Особливості змін параметрів голкової ЕМГ при патології нервово-м’язового апарату

Особливості змін параметрів голкової ЕМГ при патології нервово-м’язового апарату
автор: к.мед.н нейрофізіолог IMG_20130717_14583812Олексюк-Нехамес А.Г.
Тлумачення поняття «денервації» необхідне для нейрофізіологічного тракування процесу проведення голкової ЕМГ.
У функціональному відношенні рухова одиниця являється лабільним елементом.
При патології нервово-м’язового апарату зміни в кожному окремому відділі системи приводять до перебудови структури рухової одиниці (РО). При тривалому існуванні м’язових волокон без контролю розвивається денерваційне порушення. У цьому випадку спрацьовує система захисту – компенсаторна іннервація збережених нервових елементів.
Компенсаторна іннервація м’язових волокон попереджує їх загибель
Компенсаторна іннервація забезпечується:
1.Здатністю мотонейрону до сприйняття сигналу денервованого м’язового волокна;
2.Здатність аксону до розгалуження;
3.Здатністю термінальних гілок знаходити денервоване м’язове волокно
4.Здатністю термінальних гілок утворювати новий синапс
Спраутинг здійснюється двома шляхами:
Колатеральний – розгалуження в області перехватів Ранвьє
Термінальний – розгалуження кінцевого аксону; Велику роль у індукції спраутингу грає порушення зворотнього захвату аксонального транспорту. Реіннервація іде не лише в денервованому мязі. Відмічається перебудова РО у симетричних м’язах. Таким чином кожен денерваційний процес супроводжується реінерваційними змінами. Цікаво, що у процесі перебудови рухової одиниці може змінюватися і її функція. Волокна І типу можуть перетворюватися на волокна ІІ типу, тобто знову іннероваване м’язове волокно може прийти у відповідність з іншими м’язовими волокнами, що переважають в даній РО
Поняття стадій денерваційно-реінерваційного процесу
Нормальною вважається така гістограма розприділення (ПРО) потенціалу рухової одиниці, при якій максимальна і мінімальна тривалість ПРО, що зареєстрована у конкретному м’язі не виходить за межі ± 30% від нормативного показника середньої тривалості ПРО

Приклад програмного вікна при проведенні голкової ЕМГ приладом НЕЙРОМИАН НМА-401

Проведення голкової ЕМГ при обстеженні м’язів язика у дитини при спадковій сенсомоторній невропатії (визначення денервації мязів язика)

У випадку загибелі м’язового волокна
У випадку загибелі м’язового волокна і зменшення розмірів РО гістограма розприділення ПРО по тривалості має тенденцію зсуву вліво, при збільшенні РО (зміні їх розміру) –зсув вправо. Приклад реєстрації ПДЄ і виділення необхідних для аналізу кривих

І стадія денерваційно-реінераційного процесу
Регіструється при міогенних процесах і при деяких первинно-мязових захворюваннях так і при хронічних нейрональних або невральних процесах (при відсутності масивного ураження); відповіді зміни і у хворих з міастенією; Гістограма розприділення РО (потенціалу рухової одиниці) по тривалості зсунута вліво за рахунок зменшення ПДЄ; Число поліфазних ПРО може наростати при міогенних процесах; Середня тривалість ПДЄ знижена на 13-20%
Прогресуюча мязева дистрофія (І стадія денерваційного процесу)

Аналіз ПДЕ при II стадії денерваційно-реіннерваційного процесу.
ІІ стадія денерваційно-реінерваційного процесу
Характеризує подальше поглиблення патологічних змін в м’язах при відсутності компенсаторної іннервації.При міопатіях, поліміозиті, і хронічних ураженнях периферичних нервів, що супроводжуються атрофією м’язової тканини. ІІ стадія виявляється при хронічних нейрональних ураженнях і міастенії. Спонтанна активність відсутня.Гістограма зсунута вліво Поліфазія збільшується при деяких міогенних процесах
Середня амплітуда ПРО зменшується відносно норми на 21%
Первинно-мязові ураження
1. спадкова первинно-мязова патологія (Спадкові невропатії, прогресуючі мязеві дистрофії, міопатії) Запальні ураження м’язів при системних захворюваннях (дерматоміозит, поліміозит, системна червона вовчанка)
Вторинні дисметаболічні ураження м’язів – міопатичні синдроми (паранеопластичні, ендотоксичні, ендокринні дисгормональні)

Спінальна аміотрофія Вердніга-Гофмана 2-тип 1 рік і 8 місяців.
епідеміологія
Група нейромязових захворювань – клінічно і генетично гетерогенна група спадково-дегенеративних захворювань , що характериується прогресуючою мязевою слабістю і атрофіями. За даними Мартинюка В.Ю. 2005 р. в Україні зареєстровано 1540 людей, які хворіють нейромявими захворюваннями. Щорічно виявляють біля 200 нових хворих, смертність досить висока.Відома класифікація нейромязових захворювань 1988 року ВОЗ, і сучасна адаптована клініко-молекулярна класифікація (1999 р.)
Особливості діагностики спадкових захворювань
Первинно-мязові процеси приводять до зменшення числа м’язових волокон в РО, що проявляється в значному зниженні амплітуди і тривалості ПДЄ іноді у збільшенні поліфазії.
Внаслідок мембранних порушень виникають потенціали фібриляцій і повільні гострі хвилі (патологічні феномени).
Особливості диференційної діагностики
Найбільша кількість повільних гострих хвиль буде виявлятися при швидкому процесі: а саме – прогресуюча м’язова дистрофія, поліміозит.
Одним зі складних моментів голкової ЕНМГ являється диференційний діагноз між прогресуючою мязевою дистрофією і поліміозитом.
Обидва захворювання мають клінічно подібну картину. При голковій ЕНМГ виявляють прогресуючу загибель м’язових волокон з невеликою кількістю потенціалів фібриляції і повільних гострих хвиль.
ІІІ а стадія денерваційного процесу що може характеризувати прогресуючі мязові дистофії (див. малюнок)

При прогресуючій м’язовій дистрофії
► Рухові одиниці втрачають мязеві волокна до яких ідуть найбільш довгі терміналі аксону.

В результаті такої перебудови в РО виникає ядро з мязевих волокон з короткими терміналями, синхронізованість скорочення яких наростає, що робить потенціал “гострим” і високим. (На голкових пробах ЕНМГ)
На периферії РО ступінь синхронізації скорочення мязевих волокон значно падає, що обумовлює появу поліфазії в початковій і кінцевій частині потенціалу.

Для прогресуючої мязевої дистрофії характерно виникнення великої кількості низькоамплітудних потенціалів фібриляції, які виникають в результаті денервації функціонально недіздатних мязевих волокон. Виникають позитивні гострі хвилі в результаті загибелі мязевих волокон. В гіпетрофованих мязах виникають псевдоміотонічні розряди у вигляді груп фібриляцій.
При міопатіях без прогресуючого протікання відмічається мала спонтанна активність з переважанням потенціалів фібриляцій. Позитивні гострі хвилі рідко виявляються. ПРО змінюються по міопатичному типу. Поряд з потенціалом зниженої амплітуди можуть виникати потенціали підвищеної амплітуди. Це характерно для тривало протікаючих міопатичних процесів.Підвищення амплітуди ПРО супроводжується поліфазією. Причиною збільшення амплітуди являється процес псевдогіпетрофії волокон.

1. Потенціали фібриляцій і 3. гігантські ПДЄ

При електроміографічній діагностиці хворих з міопатіями характерні зміни ПРО і вираженість спонтанної активності відображають характер і ступінь гостроти процесу, але не являються характеристикою клінічної форми міопатії. Клінічна форма встановлюється на основі комплексного (клінічного, біохімічного, медико-генетичного і нейрофізіологічного ) обстеження
При поліміозиті
(І інших запальних уражень мязів) за рахунок масивної загибелі мязевих волокон, що знаходяться на різній віддалі від аксону, збільшується десинхронізація скорочення. Амплітуда потенціалів на початковій стадії захворювання різко знижується. Ступінь зниження амплітуди ПРО перевищує ступінь їх вкорочення.Вони мають розтягнуту форму і стають поліфазні.

