі варіанти: катастрофічний АФС;ряд  мікроангіоатичних синдромів (тромботична тромбоцитопенія, гемолітико-уремічний синдром, ) синдром гіпотромбінемії;

2 серологічні варіанти: серопозтивний АФС з аКЛ\ або ВАСеронегативний; з IgM aФЛ реагуючими з фосфатидилхолыном;З АФС реагуючими з β-2-ГП -1 кофактор залежними аФЛ.

Головна особливість АФС являється висока ангіотропність і тромбогенність. В дебюті цього синдрому частіше домінують цереброваскулярні ураження – від зниження памяті , постійної болі голови, мігрені, перехідних порушень мозкого кровообігу і зору до тромбозів судин мозку, синусів, тромботичних інсультів, епілепсії і синдрому Снеддона, дебютними можуть бути і флеботромбози кінцівок ( з ТЕЛА і без неї) синдром Рейно

Моменти, на яких варто зупинитися при формуванні анамнезу хворого з АФС Спадковість Наявність у родичів: -ревматичних захворювань -Рецедивуючих інсультів (у віці до 50 років);  -Рецедивуючих інфарктів (особливо у віці до 50 років)  -Рецедивуючого тромбофлебіту  -В анамнезі спонтанні аборти, еклапмсія, прееклампсія  -Існує схильність до розвитку АФС  інфекції  У випадку якщо хворому раніше визначались аКЛ(антитіла до кардіоліпіну) а чи був зв’язок з  виявленням антитіл з загостренням хронічної інфекції або з розвитком гострої інфекції.  Поява антитіл до фосфоліпідів (аФЛ) при інфекціях часто не супроводжувалась утворенням тромбозів.  Прийом лікарських засобів  Гормональних контрацептивів  Новокаінаміду  Хінідину  Гідралазину (входить в склад апрессину)  Психотропних середників  Прийом деяких середників може викликати волчаночний синдром (диф. Діаностика з червоним вовчком). або сдатністю до підвищення вироблення антитіл до фосфоліпідів.   Клінічні прояви антифосфоліпідного синдрому з боку шкіри:— сітчате ліведо – це судинна сітка у вигляді синюватих плям на гомілках, стегнах, китицях, особливо добре видима при охолодженні;-тромбоз одної центральної вени;Геморагії і інфаркти;Поверхнева сип у вигляді точкових геморагій; що нагадує васкулітНекроз шкіри дистальних відділів кінцівок;Хронічні виразки кінцівок Крововиливив піднегтеві ложа; Шкірні вузлики; Підошвова і долонна еритема; Великі судини- синдром верхньої порожнистої вени – різке почервоніння обличчя взування судинСиндром нижньої порожнистої вениСиндром дуги аорти- різко підвищення АТ на руках і ногах, велика різниця мінімального АТ на руках і ногах, шум на аорті.  Кістки: Асептичний некроз Транзиторний остопороз у відсутності прийому глюкокортикоїді.  Нирки:Тромбоз ниркової артеріїІнфаркт ниркиВнутріклубочковий тромбоз (ниркова тромботична мікроангіопатія) з розвитком гломерулосклерозу і хронічної печінкової недостатності : очі  Тромбоз вен сітківки  Тромбоз артерій і артеріол сітківки  Атрофія зорового нерва Інфаркти сітківки Дрібні ексудати які виникають внаслідок оклюзії артеріол сітківки наднирники. Тромбоз центральної вени. Геморрагії і інфаркти.Наднирникова недостатність. Хвороба Аддісона (якщо хворий дістає глюкокортикостероїди діагностика наднирників досить утруднена. Акушерська патологія.Звикле невиношування вагітності – спонтанні аборти ( наявність 2 і більше спонтанних абортів) Внутрішньоутробна загибель плоду  Гестоз, особливо важкі його прояви прееклампсія і еклампсія  — хорея вагітних  Затримка внутріутробного розвитку плоду  Передчасні пологи;  

Лабораторні критерії при АФС  антитіла до кардіоліпіну Ig G IgM сироватці середніх і високих титрах виявляють в 2 рази протягом 6 тижнів при визначенні з допомогою стандартизованого імунноферментного методу, що дозволяє визначити залежні від β-2-глікопротеїну антитіла.  Лабораторні критерії при АФС ВА (волчаночний антикоагулянт) що виявляють в плазмі 2 рази протягом 6 місяців стандартизованим методом, включаючи наступні етапи: видовження залежного від фосфоліпідів згортання крові при застосуванні скринінгового тесту (активоване часткове тромбопластиновий час, каоліновий тест)

Для постановки достовірного діагнозу АФС необхідно 1 клінічний і 1 лабораторний критерій.

