Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку

df004_chelovek-0001

Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку
автор: канд.мед.наук Олексюк-Нехамес А.Г.

патогенез . Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку развивається при інфікуванні його венозної системи із екстра- або  інтракраніальних гнійних вогнищ .Найбільше часто зустрічаються поєднання (комбінація) тромбозів вен і синусів. Тробоз верхнього каменистого синуса.Важливу роль  при цій  патології грає  підвищене згортання крові , порушення мікроциркуляції , пошкодження стінок  вен. При тромбозі верхнього каменистого синуса відмічається висока температура (септичний стан, набряк та біль та  парестезії в області іннервації 1-ої гілки трійничного нерва.  Часто  уражається окоруховий, блоковий та відвідний нерви, розвивається менінгеальний синдром. Тромбоз поперечного сигмовидного синуса. При тромбозі поперечного і сигмовидного синусів на фоні септичного стану  (висока температура тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЄ) появляються біль при жуванні, ковтанні, болючий набряк в області соскоподібного відростка  і мягких тканин шиї.Рухи голови болючі, визначаються застійні диски зорових нервів. При розповсюджені  тромбозу на яремну вену  поряд з болючістю  та припухлістю виявляють ознаки  ураження язикоглоткового , блукаючого і додаткового нервів. При тромбозі верхнього  продольного  синуса відмічається  набряковість  тканин голови, розширення  поверхневих вен в області тімяні, лоба, кореня носа і  повік,  развиваються носові кровотечі.Хворих непокоять інтенстивні головні болі , запаморочення , тошнота, рвота, можуть буть джексонівські судоми, парези або паралічі (гемі-, пара-  або тетраплегія). Визначається застій на очному дні. При  поєднаних тромбозах  венозних синусів і поверхневих  вен мозку спостерігається симптоми ураження різних ділянок кори мозку. Патогенез розвитку, клініка. Тромбоз вен мозку развивається  поступово . Ця патологія може виниркнути під час вагітногсті і післяпологовий період. У  хворих  відмічаються різкі болі голови оглушеність, локальна генералізовані судоми, моно- і гемі- парези.  Характерними особливостями тромбофлебітів вен мозку  являются міграція процеса і лабільність симптомів, обумовлених зворотністю розладів крвообігу в корі великого мозку. Невідкладна  допомога. При постановці  діагнозу тромбоза венозних синусів та вен мозку хворого  варто терміново госпіталізувати в нейрохірургічне відділення  та проконсультувати у невропатолога і отоларинголога. Для зменшення венозного застою, щоб зменшити венозний застій і внутрічерепну гіпертензію , вводять лазикс  — по 40-80 мг внутрішньомязево , осмотичні діуретики (манніт, сечовину), еуфіллін — по 10 мл 2,4 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрія хлорида внутрівенно, кокарбоксилазу по 2-Змл внутрімязево, галідор по 2 мл 2,5% розчину внутрімязево, всередину глівенол — по 0,2 г 3 раза в день. Для покращення мікроциркуляції. Для  покращення  мікроциркуляції вводятт декстрани (поліглюкін, реополіглюкін, реоглюман), пентоксифіллін (агапурин). Реополіглюкин назначають по 400 мл внутрівенно крапельно. При тромбофлебіті використвують  великі дози антибіотиків і сульфаніламідів, по показанням антикоагулянти прямої та  непрямої  дії. Для купіровання септичного  тромбозу синусів рекомендують робити  внутрікаротидную інфузію  наступної суміші : 1500-1800 мл ізотонічного  розчину натрія хлорида, 150-180 мл 0,5% розчину новокаіна, 18 000-25 000 ЕД гепарина, 7 000-14 000 ЕД фібринолізина, антибіотики (бензилпеніциллин — 200-500 000 ЕД/кг массы тела, канаміцина сульфат — 1 — 1,5 г, левомицина сукцинат натрія — 1 — 1,5 г, цефалорідин — 4 — 6 г).

Кореляція нейрофізіологічних характеристик тремора із вегетативними розладами.

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Кореляція нейрофізіологічних характеристик тремора із вегетативними розладами.

к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

(зав.кафедрою клінічних терапевтичних дисциплін).