В результаті лікування глюкокортикоїдами при поліміозиті в першу чергу починає підвищуватися амплітуда, зменшуватися число і кількість позитивних гострих хвиль і потенціалів фібриляції. Підвищення амплідути потенціалу можна спостерігати уже після п’ятого прийому адекватної дози преднізолону (при прийомі через день).
При запальному ураженні м’язів гостроту процесу відображає масивність спонтанної активності, яка проявляється у вигляді позитивних гострих хвиль.
Вторинні дисметаболічні ураження мязів
Характеризуються різною ступінню перебудови РО. Зміни не протікають ізольовано, а супроводжуються різними невральними порушеннями . Тому частіше всього перебудова РО відповідає ІІІа або ІІІб-ЕМГ стадіям. Такі процеси не мають специфічного характеру а носять однотипний характер.
Гострота процесу визначається ступенем спонтанної активності, із якої частіше зустрічаються потенціали фібриляції.
Найбільші зміни виникають при паранеопласичних процесах.
Достатньо цікавим є момент перебудови РО при дисгормональних змінах , які спостерігаються у клімактеричному і у пубертантному періоді. В такому випадку перебудова РО не має певної скерованості. Спонтанна активність мінімальна, появляються одиничні потенціали фібриляції. Виникає “мигання” денервації і реінервації яке приводить до непостійності стадій що виявлені в одному мязі при повторних обстеженнях
Вторинні ураження м’язів
Вторинні ураження мязів наступають при ураженні мотонейронів і аксонів як результат денервації. В процесі компенсаторної реінервації сусідні непошкоджені аксони дають додаткові розгалуження до денервованим мязовим волокнам, що приводить до виникнення “гігантських” ПРО на фоні зниження їх кількості, наростає відсоток поліфазії
При вторинних аміотрофіях
Характер змін картини ПРО дозволяє віддиференціювати аксональне (невральне) ураження від нейронального. Обидва процеси приводять до денервації і морфофунціональній перебудові РО. За механізмом розвитку і клінічних проявів вторинні м’язові ураження можна поділити на: 1. наслідки гострих травматичних уражень, 2. хронічно протікаючих аксональних процесів і віддалених травм, 3.протікаючого нейронального захворювання. ЕМГ, в нормі дитина 14 років з метою порівняння (див. мал.)

Гостре травматичне ураження
Проявляється повним електричним мовчанням м язу протягом 11-21 дня (при повній перерізці нерву). На 11-21 день виникають потенціали фібриляції. При збільшенні терміну денервації амплітуда ПФ наростає, оскільки міняється обмін речовин у мязевому волокні. На 14-21 день виникають позитивні гострі хвилі. Відмічено, що спонтанна активність виникає тим пізніше , чим проксимальніше ураження.
При повному розриві нерва
Реінервація може відбуватися за рахунок росту коллатералів. Як правило, ознаки компенсаторної іннервації виникають не раніше 2-ох місяців після травми.
За цей час збільшується частота потенціалів фібриляції і стають гігінтськими ПРО
При неповному розриві нерва
Неповний розрив –це (Випадінні числа аксонів) – ступінь компенсаторної іннервації визначається ступенем ураження.
У зв’язку з тим що, мотонейрони приймають участь у компенсаторній іннервації, функційно повноцінні, вони в стані забезпечити ефективну реінервацію. Виникають гігантські ПРО, поліфазія.

Якщо відбулося масивне ураження аксонів, то здорові аксони по ходу компенсаторної іннервації перегружаються мязевими волокнами і не в стані забезпечити наступну їх іннервацію.
Таким чином настає загибель частини мязових волокон, що проявляється появою повільних гострих хвиль, наростанням їх амплітуди і тривалості , що вказує на декомпенсацію процесу реінервації.
Протікаючий демієлінізуючий процес
Приводить до збільшення асинхронності скорочення мязевих волокон. Потенціали стають не стілько поліфазними, скільки “псевдополіфазними”. Тривалість і амплітуда їх підвищуються. Спонтанна активність (а саме -потенціали фібриляції, повільні гострі хвилі) м’язових волокон відсутня.
Поява потенцалів фібриляції і повільних гострих хвиль вказує на охоплення патологічним процесом осьового циліндру аксону.
Фібриляції А) двохвазні Б)полі фазні В) дифазний; г) початково негативний ІІ. Част. (Мал. внизу) — позитивні гострі хвилі

Хронічне нейрональне ураження
Характеризується функціональною неповноцінністю і загибеллю мотонейронів.
У самому початку ураження виникає неспроможність мотонейронів, що приводить до протікаючої денервації. Виникають потенціали фібриляції і повільні гострі хвилі.
Особливості діагностики
Клінічно захворювання може проявлятися не відразу, тому схожі зміни при хворобі мотонейрону виявляються рідко (схожу денервацію можна спостерігати наприклад, при хронічних порушеннях нервово-мязової передачі, на ранніх стадіях невропатій). Подальше протікання захворювання приводить до загибелі великої кількості мотонейронів, але функціонально збережені мотонейрони ще можуть приймати участь у компенсаторній інервації. Виникають потенціали фібриляції, повільні гострі хвилі, потенціали фасцикуляції.

Потенціали рухових одиниць, що реєструються в здоровому м’язі (а) і при різних ураженнях рухового апарату (б-д). (мал.4)

Потенціали рухових одиниць, що реєструються при нейронопатіях на початковій (а, б) і на пізній (в, г) стадії хвороби.
При деяких видах полінеропатій можуть регіструватися великі потенціали з нормальним і збільшеним числом фаз, а также псевдополіфазні потенціали. Схожі зміни виявлені при хронічних прогресуючих полінейропатіях, при порфірії. Щільність мязевих волокон в руховій одиниці при полінейропатії змінена пропорційно ступеня выпадіння числа аксонов і величині компенсаторної іннервації. Ступінь збільшення щільності мязевих волокон пов’язаний не з характером процесу а з вираженістю перебудови Рухової Одиниці (РО). Діагностично важливо, що найбільш типовою електроміографічною ознакою ураження мотонейронів являється збільшення амплітуди і тривалості РО і поява великих, збільшених поліфазних і псевдополіфазних потенціалів (мал. 4). Це приводить до значного збільшення їх середньої тривалості у порівнянні з віковою нормою, при чому воно корелює з вираженістю аміотрофій. На ранніх стадіях протікання патологічного процессу в клінічно інтактних або незначно уражених мязах виявляють вузкі потенціали «міопатичного» типу.
Особливість нейронального ураження
Особливістю нейронального ураження, це рано виникнення гігантських ПРО, з одночасним виникненням великої кількості повільних гострих хвиль (ПГХ), потенціалів фібриляції (ПФ), і потенціалів фасцикуляції (ПФц) – паталогічні феномени

Гігантські ПРО (див. мал.вгорі )
Достовірність голкової ЕМГ
Достовірність отриманих результатів забезпечується детальним дотриманням методики проведення і вірним вибором тестованих м’язів. З більшого числа трьохсот мязів необхідно вибрати власне ті, у яких найадекватніше виникають патологічні зміни.