Профілактика і лікування АФС  Профілактика і лікування тромбозів при АФС – не менш складно, ніж його коректна діагностика. Це пов’язано з неоднорідністю патогенетичних механізмів, що лежить в основі  АФС, Поліморфізмом клінічних проявів відсутністю достовірних клінічних і лабораторних показників.  Рекомендації по профілактиці і лікуванню тромбозів у хворих з АФС/ Для АФС характерно високий ризик рецедивування тромбозів, велике число хворих потребує проведення профілактичної антикоагулянтної терапії протягом тривалого часу, іноді пожиттєво. Виключення складають хворі зі стійкою (протягом декількох років) нормалізацією рівня аФЛ (антитіл до фосфоліпідів) у відсутність рецедивів тромбозів. Проте і в такому випадку ризик рецидивування тромбозів не можна повністю виключити і хворі потребують постійне динамічне спостереження і вірогідно низьких доз аспірину.  Збільшення рівня аФЛ у відсутність клінічних ознак

Одним з суперечливих питань залишається питання про доцільність профілактичного лікування хворих з позитивними результатами аФЛ, але без клінічних ознак АФС. Достовірних прогностичних факторів ризику (або рецедивування) тромбозів і акушерської патології не встановлені. Виділяють окремі фактори ризику при розробці таких хворих.  За думкою більшості різних дослідників у осіб з високим рівнем аФЛ у сироватці крові, але без клінічних ознак АФС (у вагітних без акушерської патології в анамезі) можна обмежитися назначенням низьких доз аспірину. Проте певний ризик розвитку тромботичних ускладнень обумовлює необхідність динаміче спостереження таких хворих. Додатковий профілактичний момент можуть мати амінохінолові препарати (гідроксихлорохін) .  Фактори ризику тромбозу при АФС. Відомо що поряд з протизапальним ефектом гідроксихлорохин дає певний антитромботичний і (подавляє адгезію і агрегацію тромбоцитів, зменшує розмір тромба) гіполіпідемічний еффект.Проте хоча застосування гідроксихлорохіна дозволяє знизити частоту тромботичних ускладнень, невідомо наскільки доцільно використання цього препарату у людей з високим вмістом аФЛ при відсутності інших захворювань.  Рекомендації по лікуванні жінок з АФС. Група 1 З АФС але без неплацентарних тромбозів (наприклад тромбоз глибоких вен в анамнезі) Група 2  З аФЛ і невиясненими спонтанними абортами (до 10 тижнів гестації) в анамнезі (два і більше) Група 3. з АФС з неплацентарними тромбозами в анамнезі (часто застосовує варфарин). Група 4. тільки аФЛ без попередньої вагітності з одним епізодом невиясненного спонтанного аборта до 10 тижнів гестації без тромбозів в анамнезі Аспірин (81 мг\добу) з моменту зачаття+нефракційний гепарин (10 000 Од кожні 12 год. З моменту документованої вагітності (через 7 тижнів піл гестації) до моменту пологів. Відновити лікування гепарином (або варфарином) через 12 год після пологів протягом 6 тижнів. Окрім нефракційного гепарину можна  використати низькомолекулярний гепарин (єноксіпарин по 1 мг\кг або дальгепарин 50 од на 1 кг один раз в день) з наступним підбором дози в кожному триместрі. При збереженому ризику передчасних пологів замінити низькомолекулярний гепарин нефракційним гепарином як можна раніше (до 6 тижнів гестації) відмінити варфарин і назначити нефракційний гепарин з низькими дозами аспірину.Зауваження: Всім хворим що приймають гепарин варто приймати препарати кальцію (1500 мг\добу) і вітамін D (800 МЕ\добу) для профілактики остеопорозу;При неефективності стандартної терапії в період наступної вагітності доцільно довенно введення імуноглобуліна (по 0,4 г\кг протягом 5 днів кожного місяця вагітності).Тактика лікування варфарином при АФС така сама як і при інших тромбофлібітах – початкова доза 5-10 мг\добу протягом перших 2 днів, а далі з врахуванням МНО підбір оптимальної дози . Назначення такої дози рекомендоване оскільки рідко приводить до надлишковій антикоагуляції (збільшення МНО >3) і транзиторній гіперкоагуляції, остання виникає через зниження білку С протягом перших 36 год. Лікування варфарином.