ВКНЗ ЛОР «Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини ім.А.Крупинського»,  кафедра клінічних терапевтичних дисциплін

Тремор – це мимовільне тремтіння кінцівок або всього тіла. Виникає в результаті пошкодження структур нервової системи, що мають відношення до регуляції м’язового тонусу і безпідставного контролю рухів (мозочок, базальні ганглії). Найчастіше є симптомом захворювання, тобто проявляється вдруге, на тлі основної патології, проте іноді може бути єдиним проявом захворювання. Тремор – це гіперкинез, який проявляється мимовільними коливальними ритмічними рухами частини (кінцівок, голови) або всього тіла в результаті постійного повторення скорочення і розслаблення м’язів [1,2]. Є одним з найбільш поширених екстрапірамідних розладів. Досить часто тремор носить сімейний характер, в деяких випадках він буває недоброякісним і має дуже тяжкий перебіг. Залежно від особливостей прояву виділяють такі основні форми тремору [3,4]. Статичний тремор (тремор спокою): присутній і найбільш виражений в спочиваючої ненапруженою м’язі. Динамічний тремор (акційний): з’являється або посилюється при активних рухах в м’язі: постуральний — з’являється або посилюється при підтримці будь-якої пози (наприклад, утримування випрямлених рук перед собою); тремор скорочення — з’являється або посилюється при підтримці скорочення м’яза (наприклад, тривале стискання кулака); [3,6,8]. Тремор спокою зазвичай має частоту 3,5-6 Гц. Низькочастотний (частіше всього 4-5 Гц) тремор спокою відноситься до типових проявів хвороби Паркінсона, а також багатьох інших захворювань нервової системи, що супроводжуються синдромом паркінсонізму, тому його часто називають паркінсонічним  тремтінням. Вторинний (симптоматичний) паркінсонізм (судинний, постенцефалітіческій, лікарський, токсичний, посттравматичний і т. д.) також, як правило, проявляється тремтінням (хоча воно менш характерно для судинних форм паркінсонізму), яка має такі ж характеристики, як і при хворобі Паркінсона (низькочастотний тремор спокою з характерним розподілом, перебігом і тенденцією до генералізації). [2,8.]. Постуральний тремор з’являється в кінцівки при її утриманні в будь-якій позі. Це тремтіння має частоту 6-12 Гц. До постуральному тремору відносять фізіологічний тремор (асимптомное тремтіння), посилений (акцентуйований) фізіологічний тремор, виникає при емоційних стресах або при інших «гіперадренергічних» станах (тиреотоксикоз, феохромоцитома, введення кофеїну, норадреналіну та інших препаратів), есенціальний тремор, а також тремор при деяких органічних захворюваннях головного мозку (важкі ураження мозочка, хвороба Вільсона-Коновалова, нейросифіліс). Наступний частий варіант тремору — так званий есенціальний, або сімейний тремор, який зазвичай буває більш повільним, ніж підсилений фізіологічний тремор. Есенціальний тремор може залучати кінцівки, а також голову, язик, губи, голосові зв’язки. Тремор посилюється при стресі і в тяжких випадках може призводити до інвалідизації хворого. Хворі з цим варіантом тремору часто мають близьких родичів, що страждають тим же захворюванням.Метою нашого дослідження стало вивчення нейрофізіологічних характеристик тремору і можливості їх використання з диференційною метою. При проведенні поверхневої електроміографії (ЕМГ) завдяки поверхневим електродам, у досліджуваної групи хворих з різними ознаками тремору на фоні паркінсонізму (числом 23 особи) виявлені неритмічні потенціали фасцикуляцій, що дозволило віднести їх до ІІ типу по класифікації  Ю.С. Юсевич (денерваційний тип ІІ). Крива була з дещо з більш урідженими та сповільненими феноменами кривих у порівнянні з контрольною групою. У контрольної групи реєструвалася інтерференційна крива І типу, за тією ж класифікацією, з частотою 389,5±50,6 мкВ в мязах на рівні передніх кінцівок і 470,5±44,3 мкВ — нижніх кінцівок. (Див. рисунок 1- дані програмного