Розглянуті на малюнку невральний, переднє-роговий і первинно-мязовий тип ураження: мають в клініці загальні ознаки:
М’язову слабість і атрофію м’язів. Загальними ЕНМГ ознаками являється зниження амплітуди максимальної М-відповіді і числа функціональних Рухових одиниць (РО), ступінь якого може бути приблизно однаковий. Диференційно- діагностичними ознаками, що дозволяють відмежувати спінальні неавральні і мязеві ураження це зниження велини швидкості проведення і амплітуд неавральних Рухових одиниць: при первинно-мязовому патологічному процесі ці показники залишаються нормальними, при неавральному — зниження амплітуди неаврального Викликаного потенціалу (ВП) поєднується зі сповільненням швидкості проведення по нерву (за виключенням так званої аксональної форми полі невропатії, при якій швидкість проведення по нерву незначно знижується або нормальна), при переднє роговому спінальному уражені швидкість прведення по нерву залишається нормальна а амплітуд неавральних ВП різко наростає, досягає гігантської величини (передусім стосовно нервів верхніх кінцівок). Звичайно діагностична і диференційно-діагностична ефективність ЕНМГ показників зростає коли вони враховуються в поєднанні з результати клінічного дослідження, даними власне вивчення біоелектричної активності мязів в режимі спокою і мязевого скорочення, завдяки тільки голковій ЕМГ.

Методично варто розділити процеси ураження на групи:
1) локальні ураження м’язів, що обмежені зоною іннервації нерва;
2)Широко розповсюджені ураження з охопленням декількох груп м’язів (кінцівка, плечовий пояс, тазовий пояс);
3) дифузні генералізовані патологічні процеси
У випадку локального ураження
Досліджують саму уражену ділянку мязу, або мяз що знаходиться в зоні ураження і обовязково самий дальній від місця уражння (краще на протилежній стороні)
У випадку широко розповсюджених процесів
Можна додатково обстежити один проксимальний мяз на наближеній зоні до ураження гомолатеральної кінцівки;
У випадку дифузних процесів
Досліджують не менше чотирьох мязів на кінцівках, використовуючи наступний підхід: по одному проксимальному і одному дистальному мязу на протилежних кінцівках (рука-нога); В таких випадках із дистальних мязів обстежують найбільші: передній великий стегновий мяз, згиначі кисті і пальців;
Особливості вибору м’язів для обстеження
Небажано використовувати мяз, що відводить мізинець на руці, так як після 20-ти річного віку у результаті вертеброгенних процесів в ньому уже можуть виникати патологічні зміни.
З проксимальних м’язів обстежують дельподібний, двохголовий м’яз плеча і чотирьохголовий м’яз стегна (одно з головок м’язу)
Додаткові методи аналізу при голковій ЕМГ
Метод аналізу окремих Рухових одиниць РО достатньо точний в плані оцінки характеру ураження РО (рухової одиниці). Проте він складний і потребує високої спеціальної підготовки спеціаліста. На практиці буває стани коли в силу технічних біологічних чи суб’єктивних причин не вдається зареєструвати необхідне для аналізу кількість РО. Так наприклад при ураженні передніх рогів спинного мозку РО залишається так мало що зареєструвати 20 РО неможливо. Або в силу особистісних якостей пацієнта не вдається довести до кінця дослідження. Особливо це стосується дослідження дітей і осіб контакт з якими затруднений.
Тому по ходу розвитку голкової ЕМГ поряд з класичим дослідженням РО був запропонований метод аналізу інтерференційного паттерну при відведені голковими електродами. (Willison R.G. 1964) основною методою аналізу являється положення про те що при рекрутуванні додаткових РО при скороченні мязу наростає частота слідування РО рухової одиниці, які в подальшому накладаються один на одну. За рахунок сумації активності окремих РО наростає частота піків і амплітуда інтерференційного паттерну. Так як при голковій ЕМГ ми реєструємо відповідь з малої ділянки мязу, тому можна сказати з певною ступінню вірогідності що ми вивчаємо закономірності з рекрутованої ділянки мязу. На основі закономірності рекрутування РО Willison R.G. встановив взаємозв’язок частоти і середньої амплітуди кривої. Willison R.G. помітив, що при первинно-мязових ураженнях відмічається переважне наростаня частоти слідування кривої на фоні незначного збільшення амплідути, при нейрогених процесах переважно наростає амплітуда , тоді як частота знижується. В якості параметру частоти він використав не кількість пересічення ізоліній (фаз) , а кількість поворотів (турнів) піків отриманої кривої. Для виключення можливих артефактів вся крива по амплітуді роз приділяється на два потоки. Перший потік зафіксований в межах 100 мкВ (±50 мкВ відносно ізолінії) другий потік відмічається вище даного коридору. Власне другий потік проводить аналіз поворотів і змін амплітуди турнів для оцінки середньої амплітуди. Частота турна і середня амплітуда розрахована для епохи тривалістю 1 с. Проба проводиться з дозованою загрузкою. Доля біцепса використовувався груз – 2 кг, а для мязів ноги – 5 кг. Таким чином хворий з ураженими мязами мусить створювати постійне зусилля протягом 1 с., з введенням в уражений мяз голкового електроду. Записані декілька епох з різним положенням голки. Отримані розраховані дані відкладаються на скаттерограму у вигляді залежності середньої амплітуди від числа турнів в прямокутній системі координат з утворенням «хмарки» розприділенн крапок. Такий аналіз називається «турно-амплітудний» . На сьогодні цей метод модифікований Stalberg E. Antony L. 1981 запропонували різну ступінь загрузки для мязів при різному положенні голки. Для маленьких дітей Smith D.P.L. Willison R.G. 1982 запропонував метод коротких епох. В даному випадку він запропонував епоху не 1 с. а різні по 100 мс., отриманих в результаті одного скорочення. Даний підхід дозволив дослідити мяз при одному проколі шкіри при різній ступені напруження мязу. При цьому можна отримати більшу кількість точок, які підвищують точність обмалювання так званої «хмарки» аналізу. На сьогодні турно-амплітудний аналіз проводиться автоматично з використанням комп’ютерних алгоритмів. Автоматично іде побудова скаттерграм. На основі дослідження були запропоновані алгоритми автоматичного порівняння отриманих даних і нормативної хмарки, які були апробовані для скринінгового аналізу.
Такий метод має переваги перед класичною голковою ЕМГ: 1. він є швидким. Методика застосовується для аналізу практично любого мязу, де можна отримати електроміограму. 3. Даний метод можна застосовувати у дітей у віці до 3-5 років, коли контакт утрудений. 4. Метод добре відтворюється достатньо простий і не залежить від ступеня підготування міографі ста. Проте має і ряд недоліків: 1.Це метод переважно графічного аналізу візуального. Метод являється орієнтувальним і дозволяє диференціювати характер ураження тільки у випадку достатньої вираженості ураження. 3. У випадку ефективної реінервації в начальній стадії неаврального процесу методика дає помилкові результати. Метод дозволяє диференціювати нейро- генний і первинно-мязовий процес, але не дає можливості оцінити вираженість ураження, активність процесу, ступінь компенсації. Метод не працює у різко ослаблених мязах , тобто рівень активності в 100 мкВ може бути не досягнутий. Тобто метод можна застосовувати як додатковий при проведенні голкової ЕМГ.