 

Лікування варфарином дозволяє надійно попредити рецедиви венозних тромбозів, проте деяким хворим з артеріальними тромбозами воно недостатньо ефективно.

В таких випадках рекомендовано комбінована терапія непрямими антикоагулянтами і низькими дозами аспірину (або дипирадамолу) , яка найбільш виправдана у осіб молодого віку без факторів ризику кровотеч (вторинний АФС, порушення функції тромбоцитів пов’язане з наявністю ВА дефекти протромбіну).Варто обов’язково відмітити, що припинення прийому непрямих антикоагулянтів , як правило приводить до рецедиву тромбозів (іноді до розвитку катастрофічного АФС) причому ризик повторних тромбозів високий в перші 6 місяців після відміни антикоагулянтів.Прийом непрямих антикоагулянтів пов’язаний з можливим ризиком розвитку кровотеч, особливо при МНО >4 і у хворих з такими факторами ризику кровоточивості як похилий вік , неконтрольована артеріальна гіпертензія (систолічний тиск >180 мм рт ст, діастолічний > 100 мм рт ст), виразкова хвороба шлунка, прийом акоголю, прийом нестероїдних протизапальних середників.Центральне місце в лікуванні гострих тромботичних ускладнень при АФС займає прямий антикоагулянт – гепарин і особливо препарати низькомолекулярного гепарину.

Якщо хворий до того не отримував непрямих антикоагулянтів, то їх варто назначати протягом перших 24-48 год. Від початку гепаринотерапії. Лікування гепарином варто застосувати у хворих до моменту досягнення МНО в межах 2-3.

У хворих з ризиком розвитку рецедивування тромбозів протягом тривалого часу повинна проводитися профілактика з використанням низькомолекулярного гепарину.

Для лікування катастрофічного АФС використовується весь арсенал методів інтенсивної і протизапальної терапії , що застосовується для лікування критичних станів при ревматичних хворобах. Ефективність терапії залежить від можливості усунути фактори, що провокують її розвиток.

Розвиток цього синдрому (АФС) фактично являється єдиним абсолютним показом до проведення сеансів плазмофорезу у хворих з АФС , який варто поєднувати з максимально інтенсивною антикоагулянтною терапією.

Варто відмітити суттєві переваги низькомолекулярного гепарину , які майже витіснили нефракційний гепарин при лікуванні венозних тромбозів і акушерській патології у жінок з АФС. Лікування аспірином і гепарином дозволяє знизити ризик розвитку венозних і артеріальних тромбозів, які нерідко розвиваються у хворих з АФС на фоні вагітності. Використання непрямих антикоагулянтів протипоказано.

Гематологічні ускладнення. Помірна тромбоцитопенія нерідко спостерігається у хворих з АФС , не вимагає спеціального лікування. При вторинному АФС  рамках СКВ тромбоцитопенія добре компенсується ГК амінохіноловими препаратами а в резистентних випадках  низькими дозами аспірину. Тактика лікування резистентно важкої тромбоцитопенії (менше 50-10 9\л) що створює загрозу кровотеч не розроблена до кінця. Цим хворим наряду з застосуванням ГМ у високих дозах доцільне введення імуноглобуліну.

