Викликані потенціали

cropped-modelcell.jpgВикликані потенціали.  к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Регістрація викликаних потенціалів мозку (ВП) являється об’єктивним неінвазивним методом тестування функції нервової системи людини. Викликані потенціали цінний метод для раннього виявлення і прогнозу неврологічних розладів при різних захворюваннях ЦНС. Стимуляція тої чи іншої сенсорної системи (зорової, тактильної, слухової) викликає електричний сигнал у відповідній ділянці кори головного мозку, який губиться в шумі фонової ЕЕГ. З допомогою спеціальної техніки цей сигнал виділяють і регіструють у вигляді кривої. За змінами викликаних потенціалів роблять висновок про патологію сенсорного шляху.  Зорові кіркові викликані потенціали (ЗВКП) дуже корисні для ранньої діагностики розсіяного склерозу (вказують на субклінічні ураження зорового нерва) і в діагностиці істеричної сліпоти. Мета дослідження, це вивчення зорової функції і виявлення можливостей умов ураження зорового аналізатора. Аналізується зоровий нерв, хіазма, зоровий тракт, кірковий зоровий аналізатор, і оцінюється функція сітківки. Покази для виконання обстеження викликаних потенціалів: амбліопія, патологія сітківки, неврити зорових нервів, часткова атрофія зорових нервів різної етіології, пухлини передніх зорових шляхів, демієлінізуючі захворювання НС, оптико-хіазмальний арахноїдит, пухлини в області хіазми і зорових трактів, патологічні процеси в ділянці зорової кори. Протипокази до застосування: епілепсія. Коротко латентні слухові викликані потенціали мають відповідну мету: діагностування можливих рівнів ураження слухового аналізатора і центральної нервової системи. Встановлення порогу слуху на різну силу стимулу. Покази  до виконання: периферичні і нейросенсорні розлади слуху, порушення ліквородинаміки, порушення мозкового кровообігу у вертебро-базилярному басейні, пухлини задньої черепної ямки, в тому числі мосто-мозочкового кута, демієлінізуючі захворювання ЦНС (мієліноліз, розсіяний склероз, лейкодистрофія), спадково-дегенеративні захворювання ЦНС. Протипоказів для виконання немає. Існує підготовка хворого для проведення методики викликаних потенціалів: для проведення методики хворий повинен надати дані офтальмоголічного огляду з дослідженням очного дна, заключення сурдолога, (отоларинголога), заключення невропатолога з неврологічним статусом при неврологічні патології. Розширення зіниць для виконання ЗВКП проводити не потрібно. Детальний аналіз ВП приведений у наступному дописі.

Аналізуються слуховий нерв, стовбурові і інші структури мозку (кохлеарну ядро, ядро олив, латеральна петля, медіальне колінчаста тіло, слухова кора, слухова радіація, звивина Гешля).

Аналіз ефективності дії магнітного поля при деяких захворюваннях. (Огляд результатів практичного застосування)

Аналіз ефективності дії магнітного поля при деяких захворюваннях. (Огляд результатів практичного застосування)

016Автор, к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

При дії магнітного поля на центральні відділи нервової системи і рефлекторні зони змінюється умовно рефлекторна діяльність фізіологічні і біологічні процеси. Найбільш виражена реакція з боку гіпоталамуса, кора, ретикулярна формація середнього мозку. Відбувається стимуляція процесів гальмування що проявляється в седативному ефекті і благо приємній дії магнітного поля на сон і емоційне напруження. З боку гіпоталамуса під дією магнітного поля спостерігається синхронізація клітин роботи секреторних клітин , посилення синтезу і виведення нейросекрету. Continue reading

Вертебро – базилярна недостатність (ТІА) патогенез, етіологія

neckpain к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

запитання: 0677452596

Запаморочення – як порушення орієнтації у просторі. Одна з найчастіших скарг , що поступаються тільки болю голови у пацієнтів неврологічного профілю працездатного віку.Причиною запаморочення є дисбаланс сенсорної інформації , що надходить від основних афферентних систем, які забезпечують просторову орієнтацію, вестибулярної, зорової, та пропріоцептивної орієнтації – а також порушення центрального опрацювання цієї сенсорної інформації та еферентного ланцюга – рухової відповіді. Дисбаланс у сприйнятті, опрацюванні і відтворенні інформації найчастіше виникає через наявність у пацієнтів різних вікових груп вертебро-базилярної недостатності.  Continue reading