Різновиди аномалій судинної системи цнс як факторів ризику способи лікування та профілактики

1348490491_hippocampus

К.мед.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Компенсаційно-адаптаційні механізми судинного русла головного мозку та їх роль у відновленні мозкового кровообігу в умовах артеріовенозного свища магістральних кровоносних судин шиї є однією зі складних і недостатньо вивчених проблем нейрохірургії. Позачерепні артеріовeнозні свищі, що можуть бути уроджені або травматичні, вражають магістральні артерії та вени, які беруть безпосередню участь у кровопостачанні головного мозку й дренажі венозної крові з порожнини черепа (I.H.Tekkok et al.,1992; R.Avrahami et al.,1997; N.Adame et al., 1998; A.Porcu et al., 1998). Статистичні дані свідчать, що уроджені позачерепні артеріовенозні аневризми складають 5% краніоцеребральних аневризм (H.Olivecrona, J.Ladenheim, 1957), а травматичні — біля 10% усіх аневризм периферичних судин (Б.В.Петровский, О.Б.Милонов, 1970).Крім того, артеріовенозні сонно-яремні свищі були  застосовані в клініці для лікування атеросклерозу судин головного мозку, центральних паралічів, епілепсії (G.Sсiаrоni, 1948; C.Весk et al., 1949; C.МсКhаnn et al.,1951). Патогенез позачерепних артеріовенозних свищів та аневризм має складний характер, зумовлений не тільки розладами системної та периферичної гемодинаміки, а й зниженням артеріального притока до головного мозку та порушенням венозного відтоку з порожнини черепа (I.Таrlоv et al.,1950; W.Gooddy, М.Schechter,1960; F.Руgоtt, C.Gutton,1964; М.Н.Ку-шекбаев,1971; S.Goodman et al., 1975).Порушення мозкового кровообігу у таких хворих можуть визначати клініку, лікувальну тактику й прогноз захворювання (D.Svolos et al.,I968; В.А.Хиль-ко,1970; Г.А.Педаченко и др., 1971; Р.Альварес, Л.Таверас,1979). Упровадження в практику комп’ютерної ангіографії, ядерно-магнітного резонансу, ультразвукового обстеження значно розширило можливості діагностики поза- та внутрішньо-черепних артеріовенозних аневризм (D.J.Panasci, P.K.Nelson,1995; C.J.Chen et al.,1998; В.А.Неговский, В.В.Мороз, 1999), але використання цих методів не в змозі замінити фундаментальних досліджень патогенезу розладів мозкового кровообігу та компенсаційно-адаптаційних механізмів судинної системи при цій патології, що до сього часу залишаються недостатньо вивченими. (запис на консультацію: 0677452596)

Continue reading

Нейро-Снід епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика

Нейро-Снід.(епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика) к.м.н.  ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  А.Г.  Віч — інфекція антропонозна вірусна інфекція, що характеризується повільно прогресуючими імунодефіцитом і зв’язаними з цим розвитком вторинних інєкційних і пухлинних процесів, що приводять до летального кінця.

Остання стадія захворювання проявляється повною декомпенсацією імунної системи – синдромом набутого імунодефіциту (СНІД)    Частота: Росія понад 500 000 ВІЧ інфікованих.      Україна 178 000 ВІЧ інфікованих (2006 -2007)  – за даними европейських дослідників – Україна займає перше в Європі місце за чисельністю ВІЧ інфікованих. Дані з Донецька:  Протягом  останніх трьох років у Донецьком обласному центрі профілактики й боротьби зі СНІДОМ нами було обстежено 1250 ВІч- Інфікованих у віці від 18 до 38 років (середній вік 21,3 +? 3,12 роки): 741 чоловік і 509 жінок. Відповідно до класифікації ВІЗ (1992) стадія бессимптомного носійства встановлена в 965 пацієнтів, персистируюча генералізована лімфоаденопатия — в 158 чоловік, СНІД- АК — в 95 хворих, СНІД — в 42 пацієнтів. З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.    ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕННЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І       ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ •      Для діагностики й підтвердження Вич- Інфекції на базі Донецького Обласного центра по профілактиці й боротьбі зі СПИДОМ використана комбінація 3- х иммуноферментных тест-систем: АВВОТ, Genelavіa mіxt, Vіronostіka Unіform 2; визначення білка p24 за допомогою твердофазного ИФА, а також антитіл до білка p24 (анти-p24Іg). З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.

ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕНЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

Для оцінки імунного статусу в проводилася кількісна оцінка субпопуляций Т- Лімфоцитів (СД4; СД8) у крові й лікворі методом прямій иммунофлюоресценции з використанням моноклональных антитіл за допомогою антисироваток (Ortodіagnostіcs, USA) на апарату «Сoultronіx» (Франція). Визначалися специфічні антитіла класів Іg M, Іg до вірусу простого герпеса, ЦМВ, токсоплазмозу й ін. методом твердо- фазного ИФА.  Етіологія

    Збудник – вірус імунодефіцита людини (ВІЧ) роду Retrovirus підсімейства Lentivire      Ці віруси гинуть при температурі 56С протягом 30 хв. Але стійкий до низьких температур. Швидко гине під дією етанола, ефіра, ацетона, і звичайних дезинфікуючих засобів. Відомо два типа вірусів- ВІЧ-1 розповсюджений в Північній і Південій Америці, Европі Азії і Африці, ВІЧ – 2 менш вірулетний вірус, основний збудник СПІД в Західній Африці. 

Термін “СПІД” не ідентичний терміну “ВІЧ” –інфекції, оскільки імунодефіцит може на визначеній стадії інфекційного процесу бути відстунім. Епідеміологія.      Джерело інфекції — людина в будь-якій стадії хвороби. Вірус виділяють з крові сперми піхвового секрету материнського молока, слини.

•      Шляхи передачі – статевий, парентеральний, трансплацентарний, через материнське молоко. Група ризику – гомосексуальні і бісексуальні мужчини, наркомани, рецепієнти крові ї її компонентів.

класифікація      1-а стадія – інкубація (2-6 тижнів і більше) 2-а стадія – первинних проявів : мононуклеозоподібний синдром, безсимптомна (латентна) і фазі генералізованої лімфаденопатії, у частини хворих появляється головний біль, міалгії і артралгії;  3-а стадія – вторинних захворювань (дефіцит маси тіла до 10%, поверхневі ураження шкіри грибкової бактріальної природи), похудання більше ніж на 10% вихідної маси тіла, рецедивуюче уражння шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів грибковою бактеріальною або врусної пророди, рецедивуючий опоясуючий лишай, туберкулоьз легень, локалізвана саркома Капоші, кандидоз стравоходу, ураження нервової системи різної етіології, 4- а стадія термінальна

Патогенез.  Вірус ВІЧ уражає моноцити, макрофаги і близькі клітини CD4, мікроглію. Вірус репродукується в основному в лімфоїдній тканині і епітелії кишківника, мікроглії мозку.  У 90% хворих СНІД є морфологічні зміни ЦНС. Клінічна картина.  Клінічні неврологічні прояви є у 2\3 хворих СНІД, проте тільки у 10% неврологічні симптоми є первинними ознаками ВІЧ інфекції. Ранні неврологічні розлади проявляються через 8-12 тижнів з моменту зараження, при наявності ВІЧ антитіл і позитивної серологічної реакції.

Клінічна картина.    Клінічна картина легко протікаючого менінгіту, або менінгоенцефаліту.

На фоні головного болю і лихоманки проявляються менінгальні знаки і помірні симптоми ураження черепних нервів. В лікворі виявляються незначний лімфоцитарний плеоцитоз на фоні нормального вмісту білку і глюкози. Збільшується печінка, селезінка і лімфатичні вузли. Через 1,5- 2 місяці неврологічні симптоми спонтанно регресують. •      В більш пізні терміни розвиваються важкі неврологічні ускладнення СНІДЦ\у у вигляді енцефаліту.      У ВІЧ – інфікованих на різних стадіях патологічного процесу нерідко спостерігаються супутні захворювання – опортуністичні інфекції. До них відносяться токсоплазмозний енцефаліт – цитомегаловірусний менінгоенцефаліт, герпетичний енцефаліт, криптококовий, листерозний менінгіти, васкіліти.

•      Діагностуються такі ускаднення ВІЧ – інфекції при люмбальній пункції і дослідженні ліквора.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ
•      Найбільш частими в другій групі були синдром енцефалорадикулонейропатії (29%), Віч- енцефалопатія (28%), вакуолярна мієлопатія (14%), сенсорна полінейропатія (8%). У цих хворих виявлені високі титри специфічних антитіл у лікворі, значно перевищуючі ці показники в сироватці крові, що характерно симптоматиці ураження. Характерним з’явилося те, що симптоми ураження нервової системи були головним ядром хвороби без проявів СНІДУ. 