 

 

 

Особливості нейрофізіологічних досліджень для діагностики остеохондрозу

Основна діагностично значима методика являється дослідження М-відповіді і СРВ по периферичним нервам при остеохондрозі

автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

•      Методика дозволяє достовірно виявити і визначити локалізацію, характер (аксональне чи демієлінізуюче), а також вираженість ураження. Для виявлення порушень провідності в проксимальних відділах нервів застосовується методика дослідження F-хвилі.

Додаткова але важлива методика

•      Являється голчаста міографія, яка дозволяє оцінити ступінь денервації і компенсації порушень у мязі.

При розладі чутливості обов’язковим є дослідження потенціалу дії нерва, сенсорної провідності з розрахунком мотосенсорного коефіцієнту

При локальних ураженнях досліджують найбільш уражений нерв і симетричний йому, найбільш уражений мяз і дистальний мяз протилежної кінцівки (найменш уражений або самий далекий від ураження).При розповсюджених процесах ураження досліджують по одному нерву на руці і нозі і симетричні їм (не менше 4-х нервів) а також найменше уражені мязи. Розраховують краніокаудальний і мотосенсорний коефіцієнт. Обовязково аналіз F-хвилі.

Невральні порушення

Ураження периферійних нервів по розповсюдженості бувають локальними (ураження одного нерва), розповсюдженими (ураження сплетення з випадінням функції декількох нервів, поліневропатії) генералізовані (поліневропатії, демієлінізуючі процеси).Основна діагностично значима методика являється дослідження М-відповіді і СРВ по нервам. 

     Методика дозволяє достовірно виявити і визначити локалізацію, характер (аксональне чи демієлінізуюче), а також вираженість ураження. Для виявлення порушень провідності в проксимальних відділах нервів застосовується методика дослідження Fхвилі.

Додаткова але важлива методика

      Являється голчаста міографія, яка дозволяє оцінити ступінь денервації і компенсації порушень у мязі.

При розладі чутливості обов’язковим є дослідженняпотенціалу дії нерва, сенсорної провідності з розрахунком мотосенсорного коефіцієнту

При локальних ураженнях досліджують найбільш уражений нерв і симетричний йому, найбільш уражений мяз і дистальний мяз протилежної кінцівки (найменш уражений або самий далекий від ураження).При розповсюджених процесах ураження досліджують по одному нерву на руці і нозі і симетричні їм (не менше 4-х нервів) а також найменше уражені мязи. Розраховують краніокаудальний і мотосенсорний коефіцієнт. Обовязково аналіз F-хвилі

 При генералізованих процесах досліджують всі довгі нерви, при необхідності – короткі нерви. Обовязковим є аналіз F-хвилі, особливо при діагностиці синдрому Гійєну-Барре, синдромі Самнера-Люіса. Мязи вибирають з врахуванням основних принципів дослідження при генералізованому процесі.

 

Гіпертонічний криз. Гіпертермічний криз. Ортостатична гіпотензія.

i (11)

автор: к.м.н Олексюк-Нехамес А.Г. 0677452596

Гіпертонічний криз. Гіпертермічний криз. Ортостатична гіпотензія.