Нейроендокринні синдроми, вікові особливості нейроендокринних розладів

i

автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна картина нейрообмінно ендокринних синдромів визначається ступенем і характером дизфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Особливість всіх нейроендокринних синдромів являється їх поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними і емоційними та мотиваційними порушеннями. Численність функцій гіпоталамуса їх залежність від нейростансмітерного контролю тісний двосторонній зв’язок з іншими структурами лімбіко-ретикулярного комплексу, його включеність в церебральні системи нейроендокринної психовегетативної регуляції в багато чому визначає клінічний поліморфізм нейро-обміно ендокринних симптомів. Continue reading

Тунельні синдроми (тунельні невропатії)

 

Безимени-11к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Тунельні невропатії в широкому змісті слова – це компресійні мононевропатії.Традиційний термін “неврит” – тобто – запалення якогось- нерва не відповідає суті процесу. При неблагоприємних умовах можлива компресія нервового стовбура оточуючими сполучнотканинними елементами (Иванов В.В. Хайсман Е.В. Маслов А.П. Дашкевич М.С.). Скільки нервів і оточуючих щільних тканин – стільки можливо варіантів компресій і ішемій нервів. Компресія можлива і при звичайному діаметрі канала, отворі через який проходить нерв, якщо міняються взаємовідношення елементів каналу.Загальна схема виникнення тунельного синдрому.Визначення.Тунельні Невропатії – ураження периферійних нервів і або судин що їх кров оживлять в анатомічних звуженнях (тунелях): кістково-фіброзні і фіброзно-мязеві канали, апоневротичні щілини, отвори у зв’язках.Тунельний синдром, по-типу “синдром зап’ясного каналу” – зокрема,клінічно, це больовий синдром в руках, особливо в кисті правої руки , можливо,  як приклад викликаний довгою роботою за комп’ютером.Синдром набув статус професійного захворювання компютерщиків (програмістів, машиністів і людей постійно працюючих на комп’ютері).Запястя – порівняно невеликий суглоб довкола якого зосереджено велика кількість ніжних тканин: зв’язки що сполучують кістки зап’ястя, і сухожилка, що пов’язують м’язи передпліччя з пальцями рук. Власне, ці сухожилки стають причиною тунельного синдрому, що викликає болі в зап’ясті.Серед  деяких  причини тунельного синдрому. Причиною виникнення болю при тунельному синдромі являється защемлення нерва в зап’ясному каналі. Защемлення може бути викликане набряканням (напуханням) сухожилків що проходять в безпосередній близькості до нерва, а також набряком самого нерваМал.1 .

Умови защемлення ліктьового нерва в області запястя.
1. – променева кістка
2. горохоподібна кістка
3. крючкоподібна кістка
4.  трьохгранна кістка
5. півмісячна кістка
6. 7. – шкірна і мязова гілки глибокої долонної гілки ліктьового нерва.