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

 

У пацієнтів із третьої групи (вторинний нейроСНід) діагностировані герпетичні, цитомегаловирусні і токсоплазмозні енцефаліти (19%), туберкульозні менінгіти (32%), церебральні менінговаскуліті з порушенням мозкового кровообігу (5%), герпетичні гангліоневриты (17%). Отримані дані подтверждені високими титрами Іg, Іg до вірусів простого герпеса, токсоплазмозу, ознакими вторинного імунодефіциту.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

 

•      Проведене дослідження показало можливість виникнення психоневрологічних синдромів на кожній зі стадій Вич- Інфекції. Виявлення антитіл до ВИЧ або генного матеріалу, антигенів ВИЧ (ИФА, імунний блотинг, ПЦР) у лікворі можуть бути єдиним симптомом навіть при їхній відсутності в крові. Титр антитіл і кількість копій РНК ВИЧ у лікворі може значно перевищувати ці показники в крові, що вимагає більше пильної уваги до вивчення ліквору з визначенням нейроіммунологичних констант у ньому.

 

•      На підставі матеріалів власних спостережень, з урахуванням підсумкових доповідей робочої групи ВІЗ (1995) і рекомендацій Американської асоціації неврологів (1997), авторами запропонована класифікація ураження нервової системи при ВІЧ/СНІДі запропонований алгоритм дій дитячого й дорослого невролога по ранній діагностиці первинного нейроспида й схема симптоматичної терапії.

 

Діагноз виставлення

•      На основі підтвердження при ІФА (первинне виділення антитіл до ВІЧ).

Доклади до нейроСНІДу

•      Щорічний конгресс EFNS:Європейської федерації неврологічних товариств  (European Federation of Neurological Societies, EFNS).  Один із найбільше яскравих подій для європейських  неврологів являєтся щорічний конгресс EFNS, на якому проводяться висновки за рік у відношенні останіх досягень в неврології, наукових досліджень , приймаються рекомендації і розглядаються нові підходи до профілактики, діагностиці, лікування, реабилітації важливих захворювань ЦНС і ПНС

Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany).

— Сучасне ведення нейро- сніда включає лікування при первинної нейроманіфестації (деменція, полінейропатія), терапію вторинних нейроманіфестацій (лімфома ЦНС і опортуністичні інфекції ЦНС — токсоплазмоз, що прогресує мультифокальна лейкоенцефалопатія, криптококкоз) і симптоматичне лікування загальних неспецифічних скарг (біль, сонливість і ін.).

 Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany):  При первинному прояви нейросНіда рекомендується звичайна антиретровірусная терапія (гематоенцефалічний бар’єр не є значимим чинником при виборі препарату). Згідно останнім доказовим даним при криптококкозі необхідне комбінування антиретровірусной терапії й фунгіцидів,

•      при прогресуючої мультифокальної лейкоэнцефалопатії — антиретровирусної терапії й сидофовира,

•      при лімфомі — лікування стероїдами й променевою терапією. При больовому синдромі найбільш ефективні габапентин, амітриптилин; при сонливості — модафиніл і бихевіоральная терапія

 лікування

•      Назначаються противірусні препарати: зидовудин (ретровир, ацидотимідин) по 200 мг 6 раз в добу; •      Залцитабин по 0,75 мг 3 р. в добу; •      Інтерферон –α , віферон, саквінавір, індинавір, тимоген.

прогноз. •      Після безсимптомоного періоду у всіх хворих розвиваються клінічні прояви, •       При переході ВІЧ –інфекції до СНІД очікувана тривалість життя не перевищує 2-3 років.

профілактика

•      Боротьба з наркоманією,

•      Виховання у молоді моральних принципів відповідальності і гігіенічних навиків.

Дякую за увагу

 

Розсіяний склероз нейропротекція і глатирамера ацетат роль в лікуванні РС

Розсіяний склероз
нейропротекція і глатирамера ацетат  роль в лікуванні РС. 
Tjalf Ziemssen. Переклад к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Розсіяний склероз – являється найбільш розповсюдженим запальним демієлінізованим захворюванням центральної нервової системи.  Відомо що це імуноопосередковане захворювання, при якому мієлінова оболонка або олігодендроцит піддається атаці з боку імунної системи у генетично схильних індивідуумів.

патогенез •      Олігодендроцити синтезують і підтримують мієлінізовану оболонку довкола 40 оточуючих їх аксонів ЦНС. Мієлін це упакована мембрана, що оточує аксон у вигляді компактної спіралі і формує захисну сегментарну оболонку, що забезпечує скачкоподібність проведення сигналу по аксону (сальтаторний потенціал): потенціал-залежні натрієві канали, що розміщені між мієліновими сегментами в ділянці не покритих мієліном перехватів Ранв’є, сприяють генерації потенціала дії і його розповсюдження по нижчележачому мієлінізованому сегменту нервового волокна з тим щоб викликати наступний потенціал дії в ділянці наступного перехвату Ранвьє.       Паталогічні ознаки РС являється демієлінізуюча бляшка, що має інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів, пошкодження гематоенцефалічного бар’єру і втрату мієліну. Склад запального інфільтрату варіює в залежності від етапу розвитку демієлінізації. Широко розповсюджена думка що ранніми симптомами РС являются результатом запальної демієлінізації аксона яка приводить до  сповільненю або блокаді проведення по ньому нервового імпульса.      Зменшення симптоматики повязують з зникненням запального вогнища і частковій ремієлінізації.

Не дивлячись на те що РС є переважно запальним аутоімунним захворюванням стало очевидним що руйнування аксонів грає важливу роль в розвитку недієздатності у хворих. Питанням суперечок залишається яка ступінь руйнування при РС. Швидкість і вираженість цього процесу важливі не лише в їх зв’язку з важкістю і але з  швидкістю інвалідизації хворих

Нейропротекція.•      Нейропротекція при Розсіяному склерозі являється перспективним напрямком і вивчається потенційний нейроптротекторний ефект глатірамера ацетата. Найефективніша доза ГА 20 мг\добу підшкірно найефективніша – і 40 мг можуть стати з часом більш ефективніша

Комбінована терапія глатірамера ацетата і інших

•      Комбінація глатірамера ацетата і інтерферона-Бета., оскільки останній має стабілізуючу дію на гематоенцефалічний барьєр.

•      Інша комбінація ГА і імуносупресори, особливо мітоксантрон.Лікування починають з мітоксантрона в поєднані з глатирамера ацетатом протягом 3- 6 місяців, і далі продовжують застосовувати тільки ГА. Така схема ефективна для лікування хворих з агресивним перебігом розсіяного склерозу.

•      Два рабдомізовані дослідження показали що комбінування мітоксантрона з глатірамера ацетатом у хворих з ремітуючим РС з клінічно і нейровізуалізаційно активною формою може бути більше ефективне ніж моно терапія ГА.

В іншому пілотному дослідженні була показана ефективність міноцикліна , широко використованого антибіотика з імуномодулюючою дією, по відношенню МРТ активності. Поєднують застосування міноцикліна і глатирамера ацетата.

Вивчається ефективність естріола в комбінації глатірамера ацетата проходить стадію розробки.•      Специфічна схема призначення мітоксантрона: вводять в\в в день по 20 мг щомісячно протягом 6 місяців в поєднані з метилпреднізолоном; згодом мітоксантрон назначався по 10 мг 1 р. в три місяці. По мірі того як стан клінічний хворого стабілізувався (відсутність рецидиву)  пацієнт переводився на терапію глатірамером ацетатом 20 мг\підшкірно щоденно, з паралельним проведеням пульсових курсів мітоксантрона. Обидва ці препарати назначались паралельно не менше 2 — місяці.Дослідження BENEFIT (застосування Бетаферона для початкової терапії при ранньому розсіяному склерозі) стало першим дослідження у групі хвориз з РС. Лікування починалося не пізніше нід через 60 днів після виникнення у хворих першого епізоду і клінічно першим демієлінізуючим епізодом підозрюваного розсіяного склерозу хворі отримували 250 мкг інтерферона бета – 1б (БЕТАФЕРОН)  протягом 2 років або до підтвердження діагнозу РС. При аналізі через 3 роки у хворих в групі раннього початку лікування яка отримувала бетаферон (250 мкг інтерферона бета – 1б)  виявилися високі бальні показники в нейропсихологічному тесті PASAT.тобто в дослідженні BENEFIT хворі в групі раннього лікування бетафероном демонстрували показники когнітивної функції вище у порівнянні з хворими в групі відтермінованого лікування. Відмовтесь від очікувальної стратегії. (обов’язкова рекомендація детального моніторингу стану хворого методом МРТ, до моменту коли можна буде приступити до лікування.)