Гіпертензією  називають  підвищення  АТ  понад  норму.Значення  кров’яного  тиску  в  артеріях  залежить  від  обсягу  роботи серця і опору, який хвиля крові має долати в дрібних артеріях. Під час  звуження  просвіту  дрібних  артерій  артеріальний  тиск підвищується.  У  середньому  АТ  коливається  в  межах 135/85−100/60 мм рт. стПідвищення  АТ  може  бути  наслідком  різних  захворювань:хронічне  запалення  нирок,  пухлина  головного  мозку,  вади  серця,діабетичні  кризи,  отруєння  свинцем  тощо. У  випадку  цих  хвороб бувають  раптові  підвищення  АТ  до  200–250  мм  рт.  ст.  Аленайчастіше гіпертензію простежують у разі гіпертонічної хвороби. Різке  загострення  гіпертонічної  хвороби  називають  гіпертонічним кризом.  Переважно  кризи  виникають  унаслідок  травми  чи нервового  перенапруження.  Сприяють  розвитку  кризу  також тривале  перебування  в  задушливому  приміщенні,  фізичне перенавантаження, вібрація, надмірне вживання алкоголю, паління, атмосферні  чинники  (перепади  атмосферного  тиску,  температури, Клінічні  симптоми:  Найпостійнішим  симптомом  гострої гіпертензії є різкий головний біль, шум у вухах, часто з нудотою  і блюванням,  носовими  кровотечами,  поява  “сітки”  чи  “туману” перед очима. Під час гіпертонічного кризу можуть виникати важкі ускладнення, зокрема інсульт та інфаркт міокарда. Невідкладна  допомога  у  випадку  гіпертонічного  кризу починається  з  того,  що  хворого  кладуть  у  ліжко  з  піднятим підголівником  і створюють йому цілковитий фізичний  і психічний спокій,  забезпечують доступ  свіжого повітря,  ставлять  гірчичники на потилицю і литкові м’язи, роблять гарячі або гірчичні ванночки для ніг, теплі ванночки для рук, холодний компрес для голови. Медикаментозну  терапію  розпочинають  із  уведення  4–6  мм 0,5%  розчину  діабазолу,  1 мл  24%  еуфіліну  і  10  мл  25%  розчину сульфату магнію внутрішньом’язово. Можна дати під язик одну таблетку клофеліну або ввести 1 мл  0,01%  розчину  клофеліну  внутрішньом’язово.  Найчастіше  через 10–30  хв  після  введення  препаратів  починається  зниження  АТ, зменшується  головний  біль,  припиняється  блювання.  Зниження тиску  може  бути  різким,  тому  хворий  повинен  перебувати  у горизонтальному положенні до госпіталізації. Гіпертермічний криз. Гіпертермія  –  це  порушення  теплового  балансу    організму,  яке характеризується підвищенням температури тіла понад норму.Типовими  прикладами  гіпертермічного  синдрому  є  гарячка, тепловий та сонячний удари.У нормі температура тіла людини знаходиться у межах +36,2–+36,9°С  з  незначними  коливаннями  залежно  від  часу  доби, прийому  їжі,  фізичного  стану  тощо.  Максимальна  температура тіла,  яку  може  витримати  людина,  становить  +42–+43°С,мінімальна – +28°С. Гарячку  (пропасницю)  простежують  у  разі  інфекційних захворювань,  абсцесів  та  інших  нагноєнь,  запалення,  системних  захворювань крові, злоякісних новоутворень тощо. За  ступенем  підвищення  температури  тіла  розрізняють: субфебрильну  температуру  –  від  +37°С  до  +38°С;  помірну  –    від +38°С  до  +39°С;  високу  –    від  +39°С  до  +41°С;  надвисоку  –  від +41°С і вище.  Є три стадії гарячки: підвищення температури,  її стабілізація  на певному рівні і зниження температури. Під  час  стадії  стабілізації  температури  на  високому  рівні підсилюється  тепловіддача  і  теплопродукція. Шкіра  хворого гаряча, червона. Хворі скаржаться на головний біль, відчуття жару, загальну  слабкість,  сухість  у  роті,  спрагу.  Таких  хворих  треба  обтирати  розчином  оцту,  на  лоб  покласти  міхур  з  льодом  або  холодний  компрес,  дітям  варто  робити  клізми  з  водою  кімнатної  температури.  Необхідно  давати  жарознижувальні  препарати: парацетамол,  анальгін,  ацетилсаліцилову  кислоту  і  більше  пиття: Гіпотонічні кризи Один із проявів периферичної вегетативної недостатності в кардіоваскулярній системі – є ортостатична гіпотензія, яка приводить до частих непритомностей при переході в вертикальне положення або при тривалому стоянні. Ортостатична гіпотензія – стан що виникає при різних зхворюваннях (нейрогенний синкоп, анемія, варикоз вен, патологія серця і т. інше).  Іноді при ПВН ортостатична гіпотензія обумовлена ураженням бокових рогів спинного мозку і або еферентних симпатичних вазомоторних провідників, що реалізують судинозвужувальні впливи на периферичні та вісцеральні судини.Ортостатична гіпотензія головна ознака первинної ПВН. Вторинно вона може виникати при цукровому діабеті, алкоголізмі, синдромі Гійена-Барре, хронічній нирковій недостатності, амілоїдозі, порфірії, карцинома бронхів, лепра і інші.В основі цього синдрому лежать ортостатичні гемодинамічні розлади у вигляді постуральної гіпотензії та обмороку в положенні стоячи.Головний симптом заключається в різкому зниженні АТ іноді в падінні до нуля у хворих при переході з горизонтального положення в сидяче або вертикальне.