Причиною защемлення нерва при тунельному синдромі являється постійне статичне навантаження  на одні і ті ж мязи, яке викликане великою кількістю подібних рухів (наприклад при роботі з комп’ютерною мишкою) або ж незручним положенням руки, під час роботи з клавіатурою, при якій запястя знаходиться в постійному напруженні.Приклад тунельного синдрому при ураженні шийного сплетення/Симптоми тунельного синдрому. При розвитку тунельного синдрому виникає постійна біль і дискомфорт в зап’ястях, ослаблення і оніміння рук , особливо долоніНеобхідно відмітити , що болі в руках можуть виникати не лише після защемлення зап’ясного каналу, але і при пошкодженні хребта (остеохондроз кили міжхребцевих дисків) при яких пошкоджується нерв, що проходить від спинного мозку//Обстеження при тунельному синдомі. Діагноз ставиться при огляді хворого неврологом.Із інтрументальних методів використовують електроміографія, з допомогою якої можна встановити ступінь пошкодження мязів передпліччя. Лікування тунельного синдрому.При гострому болі, сильному запаленні і складному лікуванні тунельного синдрому проводять медикаментозне лікування. Воно включає в себе введення в ділянку зап’ястя кортикостероїдів (преднізолон, дексаметазон)Особливості лікування. застосування препаратів що покращують кровопостачання ( вазоактивних середників) – трентал, нікотинова кислота) – протизапальних середників –  нестероїдних протизапальних з групи ЦОГ (ревмоксикам, ксефокам, месулід, німесил, рофекоксиб, етол-форд, етодолак, династат, тексамен, аертал) Міорелаксанти — тізалуд. Неогабін — при ноціцептивних больвих проявах синдрому. На фоні вірного лікування і забезпечення організму.Всіма життєве – важливими вітамінами, мікроелементами і біологічно-активними речовинами лікування тунельного синдрому стає більше ефективне, виздоровлення прискорюється , а термін реабілітації і відновлення працездатності скорочується.При відсутності від ефекту від медикаментозної терапії тунельного синдрому виникають покази до оперативного лікування (відкритим способом чи ендоскопічно)(Консультація нейрохірурга).Профілактика тунельного синдрому.Для профілактики тунельного синдрому варто подумати про зручність місця для праці.При роботі з клавіатурою кут згину руки в ліктьовому суглобі повинен бути прямий (90º).При роботі з мишкою кисті рук повинні бути випрямлені і лежати подалі від краю.Бажано мати спеціальну опору для зап’ястя (килимок для миші, спеціальної форми клавіатури або комп’ютерний стіл зі спеціальними силіконовими подушечками)Стіл і крісло мають мати підлокітники.Вправи для профілактики тунельного синдрому:Переривати роботу для виконання невеликого комплексу вправ:потрусити рукамиСтискати пальці в кулаки (біля 10 ти раз)Обертати кулаки довкола осі. Натискати одною рукою на пальці іншої руки з боку долоні, ніби вивертаючи долоню і зап’ястя назовні;Уточнення  — деталі: у Тунельні синдроми входять: (клінічна картина)Компресійна невропатія серединного нерва внаслідок компресії в зап’ясному каналі.Синдром зап’ясного каналу (G.56.0)Компресійна невропатія правого серединного нерва внаслідок здавлення в зап’ясному каналі (синдром зап’ясного каналу): з нічним парестезіями, помірним больовим синдромом , фаза загостренняСиндром зап’ясного каналуВідноситься до найбільш розповсюджених тунельних синдромів, викликаних стисненням серединного нерва в запясному каналі, обмежений кістками запястя і поперечною долонною звязкою. Проявляється онімінням, парестезіями і болями в зоні іннервації серединного нерва (І-VI пальців)Рис. 4 — здавлення серединного нерва в зап’ястном каналі під утримувачами  згиначів .1 — серединний нерв, 2 — ліктьовий  нерв, 3 — сухожки згиначів пальців, 4 — утримувач  згиначів.  клініка Можливі розвиток атрофії і слабості м’язів  кісті, особливо м’язів великого пальця. Діагноз підтверджується даними ЕНМГ.При формулюванні діагнозу варто вказувати ступінь моторного і сенсорного дефекту, вираженість больового синдрому а саме: фазу прогресування, стабілізації, відновлення, резидуальна або ремітуюче протікання — загострення чи ремісії.Розсічення поперечної зв’язки зап’ястя при синдромі зап’ясного каналуРис. 3 — здавлення глибокої  гілки Ліктьового  нерва над долонною поверхнею кисті.  Continue reading

Мігрень

Безимени-1 копияканд.мед.наук. лікар-невролог вищої категорії, нейрофізіолог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна (olekalla@gmail.com)