забезпечення). 1. Поверхностная ЭМГ. Спонтанная активность. 1к: пр., Abductor hallucis, Tibialis, l4 L5 S1 Матеріали та методи дослідження. Дослідження проводилося за допомогою поверхневої електроміографії (ЕМГ) та електронейроміографії (ЕНМГ) (методика Ніколаєва С.Г., фірми Нейро-МВП, комп’ютерний нейросенсоміограф, програмне забезпечення фірми Нейрософт, за методикою Ніколаєва С.Г., 2003 р.).[9]. Електронейроміографічне дослідження включало запис ЕМГ з допомогою поверхневих електродів в стані спокою і максимального мязевого напруження з аналізом амплітудно-частотних характеристик кривих з m. thenar і  m. peroneus longu s. При проведенні стимуляційній електронейроміографії   (ЕНМГ) визначали амплітуду, латентність, тривалість М- і Н-відповідень, ШПІ по руховим волокнам волокнам n. medianus і n. peroneus.

Результати досліджень. Регістарція мязевої активності в стані спокою не виявила суттєвих різниць у амплітудних характеристиках у порівнянні з контрольною групою, але чітко спостерігалося урідження (зменшення частоти) інтеренференційної кривої при проведення поверхневої електроміографії (ЕМГ). (Комп’ютерний нейросенсоміограф, з програмним забезпеченням фірми Нейро-Софт,  стандартна стимуляційна  ЕНМГ  і поверхнева ЕМГ за методикою Ніколаева С.Г. 2003).  Проведення спектрально-частотного аналізу по методу Берг – Фурьє ми виявили зміщення частотного спектра кривих вліво з переважанням частот в діапазоні від 40 до 70 Гц (в нормі контрольної групи – 80-120 Гц), що підтверджує візуально урідження  кривих при проведенні поверхневої електроміографії (ЕМГ). Такі зміни структури інтерференційної кривої, у даної категорії хворих, очевидно обумовлені зменшенням кількості функціонуючих рухових одиниць на сегментарному рівні і синфазної роботи збережених рухових одиниць, при появі тремору. Зміни показників електронейроміографії мають однонаправлений характер. Відмічалося достовірне зменшення швидкості проведення імпульсу при проведенні проби (ШПІм – швидкість проведення по моторній порції нерва) по руховим волокнам на рівні верхніх кінцівок n. medianus і на рівні нижніх кінцівок  n. Peroneus складала  69,3±2,7 м/с (p<0,05), по n. peroneus — 71,5±2,4 м/с (p<0,05), в контролі — 50,04±2,4 и 55,01±2,15 м/с. Зростання швидкості проведення імпульсу (ШПІ) по периферичним нервам, вірогідно пояснюється розгальмуванням сегментарно-периферичного апарату в зв’язку зі зменшенням гальмівних сегментарних впливів по нисхідним ретикулоспінальним і кортико-спінальним трактам. Зміни функціонального стану пула спінальних мотонейронів відбувається внаслідок зменшення центральних гальмівних механізмів пояснюється також зниження порогу викликання рефлексу Гоффмана(Н-рефлекс), збільшення амплітуди Н-рефлексу.  При проведенні фонової електроміографії у хворих з тремором в мязах кисті і гомілки регіструвався ІІІ тип кривої ЕМГ з ритмічними залпами осциляцій частотою 6-7 Гц і амплітудою 2297±253 мкВ. Аналіз амплітудних параметрів кривої максимального м’язового напруження виявило асиметрію показників з збільшенням амплітуди на стороні рухових порушень з наступним її зниженням по ходу прогресування хвороби. Дослідження Н-рефлеку в ікроножних м’язах виявило асиметрію амплітуд Н-відповіді зі збільшенням амплітуди на стороні переважно рухових розладів, що привело до підвищення амплітуди на стороні переважно рухових порушень, що привело до підвищення величини співвідношення амплітуд Н- і М- вдповідей у відсотках (максимальна амплітуда Н-відповіді —  максимальна амплітуда М-відповіді Х 100%) на тій же стороні. На стороні переважно рухових порушень співвідношення Н\М складало 25,1±2,4%, на протилежній 15,1±2,7%.  Аналіз нейроміографічних показників у хворих з різними формами тремора, наприклад при перевазі ригідної форми не виявлено суттєвих змін. Підвищення амплітуди М- і Н- відповідей, пояснюється зменшенням нисхідних гальмівних впливів нігростіарного тракту на інтернейрони тонічного рефлексу розтягення і підвищенням збудливості спінальних мотонейронів. Розгальмування сегментарно-периферичного апарату приводить до зниження порогу збудження найбільш швидко провідникових шляхів, що обумовлює згодом підвищення швидкості проведення імпульсу по руховим (моторним волокнам) периферичних нервів на стороні переважних рухових порушень.