Загальні принципи аналізу електронейроміографії

При назначенні ЕНМГ обстеження розповсюдженість процесу визначає об’єм обстеження, А його рівень обстеження визначає список необхідних проведених методи
Згідно розповсюдженості процесу всі ураження поділяють на групи:
1.Локальні: — коли нервово-мязові порушення виявляють у 1-2 анатомічних областях тіла з одного боку (визначена група мязів, одна кінцівка, кисть чи стопа
2.розповсюджені: — з захопленням великої кількості ділянок тіла, білатеральні чи  гемілатеральні, розповсюджені з кінцівки до тулуба
3.генералізовані – коли нервово-мязові порушення виявляються у всіх ділянках тіла з переважанням вираженості ураження у якійсь ділянці тіла
Клінічно можна виділити по рівню ураження наступні типи ураження:
1)центральні і провідникові
2)спінальні, сегментарні
3)нейрональні (в тому числі моторних ядер стовбура головного мозку)
4)невральні;
5) синаптичні
6) первинно-мязові
Центральні і провідникові ураження
Хворі з центральними і провідниковими ураженнями не потребують стандартне обстеження, основне діагностичне значення має магнітна стимуляція і вивчення викликаних потенціалів різної модальності. Стандартне ЕНМГ дослідження проводять з метою диференційної діагностики з нейрональними ураженнями при наявності аміотрофій.

Спінальні і сегментарні ураження
При сегментарних процесах велике значення має достатньо точне  клінічне визначення рівня ураження. Метою ЕМГ – дослідження являється уточнення рівня сегментарного ураження. Найбільш цінною (значимою методикою) являється голкова ЕМГ з врахуванням сегментарної іннервації мязів.
Виявлення вторинного нейронального ураження дозволяє з достатньою точністю визначити рівень сегментарного ураження: Для діагностики найбільш часто уражених сегментів пропонують тестування наступних мязів:
•    C4-C5 надосний і підосний, малий круглий мяз
•    C5-C6 – дельтоподібний, надостний і двоголовий мяз плеча
•    C6-C7 -круглий пронатор, трьохголовий мяз, променевий згинач кисті;
•    C7-C8 –загальний розгинач кисті
•    C8-T1 ліктьовий згинач кисті, довгі згиначі пальців кисті, власні мязи кисті
•    L1 – вздухвинно-поперековий мяз
•    L2-L3 – вздухвинного-поперековий, чотириголовий, короткі і довгі привідні мязи стегна;
•    L4 –вздухвинний- поперековий, передній великий стегновий, чотриголовий, великий малий і короткий привідні мязи стегна
•    L5-S1 – двоголовия мяз стегна, довгий розгинач мязів стегна, задня великостегнова, ікроножний, камбаловидний, сідничні мязи
•    S1-S2 –власні мязи стопи, довгий згинач пальців, двоголовий мяз стегна
Додаткова інформація про стан аксонів в період їх проходження в складі корінців спинного мозку в області міжхребцевого отвору може бути отримана при електронейроміографічному дослідженні довгих мязів спини. Як відомо, передні корінці спинного мозку після виходу із хребтового каналу дають задні гілки , що іннервують відділи біляхребцевих мязів.
Визначені групи біляхребцевих мязів мають моносегментарну корінцеву іннервацію без значних анатомічних варіацій (Krott, 1968: Steudemann 1968) До них відносяться міжхребцеві шийні мязи і міжхребцеві поперекові мязи. Найзручніша для цього дослідження багатороздільний мяз.
Моносегментарну іннервацію мають і міжреберні мязи. Проте вони іннервуються вентральними гілками відповідних корінців. У випадку якщо одночасно з ураженням біляхребцевих мязів виявляється патологія в інервованій даним корінцем мязі кінцівки, рівень ураження вважається встановленим.
•    Додаткова методика являється дослідження F-хвиля при стимуляції довгих нервів кінцівок, вивчення ССВП. З врахуванням рівня ураження досліджуються два симетричні нерви на руках (при ураженні шийного потовщення) або на ногах (поясничне потовщення).