згідно визначення Всесвітньої Федерації неврологів – мігрень — це спадкове захворювання яке характеризується повторюваними приступами пульсуючого головного болю (різними по інтенсивності частоті і тривалості ), тривалістю від 4 до 72 годин, як правило, односторонньою локалізацією в лобно-висковій ділянці, яка супроводжується підвищенням чутливості до світла   — фотофобія, до звуку – фонофобія, і нудотою іноді.Мігрень являється неврологічним процесом тригемінально-судинної системи, в якій судинні прояви являються вторинні. Цей процес може дати поліморфні клінічні признаки і симптоми, що помилково приводять до діагностики інших типів болю голови (болю голови напруги наприклад). Cпадковий фактор у патогенезі мігрені не піддається сумніву, вважається, що успадковується не сама хвороба, а схильність до певного типу реагування судинної системи людини на різні подразники (Вейн 1998).Результатом молекулярно-біологічних досліджень у хворих з фамільною геміплегічною формою мігрені встановлено, що відповідальним за появу даної форми мігрені являється 19р13 хромосома. (Амелин А.В. Игнатов Ю.Д. Скоромец А.А. 2001)міжнародна класифікація болю голови.International Headache Society 2003.мігрень;.головний біль напруги; кластерну (чи пучкову) ГБ і інші тригемінальні вегетативні (автономні) цефалгії; Другі первинні болі голови (ГБ), 5.ГБ, пов’язані з травмою голови; ГБ, обумовлені судинними розладами; ГБ, обумовлені внутрічерепними процесами несудинної природи; ГБ, зв’язані з уживанням хімічних речовин чи їх скасуванням; ГБ, зв’язані з позамозковою інфекцією; ГБ, обумовлені метаболічними порушеннями; ГБ чи лицьові болі, викликані патологією черепа, шиї, ока, вух, носа, пазух, зубів, чи рота, і інших структур черепа й обличчя; краніальні невралгії, хворобливість нервових стовбурів і деаферентаційні болі; некласифіковані ГБ. Визначення первинного і вторинного фактору болю голови у загальній класифікації з метою диференційної діагностики. Болі голови поділюють на первинні, коли ГБ і зв’язані з нею симптоми складають ядро клінічної картини і поєднуються в самостійну нозологічну форму. (мігрень, головний біль напруги, і інші, наприклад кластерна ГБ), і вторинну, коли вона стає наслідком очевидних чи маскованих патологічних процесів. Серед первинних ГБ найбільш розповсюдженими формами є головний біль напруги (ГБН) і мігрень (М). За даними різних авторів, Головний біль напруги спостерігаються в 32-70% випадків. Діагноз епізодичної головного болю напруги ґрунтується на наступних критеріях: А. Наявність, принаймні, 10 епізодів головного болю, що відповідає критеріям Болю Голови. Число днів з таким болем голови меньше 180 за рік і 15 на місяць. Б. Біль голови продовжується від 30 хвилин до 7 днів. Алгоритм діагнозу “головний біль напруги”. В. Наявність, як мінімум, двох з наступних характеристик болю: стискаючий характер , чи (непульсуючий) характер, легка чи помірна інтенсивність (біль може знижувати ефективність діяльності, але не обмежує її), двостороння локалізація, біль не підсилюється при ходінні по сходам чи аналогічній фізичній діяльності. М. Наявність двох нижченаведених характеристиквідсутність нудоти чи блювоти (може спостерігатися анорексія), відсутність сполучення фото- і фонофобії (може спостерігатися тільки одне з них). Принциповою відмінністю хронічної ГБН є повторюваність приступів ГБ більш 180 днів у  році, чи 15 і більш днів на місяць. Епідеміологія як фактор диф. діагнозу. Поширеність і виставлення діагнозу “мігрень” (М) зустрічається менше ніж діагнозу “головний біль напруги”, 60-65%  випадків. у середньому – від 16- до 38% хворих із скаргами на “болі голови”- виявляються хворі з діагнозом “мігрень”. Статистика звертання хворих з болем голови. Незважаючи на простоту приведених діагностичних критеріїв статистика показує, що при першому звертанні пацієнта мігрень діагностується в 26% випадків, а головний біль напруги – тільки в 1% випадків . При цьому 38% хворих з мігренню ніколи не консультувалися з лікарем, з них 41% – займалися самолікуванням, 15% – не сподівалися, що лікар зможе реально їм допомогти. У групі хворих із головним болем напруги 64% ніколи не консультувалися в лікаря; 32% – займалися самолікуванням; 13% не довіряли лікарям. Для Мігрені без аури Міжнародною асоціацією були розроблені наступні діагностичні критерії: Continue reading