Рання терапія ветафероном імуномоделюючим засобом почата після першого демієлінізуючого епізоду затримує і зменшує ризик рецидивуючої активності захворювання , це єдиний імуномоделюючий препарат який може знижувати ризик прогресування РС по шкалі EDSS на 40% у хворих  з першим клінічним епізодом РС.

Боковий аміотрофічний склероз (хвороба рухового неврона)

03

Боковий аміотрофічний склероз (хвороба рухового неврона)

к.м.н., невролог нейрофізіолог,  Олексюк-Нехамес А.Г.

Аміотрофічний склероз відноситься до групи захворювань, що називаються терміном » хвороба рухового нейрона» ( БДН ), в клініці яких на перший план виступає синдром  ураження  мотонейронів. При цьому до 1990-их  років не сформовані єдині уявлення про етіопатогенезі БАС, хоча захворювання є досить розповсюдженим (середній рівень захворюваності складає 1-5 випадки на 100 000 людей в рік без врахування ендемічних територій.) (Завалишин И.А. и др., 1999 ).  Continue reading

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

Безимени-2

Цереброваскулярна патологія у пацієнтів похилого віку

к.м.н. нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Всі люди хочуть жити довго, але ніхто не хоче бути старим.
Джонатан Свіфт. SKL0131

Сьогодні до найпоширеніших хвороб в Україні належать неврологічні захворювання, розповсюдженість яких в останні роки значно зросла.

Серед них перше місце посідають цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ). ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

У 2007 р. зареєстровано 117 564 особи з різними формами ЦВЗ, що на 100 тис. населення становить 8 219,3. За останні 10 років кількість хворих на ЦВЗ в нашій країні зросла вдвічі. Особливості епідеміології. Поширення цереброваскулярної патології відбулося за рахунок збільшення хронічних повільно прогресуючих форм ЦВЗ – дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ [16]. Згідно з епідеміологічними даними, ДЕ становлять до 67% у структурі ЦВЗ. Із них 15-20% випадків зумовлені кардіогенною патологією, 47-55% – атеросклеротичним ураженням судин мозку в поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) [1]. Особливого значення розлади мозкового кровообігу набувають у пацієнтів похилого і старечого віку. В осіб цієї вікової групи залежність мозкового кровообігу від стану системної гемодинаміки стає ще більш значимою, враховуючи процеси старіння нервової, дихальної та серцево-судинної систем, що призводить до розвитку або посилення гіпоксії мозку. Сама ж по собі гіпоксія мозку лежить в основі подальшого пошкодження механізмів ауторегуляції мозкового кровообігу. Із віком зменшуються компенсаторні можливості організму до гіпоксії як із боку серцево-судинної системи, так і головного мозку, механізми яких регулюються різними біологічно активними речовинами. Встановлено, що інтенсивність вироблення мозкового фактора росту нервової тканини (ВDNF) значною мірою залежить від віку та рівня артеріального тиску (АТ), при цьому вік та підвищений АТ негативно впливають на вироблення ВDNF (Т. Jee et al., 2004). При хронічній ішемії в мозковій речовині відбуваються значні патобіохімічні та патофізіологічні зміни, які в результаті призводять до загибелі клітин головного мозку.Процеси індукції апоптозу сьогодні вважають провідними в патогенезі загибелі клітин білої речовини великих півкуль в умовах хронічної гіпоперфузії (Н. Tomimoto et al., 2003).  Крім цього, описано й інші механізми апоптозу, а також форми загибелі нейронів, які характеризуються ознаками некротичної та апоптичної загибелі – апонекроз (J. Formigi et al., 2000; А. Jakovlev et al., 2004). Літературні дані свідчать, що важливим механізмом пошкодження мозкової речовини в умовах хронічної ішемії є збільшення продукції деяких цитокінів, зокрема фактора некрозу пухлини (М. Masumura et al., 2001). Особливості гемодинаміки у осіб похилого віку. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. В умовах патології лівого шлуночка зменшується серцевий викид, таким чином знижується рівень об’ємного кровотоку в магістральних артеріях голови. Як згадувалося вище, з віком залежність кровообігу від стану системної гемодинаміки стає все більшою. На фоні поєднаного ураження магістральних судин найбільшої клінічної значимості набуває стан внутрішньо-мозкової гемодинаміки і можливостей коллатерального кровообігу на рівні судин Вілізієвого кола.  У пацієнтів з вираженою неврологічною симптоматикою нерідко виявляється порушення функціонування як передніх, так і задніх сполучних артерій, що призводить до декомпенсації, хронічної судинної мозкової недостатності в осіб похилого віку при погіршенні системної гемодинаміки [22].  Continue reading

Когнітивні розлади (судинна деменція)

big_348089_science_brain and intellect_usaКогнітивні розлади
(судинна деменція)

к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.  Проблема когнітивних порушень сьогодні стосується не лише осіб старшого віку але і середнього і молодого віку. Такому сприяє сучасний ритм життя і збільшення факторів ризику зовнішнього середовища. У всьому світі спостерігається тенденція до збільшенню тривалості життя і ріст розповсюдженості загальних для різних типів деменції факторів ризику виводить проблему когнітивних порушень при змінах головного мозку, обумовлених віковим фактором в розряд першочегових завдань . Перший опис судинної деменції виконаний 1672 р. ангілійським анатомом і лікарем Томасом Уіллісом , деменція отримала назву постапоплектичну. Створена  Загальноукраїнська науково-практична асоціація з проблем когнітивних порушень (2007 р.) Через два століття в 1907 р. Алоїс Альцгеймер вперше описав хворобу яка згодом стала носити його ім’я, охарактеризував її як пресинільну деменцію на відміну від мозкового атеросклерозу, який відмічався  у осіб похилого віку. З того часу хворобі Альгеймера і іншим дегенеративним хворобам уділялося більше уваги на відміну від судинної деменції. І лише за останнє десятиліття з розвитком інструментальних діагностичних методик увага спеціалістів  прикована знову до ролі судинних порушень в розвитку деменції ( Т.С. Міщенко 2008 ) . Роль судинного фактора навіть з допомогою сучасних нейровізуалізаціних методик важко оцінити , стали говорити про змішану деменцію – стан при якому СД існує з деменціями іншої природи ( як правило з ХА). Такий стан статистично  зустрічається до 30%  серед усіх випадків деменцій. В структурі судинних когнітивних порушень суттєве значення має постінсультна деменція (Т.С. Міщенко) відомо що перенесений мозковий інсульт підвищує ризик розвитку судинної деменції в 4-12 р. через три роки деменція діагностується в середньому у 25-30%  пацієнтів що перенесли інсульт, при наявності когнітивних розладів на момент інсульту і у 10-14% пацієнтів , якщо когнітивні порушення відсутні в анамнезі перед судинною катастрофою. Європі прямі і непрямі затрати на лікування одного пацієнта складають 55-75 тис. доларів США. Одного пацієнта з деменцією 13,5- 24 тис. дол. США займаючи друге і третє місце після затрат на лікування розсіяного склерозу. Вважається що судинна деменція підвищує ризик смерті в 2-3 рази, оскільки з моменту встановлення діагнозу людина живе в середьому 5-7 років .При прогнузуванні розвитку постінсультної деменції важливим являється виявлення фактору ризику , найбльш значимий серед яких – вік пацієнта: чим він вище , тим менша вірогідність розвитку деменції. Раніше виявлені когнітивні порушення підвищують ризик розвитку постінсультної деменції в 2-3 рази. Модифікованими факторами ризику загальними для інсульта, судинної деменції і хвороби Альгеймера  є  артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, і гіперхолестеринемія. В розділі “Мозок”останньої  редакції рекомендацій Европейського товариства кардіологів по артеріальній гіпертензії (2007) відмічено, що наявність АГ у пацієнтів середнього віку підвищує ризик виникнення деменції в похилому і старечому віці. Тому всім хворим з АГ европейські єксперти рекомендують проводити скринінг когнітивної збереженості використовуючи шкалу MMSE. Серед факторів ризику. Серед факторів ризику особливо виділяється генетична схильність (аутосомно-домінантні спадкові мозкові геморрагії, сімейні судинні енцефалопатії, синдром CADASIL – церебральна аутосомно-домінантна ангіопатія з субкортикальними інфарктами, а також інші генетично обумовлені стани.  Велике прогностичне значення має локалізація і об’єм ураження, вираженість церебральної атрофії і дифузних змін білої речовини півкуль мозку( лейкореаз);Когнітивні порушення виникають при всіх підтипах ішемічного і геморагічного інсульту . Найбільшу вираженість вони мають при інсультах атеротромботичного кардіоемболічного генезу а також при лакунарних ураженнях. Не меншу роль грають “німі” інфаркти мозку і мікрогеморагії. Наявність перечислених факторів підвищує ризик розвитку постінсультної деменції. Також важливою залишається проблема приєднання хвороби Альцгеймера , що спостерігається часто і дозволяє говорити про змішаний характер деменції. В основі кардіальних причин розвитку гострих порушень мозкового кровообігу і когнітивних порушень лежать кардіоемболічні причини і механізми і зниження перфузійного резерву головного мозку, що відмічені при пароксизмах аритмії або надмірному зниженні артеріального тиску вночі. Німі ішемічні вогнища що виникають при цьому в речовині мозку, можуть приводити до розвитку когнітивного дефіциту; при цьому ушкоджуються глибинні відділи білої речовини і базальні ганглії.  (В.А. Яворська 2008). Одиночні лакунарні інсульти залишаються непомітними  як для лікаря так і для пацієнта , проте у спеціальних дослідженнях відзначено що поява множинних німих лакунарних інфарктів на протязі 3 місяців після перенесеної події в 6,5 рази збільшує вірогідність розвитку повторного інсульту і тяжкого когнітивного дефіциту.