КРОВОВИЛИВ В МОЗОК, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ КРОВОВИЛИВІВ

40097КРОВОВИЛИВ В МОЗОК,
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ КРОВОВИЛИВІВ

АВТОР: К.М.Н. ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  АЛЛА ГРИГОРІВНА

КРОВОВИЛИВ В МОЗОК НЕТРАВМАТИЧНОГО ГЕНЕЗУ БУВАЮТЬ ПРИЧИНОЮ ІНСУЛЬТУ 10-15% ВИПАДКІВ. В 40- 50% воно відбувається в скорлупу, 20% в білу речовину мозку, 20-30% випадків в стовбур мозку та мозочок, 10% в таламус.Широке застосування КТ мозку дозволяє виявити невеликі інкапсульовані гематоми, які до введення цього методу інтерпретувалися як вогнища інфаркту мозку.Спостеріється зменшення летальності при крововиливів в мозок внаслідок більш ефективного лікування артеріальної гіпертензіїНайчастішою причиною крововиливів в мозок є травми.Причиною спонтанного крововиливу в мозок артеріальна гіпертензія — , далі порушення згортання крові – 20%, артеріовенозні мальформації – 10%, і пухлини мозку – 10%.Крововилив може бути наслідком розриву артеріол, капілярів та вен, крім того стінка розірваної судини може бути ослаблена в результаті змін викликаних артеріальною гіпертензією і атеросклерозом.В більшості випадків джерелом крововиливів є пенетруючі артерії, деякі з них проникають в паренхіму мозку перпендикулярно до поверхневим судинам кори мозку, від яких вони відходять.В нормі пенетруючі артерії мають добре виражену мязеву оболонку і прямий хід. У людей похилого віку при теросклерозі і артеріальній гіпертензії вони видовжуються і стають звивистими, утворюючи петлі і звивини.Ці зміни стаються завдяки стійкій артеріальній гіпертензії, що веде до ліпогіалінозу та фібриноїдного некрозу  стінки артеріол і її ослаблення.Стійка гіпертензія викликає розрив інтими, розшарування стінки і розвиток мікроаневризм. Це в свою чергу приводить до розвитку мікрокрововиливів і відповідно до набряку оточуючої тканини, здавлення змінених судин, і нові крововиливи – “лавиноподібний ефект”.Хронічна артеріальна гіпертензія може стати причиною також утворення “множинних сферичних мікроаневризм” діаметром до 1 мм, по всій довжині судини (аневризми Шарко-Бушара), які інші дослідники вважають розшаровуючими гематомами , інші – аневризмами.Інші причини внутрішньомозкових гематом- артеріолярний спазм при мігрені-артеріовенозні мальформації-вірусні захворювання і риккетсіози-вузликовий періартеріїт-хвороба мойя-мойя-розшарування стінки артерій-амілоїдна ангіопатія-захворювання хрові-прийом деяких лікарських препаратів (антикоагулянти, антиагреганти, такнинний активатор плазміногена)-злоякісні новоутвори-венозний тромбозЗловживання алкоголем-токсикоманія: вживання амфетамінів, кокаїнуЕмболія артерій мозку,Каротидна  ендартеректомія-Клінічні прояви в залежності від локалізації крововиливівЛобарний крововилив. Під лобарним – розуміють супратенторіальний крововилив в білу речовину мозку, що відрізняється від крововиливів іншої локалізації відносно благополучним прогнозом, і покращенням стану хворого після евакуації надлишку крові. В порівнянні з крововиливом в базальні ядра лобарний крововилив рідше може бути обумовлений артеріальною гіпертензією. До інших  причин виникнення лобарного крововиливу відносять венозні ангіоми, кавернозні гемангіоми, АВМ, церебральна амілоідна ангіопатія і коагулопатія. Іноді лобарні крововиливи  проявляються судомним синдромом, так як локалізуються поверхнево і можуть бути причиною подразнення кори мозку. Поряд з симптомами, які спостерігають при усіх крововиливах  в мозок (раптовий початок, внутрічерепна гіпертензія, симптоми подразнення мозкових оболонок при супутньому субарахноєдальному крововиливі) виділяють і синдроми і симптоми характерні для крововилива в ту чи іншу долю мозку. Іноді ці симптоми “перекриваються” що обумовлено розповсюдженням крововиливу на сусідню ділянку мозку. Крововилив в лобну долю як звикло проявляється геміпарезом на протилежній стороні і болями голови в добній ділянці. Ступінь вираженості рухових розладів залежить від розмірів гематоми і її локалізації відносно рухової кори.  Можуть спостерігатися також парціальні рухові припадки і класичні симптоми ураження лобної долі: рефлекси орального автоматизму, хватальний рефлекс, девіація очей в бік ураженної півкулі мозку.