Антифосфоліпідний синдром, етіологія, патогенез, діагностика

avatar_1_0867879001233004971_file

Автор:  к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Антифосфоліпідий синдром  — АФС — симптомокомплекс що включає рецидивуючі венозні і артеріальні тромбози, різні форми акушерської патології, тромбоцитопенію, різні неврологічні серцево-судинні гематологічні порушення, серологічними маркерами яких є антитіла до фосфоліпідів (ФЛ) до кардіоліпіну, вовчаночний АГ(ВА), β-глікопротеїн-1-коферментозалежні антитіла. Феномен біологічної неправдивої позитивної RW (Б-ЛПРВ) описаний при відсутності будь яких ознак сифілітичної інфекції і зустрічається в двох основних варіантах: — гострому і хронічному; В першому випадку у хворих з несифілітичною інфекцією зникає він з виздоровленням через 6 місяців. У другому може зберігатися протягом багатьох років при відсутності видимого причиного фактора. На початку 50-их років встановлено що хронічна Б-ЛПРВ часто є при СКВ 30- 44% далі знайдений волчаночний антикоагулянт – фактор який знаходять в плазмі хворих СКВ і інгібує згортання крові. Виявлено що цей фактор –імуноглобулін, вплив якого на комплекс “протромбін-тромбін” реалізується через взаємодію з фосфоліпідною порцією протромбін –активованого комплексу. Етіологія, патогенез. В основі розвитку АФС лежить утворення в організмі у високому титрі бімодальних антитіл, що взаємодіють з негативно зарядженими мембранними фосфоліпідами і пов’язаними з ними глікопротеїнами. Патогенез розвитку АФТ. Класифікація антифосфоліпідного синдрому.  1. Клінічні варіанти: Первиний АФС. Вторинний АФС: При ревматичних аутоімунних захворюваннях. Злоякісних новоутворах.Застосуванні лікарських препаратів. Другі варіанти: катастрофічний АФС; ряд  мікроангіоатичних синдромів (тромботична тромбоцитопенія, гемолітико-уремічний синдром, ) синдром гіпотромбінемії; 2 серологічні варіанти: серопозтивний АФС з аКЛ\ або ВА Серонегативний; з IgM aФЛ реагуючими з фосфатидилхолыном; З АФС реагуючими з β-2-ГП -1 кофактор залежними аФЛ. Головна особливість АФС являється висока ангіотропність і тромбогенність. В дебюті цього синдрому частіше домінують цереброваскулярні ураження – від зниження памяті , постійної болі голови, мігрені, перехідних порушень мозкого кровообігу і зору до тромбозів судин мозку, синусів, тромботичних інсультів, епілепсії і синдрому Снеддона, дебютними можуть бути і флеботромбози кінцівок ( з ТЕЛА і без неї) синдром Рейно. Моменти, на яких варто зупинитися при формуванні анамнезу хворого з АФС. Спадковість. Наявність у родичів: -ревматичних захворювань.-Рецедивуючих інсультів (у віці до 50 років); -Рецедивуючих інфарктів (особливо у віці до 50 років).-Рецедивуючого тромбофлебіту.-В анамнезі спонтанні аборти, еклапмсія, прееклампсія.-Існує схильність до розвитку АФС.інфекції.У випадку якщо хворому раніше визначались аКЛ(антитіла до кардіоліпіну) а чи був зв’язок з  виявленням антитіл з загостренням хронічної інфекції або з розвитком гострої інфекції. Поява антитіл до фосфоліпідів (аФЛ) при інфекціях часто не супроводжувалась утворенням тромбозів. Прийом лікарських засобів.Гормональних контрацептивів.Новокаінаміду. Хінідину. Гідралазину (входить в склад апрессину) Психотропних середників.Прийом деяких середників може викликати волчаночний синдром (диф. Діаностика з червоним вовчком). або сдатністю до підвищення вироблення антитіл до фосфоліпідів. Клінічні прояви антифосфоліпідного синдрому з боку шкіри: сітчате ліведо – це судинна сітка у вигляді синюватих плям на гомілках, стегнах, китицях, особливо добре видима при охолодженні;-тромбоз одної центральної вени; Геморагії і інфаркти;Поверхнева сип у вигляді точкових геморагій; що нагадує васкуліт.Некроз шкіри дистальних відділів кінцівок; Хронічні виразки кінцівок.Крововиливив піднегтеві ложа;Шкірні вузлики; Підошвова і долонна еритема;Великі судини.- синдром верхньої порожнистої вени – різке почервоніння обличчя взування судин.Синдром нижньої порожнистої вени.