Висновок: 1.Застосування електроміографії (ЕМГ) та ЕНМГ електронейроміографії допомагає уточнити особливості перебудови сегментарно-периферичного апарату на фоні дисбалансу гальмівних та активуючих впливів, характерних для тремору, що визначає передумови для використання цих методів з метою динамічного спостереження і можливо в майбутньому для оцінки лікувальної тактики різних стратегічних аспектів. 2. Застосування  поверхневої електроміографії (ЕМГ) і стимуляційної електронейроміографії  (ЕНМГ) допомагає уточнити особливості перебудови сегментарно-периферичного апарату на фоні дисбалансу гальмівних та активуючих впливів, характерних для тремору, що визначає передумови для використання цих методів з метою динамічного спостереження і можливо в майбутньому для оцінки лікувальної тактики різних стратегічних аспектів при діагностиці есенціального тремору від інших видів тремору, що стає визначальним для лікувальної тактики.

Травматичні невропатії і плексопатії

IMG_20130717_14583812Травматичні невропатії і плексопатії
лікування постравматичних чи компресійних невропатій
способи реабілітації  посттравматичних уражень (патогенез, етіологія. Електрофізіологічна діагностика) к.мед.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Патогенез травматичних уражень і захворювань периферичної нервової системи При закритих невогнепальних травматичних ураженнях нервів та сплетень виділяють наступні основні причини порушень невральної провідності і аксоноплазматичного струму:

  1. ураження довгих сегментів нерва в звязку з його розтягненням внаслідок зміщення кінцівки;
  2. здавлення розмозження контузія нерва, як звикло які виникають при падінні компресії кінцівки при дорожних автоаваріях, іноді внаслідок дії тупих предметів.
  3. здавлення нерва за рахунок набряку під тугою манжеткою або пов’язкою, або його контузія.

4.забій, розтягнення нерва (або одночасно обидва види пошкодження) або послідовне включення нерва в кісткову мозоль при зростанні переломів.

5) пошкодженням викликане ін’єкціями

6) компартмен-синдром” різке підвищення внутрітканинного тиску в кістково-фасціальних просторах кінцівок спостерігаються у 45% випадків переломів кісток.