Множинні інфаркти з таким розміром (об’єм – 3-10 см 3) більш небезпечні в плані розвитку судинних когнітивних порушень ніж крупновогнищеві (від 10 до 50 см 3) ураження мозкового волокна

 

 

 

Нейрофізіологічні феномени (ССВП) для прогнозування когнітивних функцій у хворих з гострою судинною патологією

258334Нейрофізіологічні  феномени (ССВП) для прогнозування  когнітивних функцій у хворих з гострою судинною патологією

 к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. (запитання 0677452596)

В країнах Заходу та в Україні епідемія атеросклерозу і її клінічні наслідки – захворювання серця та інсульт – основні причини приблизно 50% смертей. Отже профілактика та лікування судинних захворювань та сповільнення атерогенезу являються одною з основних завдань анти старіння. Для успішної боротьби з цим захворюванням необхідні довготривала зміна способу життя, профілактичні заходи скеровані на зниження фактору ризику розвитку серцево-судинних захворювань, поглиблення діагностичного обстеження перед початком та під час  і після лікування, а також безпечний контроль. Проблема інсульту залишається одною із гострих в сучасній охороні здоров’я, що пов’язано з  значною частотою розвитку даної патології  і значними наслідками для пацієнтів та суспільства(високий рівень інвалідизації і сметроності). У 1998 році в світі від інсульту померло 5,1 млн. людей і у 15 млн. був зареєстрований несмертельний інсульт [1]. Очікуваний рівень до 2020 року рівень смертності від інсульту по прогнозам ВОЗ складає 7,5 млн. людей [1]. На сьогоднішній день встановлені основні механізми послідовних змін функціональних змін функціонального стану і морфології мозку, що виникають на фоні ішемії. Вивчення морфологічних і біохімічних змін в центральній нервовій системі при церебральній недостатності дозволило встановити що одною із складових патогенезу пошкодження мозкової тканини являється трофічна дизрегуляція, що приводить до ініціації каскаду патобіохімічних реакцій, які ведуть до загибелі нейронів по механізмам некроза і апоптоза. Вважається, що в регуляції клітинного гомеостазу зрілої мозкової тканини ключову роль грає  процес програмованої загибелі нейронів [2, 4, 5].

Метою нашого дослідження стало вивчення ефективності впливу включення в лікування гліатиліну у хворих з ішемічними інсультами з інфарктами з інфарктами виявленими в лівій півкулі на відновлення втрачених функцій у ранньому відновному періоді.

Методи обстеження.

Було обстежено групу хворих з ішемічними інсультами – кількістю 23 хворих середній вік яких складав 59-69 років, (15 чоловіків – та 8 жінок) яка отримувала на базі основного лікування гліатиліну (холіна альфосцерат) фірми ITALFARMACO по 1000 мг довенно, на протязі 15 днів, з переходом на таблетовану форму гліатиліну в дозуванні 400 мг на протязі 10 днів. Центральна холінергічна дія гліатиліна, заключається в його здатності трансформуватися у вільний холін (Abbati, 1992). Гліатилі підвищує рівень АцХ в гіпокамппі, стріатумі (Imperato, et al., 1990), підвищує активність холінацетилази, особливо, в структурах гіппокампа (Amлаenta, 1994), збільшує щільність М-1 холінорецепторів (гіппокампу), та не впливає на численний склад М-2 рецепторів (Amenta, 1994); Гліатилін знижає вікові втрати волокон Пуркіньє в мозочку (Ricci, 1992); Сприяє лібералізації гормона росту (Casanueva et al 1983);

В нашому дослідженні інша група порівняння складала 20 хворих з ішемічними інсультами у з переважною локалізацією у лівій півкулі. Критеріями включення в дослідження явились: верифікування цереброваскулярного захворювання, підтвердженого результатами КТ\МРТ з показниками по короткій шкалі оцінки психологічного статусу (MMSE mini-mental state examination) від 24 до 28 балів і індексом маси тіла від 18 до 35кг\м2. Статистичні показники оцінені завдяки критерію Стьюдента, обчислення проводилося завдяки компьютеризованій програмі Statistika. Основну групу хворих для оцінки стану кори при інсультах використовували методом викликаних соматосенсорних потенціалів (ССВП) при стимуляції серединного та великого стегнового нерва до лікування та після, та методом стимуляційної електронейроміографії — проби «Н-рефлекс» [3]. Дослідження проводилося завдяки комп’ютерному нейросенсоміографу «НейроМВП» фірми «Нейро-Софт», виробництво Росія, 4-канальний, професійна версія. Використовувалися поверхневі чашкові стандартні електроди зі змінною віддаллю, (комплектуючі фірми Нейро-Софт, Росія) [4]. Стандартне дослідження периферичної нервової системи здійснювалося за методикою С.Г. Ніколаєва, 2003 р. [3, 4].

Результати дослідження.

Основна група хворих (n=23) з інфарктами виявленими в лівій півкулі, з оніміннями та парезами правої руки.  При стимуляції серединного нерва лівої руки виявлено до лікування чітка периферична відповідь N10 -8,6 мс, таламічна відповідь P18 та чітка відповідь у корі у вигляді комплексу N20 – P23 з латентністю 17,6 – 20,6 мс. Звертає увагу на себе збереженість піків N 30 (32мс), P45,виражених як у відведеннях C4-Fz так і у відведеннях Erbi-Fz пов’язаних з активацією асоціативних та підкіркових зон мозку. В більшості віпадків, у 56,8% (13) хворих  основної групи спостерігається наростання міжпікового інтервалу компонентів P38 — N22, яке досягає до 89,6±1,2 мс (при нормі 9,2±0,45 (вірогідність р≤0,05)  (мс), яке відповідає формі активації нейрональної активності. Дані параметрів ССВП у хворих з ішемічними інсультами двох груп обстеження приведені у таблиці 1.