Синдром дуги аорти- різко підвищення АТ на руках і ногах, велика різниця мінімального АТ на руках і ногах, шум на аорті.Кістки:Асептичний некроз.Транзиторний остопороз у відсутності прийому глюкокортикоїдів.Нирки:.Тромбоз ниркової артерії.Інфаркт нирки.Внутріклубочковий тромбоз (ниркова тромботична мікроангіопатія) з розвитком гломерулосклерозу і хронічної печінкової недостатності.очі.Тромбоз вен сітківки.Тромбоз артерій і артеріол сітківки.Атрофія зорового нерва.Інфаркти сітківки.Дрібні ексудати які виникають внаслідок оклюзії артеріол сітківки.наднирники. Тромбоз центральної вени. Геморрагії і інфаркти. Наднирникова недостатність. Хвороба Аддісона. (якщо хворий дістає глюкокортикостероїди діагностика наднирників досить утруднена. Акушерська патологія. Звикле невиношування вагітності – спонтанні аборти ( наявність 2 і більше спонтанних абортів). Внутрішньоутробна загибель плоду. Гестоз, особливо важкі його прояви прееклампсія і еклампсія. — хорея вагітних. Затримка внутріутробного розвитку плоду. Передчасні пологи; Лабораторні критерії при АФС. антитіла до кардіоліпіну Ig G IgM сироватці середніх і високих титрах виявляють в 2 рази протягом 6 тижнів при визначенні з допомогою стандартизованого імунноферментного методу, що дозволяє визначити залежні від β-2-глікопротеїну антитіла. Лабораторні критерії при АФС. ВА (волчаночний антикоагулянт) що виявляють в плазмі 2 рази протягом 6 місяців стандартизованим методом, включаючи наступні етапи: видовження залежного від фосфоліпідів згортання крові при застосуванні скринінгового тесту (активоване часткове тромбопластиновий час, каоліновий тест). Для постановки достовірного діагнозу АФС необхідно 1 клінічний і 1 лабораторний критерій. Профілактика і лікування АФС. Профілактика і лікування тромбозів при АФС – не менш складно, ніж його коректна діагностика. Це пов’язано з неоднорідністю патогенетичних механізмів, що лежить в основі  АФС, Поліморфізмом клінічних проявів відсутністю достовірних клінічних і лабораторних показників. Рекомендації по профілактиці і лікуванню тромбозів у хворих з АФС . Для АФС характерно високий ризик рецедивування тромбозів, велике число хворих потребує проведення профілактичної антикоагулянтної терапії протягом тривалого часу, іноді пожиттєво. Виключення складають хворі зі стійкою (протягом декількох років) нормалізацією рівня аФЛ (антитіл до фосфоліпідів) у відсутність рецедивів тромбозів. Проте і в такому випадку ризик рецидивування тромбозів не можна повністю виключити і хворі потребують постійне динамічне спостереження і вірогідно низьких доз аспірину.  Збільшення рівня аФЛ у відсутність клінічних ознак. Одним з суперечливих питань залишається питання про доцільність профілактичного лікування хворих з позитивними результатами аФЛ, але без клінічних ознак АФС. Достовірних прогностичних факторів ризику (або рецедивування) тромбозів і акушерської патології не встановлені. Виділяють окремі фактори ризику при розробці таких хворих. За думкою більшості різних дослідників у осіб з високим рівнем аФЛ у сироватці крові, але без клінічних ознак АФС (у вагітних без акушерської патології в анамезі) можна обмежитися назначенням низьких доз аспірину. Проте певний ризик розвитку тромботичних ускладнень обумовлює необхідність динаміче спостереження таких хворих. Додатковий профілактичний момент можуть мати амінохінолові препарати (гідроксихлорохін) . Фактори ризику тромбозу при АФС .  Continue reading

Неврологічні ускладнення при системних злоякісних новоутворах

i.jpgавтор: к.м.н.  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

 Неврологічні ускладнення при системних злоякісних новоутворах можуть бути причиною симптоматики , яка додає таким хворим додаткових душевних і фізичних страждань і обмежує життедіяльність, чим більш злоякісніше новоутвор тим і якщо не лікувати приводить до летального закінчення. Рання діагностика і агресивне лікування таких ускладнень може привести до регресу неврологічних симптомів і значно покращити життя пацієнта.