Викликані потенціали

cropped-modelcell.jpgВикликані потенціали.  к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Регістрація викликаних потенціалів мозку (ВП) являється об’єктивним неінвазивним методом тестування функції нервової системи людини. Викликані потенціали цінний метод для раннього виявлення і прогнозу неврологічних розладів при різних захворюваннях ЦНС. Стимуляція тої чи іншої сенсорної системи (зорової, тактильної, слухової) викликає електричний сигнал у відповідній ділянці кори головного мозку, який губиться в шумі фонової ЕЕГ. З допомогою спеціальної техніки цей сигнал виділяють і регіструють у вигляді кривої. За змінами викликаних потенціалів роблять висновок про патологію сенсорного шляху.  Зорові кіркові викликані потенціали (ЗВКП) дуже корисні для ранньої діагностики розсіяного склерозу (вказують на субклінічні ураження зорового нерва) і в діагностиці істеричної сліпоти. Мета дослідження, це вивчення зорової функції і виявлення можливостей умов ураження зорового аналізатора. Аналізується зоровий нерв, хіазма, зоровий тракт, кірковий зоровий аналізатор, і оцінюється функція сітківки. Покази для виконання обстеження викликаних потенціалів: амбліопія, патологія сітківки, неврити зорових нервів, часткова атрофія зорових нервів різної етіології, пухлини передніх зорових шляхів, демієлінізуючі захворювання НС, оптико-хіазмальний арахноїдит, пухлини в області хіазми і зорових трактів, патологічні процеси в ділянці зорової кори. Протипокази до застосування: епілепсія. Коротко латентні слухові викликані потенціали мають відповідну мету: діагностування можливих рівнів ураження слухового аналізатора і центральної нервової системи. Встановлення порогу слуху на різну силу стимулу. Покази  до виконання: периферичні і нейросенсорні розлади слуху, порушення ліквородинаміки, порушення мозкового кровообігу у вертебро-базилярному басейні, пухлини задньої черепної ямки, в тому числі мосто-мозочкового кута, демієлінізуючі захворювання ЦНС (мієліноліз, розсіяний склероз, лейкодистрофія), спадково-дегенеративні захворювання ЦНС. Протипоказів для виконання немає. Існує підготовка хворого для проведення методики викликаних потенціалів: для проведення методики хворий повинен надати дані офтальмоголічного огляду з дослідженням очного дна, заключення сурдолога, (отоларинголога), заключення невропатолога з неврологічним статусом при неврологічні патології. Розширення зіниць для виконання ЗВКП проводити не потрібно. Детальний аналіз ВП приведений у наступному дописі.

Аналізуються слуховий нерв, стовбурові і інші структури мозку (кохлеарну ядро, ядро олив, латеральна петля, медіальне колінчаста тіло, слухова кора, слухова радіація, звивина Гешля).