Компресійні травми нервів. Основні електрофізіологічні характеристики травматичного ураження нервовоих стовбурів. Характеристики викликаних сенсорних відповідей у хворих з  травматичними невропатіями . Харакетристики М-відповіді у хворих з пошкодженнями периферичних нервів, латентний період, амплітуда, тривалість та інші. Записана відповідь в області тенара  у хворого з компресійною невропатією  серединного нерва по типу аксонотемезаси при стимуляції на рівні ліктьвого згину Типовий запис викликаних потенціалів у пораненого з кулевою невропатією ліктьового нерва по типу аксонотемезиса  при стимуляції ліктьового нерва Характеристика викликаних потенціалів спинного мозку у хворих з травматичними  невропатіями неврпатіями Компресійно- ішемічна невропатія правого малостегного нерва по типу невпраксії з парезом розгинача стопи Швидкість реенерації спрутинга хворих в залежності від локалізації пошкодження. Швидкість розповсюдження збудження по руховим та чутливим волокнам периферичним нервів у здорових людей  і з травматичними невропатіями. Зміна ВЦП  (час центрального проведення) по еферентним  волокнам центральної нервової системи при периферичних невропатіях різної локалізації.  В той же час помірна тракція нервового стовбура (400 г на сідничний нерв) приводить до гематоми, геморагія, в епіневрії, периневрії, розриву сполучнотканних волокон, порушенню цілісності частини аксонів з наступаючою дегенерацією їх дистальних частин.  При електрофізіологічних дослідженнях (ЕНМГ)провідникових властивостей пошкоджених нервових стовбурів виявлено наявність часткового блоку невральної провідності збудження переважно по руховим волокнам (відсутність М-відповіді) зі збереженням сповільненої сенсорної провідності.  Тобто, Діагноз “травми нерва, сплетення” по типу невротемезису – являється оправданим при наявності у потерпілого значного випадіння рухових і чутливих функцій, швидкому розвитку трофічних порушень в зоні іннервації ураженого нерва в поєднані з блоком проведення по руховим та чутливим волокнам що встановлено завдяки МД, ЕНМГ і ВССП. Електрофізіологічні признаки порушень невральної збудливості і провідності у потерпілих з травматичними плексопатіями по типу невротемезису. Враховуючи проведення власного аналізу матеріалів спостережень по проблемі патогенетичної систематизації травматичних невропатій (плексопатій) виявлено, що для діагностики різнихформ травматичного ураження нерва (сплетення) і в необхідних випадках для обгрунтування рекомендацій хірургічного втручання поряд з динамічним клініко-неврологічним спотереженням необхідне використання МРТ, контрастної мієлографії, магнітної діагностики, і сучасних методик ЕНМГ і ВВСП. Встановлено, що головною причиною хоча і не єдиною, розвиток паралічу при невпраксії являється локальна демієлінізація, причому для розвитку блока неврального проведення достатньо порушення цілісності мієліну в пара- інтернодальній областях; при цьому мембрана аксона може залишатися інтактною. Компресійна плечова плексопатія по типу аксонотемезису. Травматична невропатія лівого підкрильцьового нерва по типу аксонотмезису. Набряковість дистальних відділів травмованих кінцівок у хворих з травматичними невропатією серединного нерва. . Пошкодження лицевого і променевого нерва в результаті мінно-вибухової травми. Cиндром тривалого стиснення (синонім: травматичний токсикоз, синдром раздавлення, компресійна травма, краш-синдром) патологічний стан, що розвивається після тривалого  здавлення великої  маси мяких тканин.  Зустрічається  у потерпілих при землетрусах, завалах в шахтах, обвалах і  інші. Як правило, краш синдром наступає при компрессії, тривалість  якої більше 4 год. (іноді меньше), і масі  травмованих тканин, що перевищує масу верхньої кінцівки. Спостерігається також синдром позиційної компресії, або  позиційного здавлення, що виникає в результаті тривалого нерухомого положення тіла потерпілого , що  знаходиться в несвідомому стані (кома, отруєння) або в стані глибокого патологічного сну.  При цьому ішемія розвивається від здавлення  релаксованих тканин масою власного тіла. Обєм циркулюючої крові в залежності  від тривалого стиснення може знижуватися на 27—52% від вихідного рівня. Так, при набряку однієї верхньої кінцівки депонується  до 2—3 л, а нижньої — до 3—5 л рідини, в основному плазми. Массивную плазмовтрату деякі дослідники  називають білою кровотечею, яка важче переноситься організмом ніж крововтрата. Основні види оперативного втручання на фоні посттравматичних невропатій та КІН. Декомпресія нерва (при локальній механічній компресії і місцевій демієлінізації). Невролиз + імплантація електрода. аутопластика. Невроліз + імплантація електрода. Апаратні методи фізіотерапії при травматичних та компресійно -ішемічних невропатіях.  Медикаментозні особливості лікувальної тактики при травматичних ураженнях. Нейромідин. Нуклео-ЦМФ  (келтікан). Вітамінотерапія: нейровітан, нейробіон, нервіплекс, нейровітам, нейрорубін, мільгамма, вітаксон. Трентал (латрен), армідин, серміон, Л-лізин есцинат.  Для реабілітації і фізіотерапії після травм суглобів, мязів нервових волокон , запальних дегенеративних процесів парат для озоно-ваккумної терапії.
Лімфодренаж, мікроелектрофорез, міоліфтинг.
Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com.  Проведення лікувальних душів: душ Шарко, висхідний душ, циркулярний. Установка для підводного витяжіння хребта.  При вертеброгенній патології. Постравматичних остеохондротичних процесах і т.д. Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com Апарат для проведення магнітотерапії
для проведення зональної фізіотерапії з використанням магнітного поля і оптичного  червого потоку або інфрачервого (синього) діапазонів спектру на резонансних частотах органів та систем.
( в після операційному період у хірургічні практиці) Апарат для лазерної скануючої  терапії,
скануюче лазерне опромінення має десенсибілізуючу дію, болезаспокійливу дію, стимулює регенеративні та імунні процеси, підвищує ефективність комплексного лікування. Вібромасаж стимулює кровоппостачання в артеріях, венах, і лімфатичних судинах, активує обмін речовин в жировій клітковині, сприяє розвитку мязів, допомагає усувати ревматичні болі, покращує функціонування пошкоджених органів (постравматичних невропатії) . Апарат для комбінованої магнітотерапії, для лікування низькочастотним магнітним полем, для лікування захворювань імунної та едокринної системи, а також набряків і болевих невропатичних синдромів, виявляє седативну та гіпосенсибілізуючу дію.