ПРИКЛАДИ УСКЛАДНЕНЬ РОЗГЛЯНУТІ У ВИГЛЯДІ ТАБЛИЦ: ТАБЛИЦІ -1, та ТАБЛИЦІ — 2.

 

ускладнення приклади діагностика лікування
Неметастатичні ускладнення Прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія, бактеріальні грибкові та вірусні енцефаліти, МРТ, ПП з ПЦР Відновлення  імунітета, протимікробні засоби
Побічні ефекти лікування Цисплатинова невропатія. Стероїдна міопатія Клінічна діагностика ІПН, ЕМГ Якщо це можливо відміна лікарського середника
Метаболічні ускладнення гіперкальціємія Скринінг сироватки крові Корекція метаболічних порушень
Судинні ускладнення Церебральні інфаркти, церебральні крововиливи ДВ-МРТ- (ИВВ) , КТ Розглядати питання про тромболізис, антикоагулянтах, хірургічному лікуванні (при крововиливах у пухлині)
Ускладнення повязані з харчуванням Енцефалопатія Верніке Дослідження рівня нутрієнтів в крові Вітаміни нутрієнти
Паранеопластичні синдроми Мозочкові дегенерації Паранеопластичні антитіла ІГВВ ритуксимаб
ускладнення приклади діагностика лікування
Метастатичні ускладнення
Головний мозок Паренхіматозні пухлини МРТ Хірургічне втручання ОВГМ або СРХ
хребет Епідуральні компресії спинного мозку МРТ Хірургічне втручання СРХ, або місцева ЛТ
М’які мозкові оболонки Вогнищеві (головний мозок, хребет) або дифузні ускладнення МРТ, ПП Інтратектальні хіміотерапія, метотрексат, в високих дозах, або мсцева ЛТ
Периферичні нерви і сплетення Нейролімфоматоз, нейротрофічна меланома МРТ, ПЕТ, біопсія нервів Місцева ЛТ, хіміотерапія
мязи Гематогенні метастази МРТ біопсія мязів, Місцева ЛТ, хіміотерапія
ДВ-МРТ – дифузійно перфузійна взвішена МРТ,

ЛТ – променева терапія. ПП – пояснична пункція

ПЦР – полімеразна ланцюгова реакція,

ПЕТ – позитронно емісійна томографія, ІВВ – зображення взвішенні по сприйнятті

ІПН – дослідження проведення по нерву (ЕНМГ) ІГВВ – імуноглобулін для внутрішнього введення, СРХ – стереотаксична радіохірургія

 

Психосоматичні розлади

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Психосоматичні розлади

автор: невролог,нейрофізіолог к.м.н., Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Епідеміологія.Значне розростання психосоматичних розладів в загальній структурі захворюваності відображає сучасну тенденцію до їх переміщення із сфери психіатричної допомоги до загальносоматичної медицини.Психосоматичні розлади як відомо складають від 40 до 70% усіх хвороб, які у нас прийнято кваліфікувати як “функціональні” або “вегетативні”.Саме ці випадки і складають основну кагорту “важких” пацієнтів. Наприклад – хронічні психогенні болі (які складають лише частину усього спектру психосоматичних розладів) зустрічаються у 25% пацієнтів, що звертаються з приводу хронічних захворювань до лікарів загальної практики.Погляд сучасної медицини. Continue reading

Особливості клінічних проявів синкопальних станів

big_348089_science_brain and intellect_usaАвтор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

Синкопе (визначення) — раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку. Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням. Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомність. (питання та запис на конс.0677452596) Continue reading