Апарат для гідролазерного ваккумного масажу для виконання гідролазерного масажу. При контакті з шкірою в зоні дії створюється вакуумне розтягнення, це сприяє покращення кровонаповнення судин і лімфатичної системи.

Апарат для виконання вакуумного і магнітно ролікового масажу за рахунок формування локального розтягнення рубців та спайкових процесів. Відбувається посилення крово- лімфоутворення, покращення обмінних та трофічних процесів має позитивний вплив на нервово-мязевий апарат. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненям. Наявність в організмі синглетно-кисневої суміші приводить до  збільшення кількості вільних радикалів і активізації біохімічних процесів в організмі. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші.  Перелік показів
для проведення етапу реабілітації захворювань  ЦНС і ПНС . Апарат для вироблення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненням. Отримана суміш може бути використана для інгаляцій та коктейлів.

Апарат для фізіотерапії з використанням низькочастотного ультразвука та  імпульсного магнітного поля в поєднанні з потоком червоного і інфрачервоного синього спектра.
(хвороби опорно-рухового апарату, больові і запальні синдроми)

Апарат для міостимуляції для електростимуляції  мязів електичними імпульсами.

Особливості патогенезу дії магнітного поля і магнітотерапії для терапевтичної дії.

12002085_1627065560886754_6410362955337262951_nОсобливості патогенезу дії магнітного поля і магнітотерапії  для терапевтичної   дії.

к.м.н. нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Під впливом магнітного поля на біологічно активні макромолекули (ферменти, нуклеїнові кислоти, протеїни та інші) відбуваються орієнтовані концентраційні зміни, що відображаються на зміні швидкості біохімічних реакцій і біофізичних процесах .Дія магнітного поля на елементарні частинки атоми і молекули поза і всередині води приводить до змін її квазікристалічної структури і властивостей. Відбувається орієнтація і деформація рідкокристалічних структур (мембран клітин мітохондрій) під впливом магнітного поля відбувається зміна їх проникності, що відіграє роль в регуляції біохімічних процесів і виконання ними біологічних функцій. Особливо варто відмітити специфічну дію змінного та імпульсного магнітного поля. Continue reading

Вертебро – базилярна недостатність (ТІА) патогенез, етіологія

neckpain к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

запитання: 0677452596

Запаморочення – як порушення орієнтації у просторі. Одна з найчастіших скарг , що поступаються тільки болю голови у пацієнтів неврологічного профілю працездатного віку.Причиною запаморочення є дисбаланс сенсорної інформації , що надходить від основних афферентних систем, які забезпечують просторову орієнтацію, вестибулярної, зорової, та пропріоцептивної орієнтації – а також порушення центрального опрацювання цієї сенсорної інформації та еферентного ланцюга – рухової відповіді. Дисбаланс у сприйнятті, опрацюванні і відтворенні інформації найчастіше виникає через наявність у пацієнтів різних вікових груп вертебро-базилярної недостатності.  Continue reading

Діагностика методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів, вторинна діагностика ЕНМГ (електронейроміографія)

Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. 

«Львівський інститут медсестринства та лабораторної медицини. ім. А.Крупинського», завідувач кафедрою  клінічних (терапевтичних) дисциплін, викладач вищої категорії. автор навчального сайту для студентів.

 телефон запитань 0677452596; 0668912987;   0938437685. 

Проводиться голкова та стимуляційна електроміографія (ЕМГ) і електроней роміографія (ЕНМГ) та Викликані сомато-сенсорні потенціали (ВССП), згідно показів, на приладі виробництва Росія компьютерний нейросенсоміограф «Нейро-Софт», нейроміограф компанії «СІАТА» — виробництво Україна-Росія з можливістю залучення голкових датчиків. Проводиться методика дослідження когнітивних розладів — ВССП — (викликані соматосенсорні потенціали). ЕЕГ.

Continue reading