На момент обстеження після проведення курсу лікування з долученням гліатиліну до основної схеми лікування, було виявлено зміни вищезгаданих параметрів,  у вигляді вирівнювання між пікового інтервалу компонентів P38 — N22 до 10,9±0,8 мс. Клінічно хворі відмічали при огляді покращення пам’яті, уваги, зменшення болю голови, покращення настрою. Тоді, коли у групи порівняння хворих, які не отримували додатково гліатилін, параметри комплексу N20 – P23 з латентністю 15,6±0,78 мс, міжпіковий інтервал компонентів P38 — N22, який становить 56,2±0,97 мс. Хоча клінічно стан хворих покращувався, проте без чітких та виразних покращень пам’яті.

інші — більш детальні особливості аналізу даних првиведені будуть у публікації. запитання: olekalla@gmail.com

Аналіз руховорефлекторних феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).

Аналіз руховорефлекторних
феноменів (частина 1) (рефлекс, рефлекторна дуга частина 2).
Автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.IMG_20130717_14583812

Як відомо, нервова система складається з трьох основних струк­турних утворень, які здійснюють такі функції: аферентну, або чутливу; еферентну, або рухову; асоціаційну, або інтегруючу.
Причому, головною є чутлива функція, яка забезпечує сприй­мання різних подразнень і подання інформації, повідомлень до вищих нервових утворень про стан зовнішнього і внутрішнього середовища організму.

Рефлекс — це відповідь (звичайно рухова) організму на по­дразнення, у якій обов’язково бере участь нервова система.
Морфологічний субстракт рефлексу — це рефлекторна дуга. Вона утворюється мінімум двома невронами: аферентним (чутливим), і еферентним (руховим).
Рухова функція полягає в тому, що нервова система своїми імпульсами, скерованими до м’язової тканини, зумовлює її ско­рочення і тим самим рух. Зрозуміло, що такий рух — це відповідь на попередні аферентні імпульси, що вже надійшли до нервової системи. Через чутливі структури вони проникли в еферентні утво­рення і потрапили на виконавчий апарат — м’яз. Отже, реакція м’язів відбиває імпульсні процеси, що виникли у нервовій системі. Цей рух рефлектує відповідно до інформації відповідь організму.
Таким чином виникає рефлекс.

Неврон — анатомо-фізіологічна одиниця нервової системи, яка складається з нервової клітини, її паростків і кінцевих апаратів.
Ці паростки, що несуть імпульси до нервової клітини, нази­ваються дендритами (їх звичайно декілька), а ті, що передають їх від однієї нервової клітини до інших (чи їх паростків), — аксо­нами. Останніх у неврона тільки один.

В процесі еволюції і ускладнення структури нервової системи виникають ще додаткові, нові утворення об’єднувальних або асоціаційних невронів, які і забезпечують асоціаційну функцію нер­вової системи. На першому етапі суть функції цього апарата зводи­лась до того, що він давав змогу «локальному» імпульсу поширюва­тись з одного неврона на інші. Так виникала іррадіація нервового збудження на значну ділянку центральної нервової системи.
Але з часом у цих передавальних невронах стала відбуватись модифікація (зміна) характеру первинного імпульсу — його пе­реробка, очистка — або, навпаки, він там і блокується.
Отже, функція вставних невронів із передавально-естафетної, тобто пасивної, перетворилась на активну, інтегруючу (мобілізує або блокує) і координуючу.

Виникла складна функція нервової системи, де в асоціаційних утвореннях відбувається процес аналізу і синтезу, диференціації й уточнення окремого та об’єднання елементів аферентації у ціле, а відтак і пізнання його. Очевидно, пізнавальна (гностична) функ­ція забезпечується найбільш розвиненими, складними і наймо­лодшими щодо еволюційного розвитку структурами кори головного мозку.

На всіх інших поверхах нервової системи ця асоціаційна функ­ція має простіший характер, а щодо рухових реакцій відповідає менш чи більш складним координованим рефлекторним актам.
Рефлексів в організмі є безліч, але всі вони завжди мають свій конкретний матеріальний субстрат, свою рефлекторну дугу, і ступеневі їх складності відповідає рівень їх замикання.
Правда, така категорична формула може бути прийнята лише як схема, тому що чисто локальних процесів у нервовій системі, по суті справи, бути не може.
Кожен імпульс, який потрапляє на будь-який її рівень, навіть, якщо викликає рефлекторну відпо­відь цього рівня, проникає за рахунок іррадіації і в багато інші нервові утворення, змінюючи їх ступінь і спрямованість дії в даний чи наступний відрізок часу.
Тому замикання і його рівень можуть бути сприйняті умовно, як факт, що конкретний нервовий апарат реалізує данний рефлекс, але на характеристику цієї реалізації впливають різні рівні і утворення нервової системи. Continue reading

Гострі та хронічні порушення венозного кровопостачання, (хронічні венозні дизфункції) синдроми, клініка

df004_chelovek-0001
К.м.н Олексюк-Нехамес А.Г.
Венозна система мозку включається в патологічний процес первинно вторинно при порушенні кровообігу у артеріальній системі. В даній публікації розглядається поняття: венозна енцефалопатія, венозна дисфункція, тромбоз та інші). Для розуміння патогенезу різних порушень венозного кровопостачання важливо знати деякі закономірності будови венозного русла. До них варто віднести наявність венозних судинних зон.

На різних рівнях венозні зони повязані анастомозами що сприяють компенсаторному механізму і перерозприділенні венозної крові. Міжвенозні анавстомози характеризуються вираженою варіабельністю. Ці анастомози можуть бути внутрішньомозковими (між глибокими та поверхневими венами) і позамозковими ( в твердій мозковій оболонці, на основі черепу, в шкірних покривах голови).

При виникнені венозного застою в порожнині черепа індивідаульні особливості будови черепа і різних судинних зон мозку анастомозів можуть або погіршити або полегшити його протікання.
Великий інтерес складає для поясненя механізму венозного порушення взаємозвязок венозного та лікворного тиску.

•Відомо що всмокнтуваня ліквору відбувається через пахіонові грануляції у венозні синуси головного мозку через різницю тиску в субарахноїдальному просторі і твенозних синусах, де воно нижче 5-10 мм вод. Ст. резевним шляхом відтоку ліковору являється його всмоктуваня твердою мозквою оболонкою з переходом у венозу систему мозку.

•При підвищені внутрічерепного лікворного тиску або при утрудненні венозного відтоку число і розміри лакун можуть збільшуватися. Пульсація ліквору обумовлена венозною системою вт звязку з відкриттям заслонок субарахноїдальних вен при вдосі і видосі.
Міогенний механізм
•Міогенний механізм регуляції венозної гемоциркуляції представлений гладкими мязовими клітинами, що згруповані в місцях впадання вен в синуси, а також у верхніх та нижніх відділах внутрішньої яремної вени.
• В дрібних венулах вони заміщаються перицитами.
• Ці структури виконують роль шлюзів – що регулюють просвіт судин і здатні утримувати кров у венозному руслі.
• взаємозвязок
• Взаємозвязок процесів регуляції артеріального та венозного кровообігу видимий в умовах патології який може бути обумовлений недостатним притоком артеріальної крові до мозку, і затрудненям відтоку венозної крові від нього.
• Клінічні форми розладів венозної гемодинаміки:
• 1. венозний застій
• 2. венозна енцефалопатія
• 3.венозні крововиливи
• 4. тромбоз вен та венозних синусів
• 5. тромбофлебіти
• 6 утворення каротидно-кавернозних синусів.

• Короткочасне порушення венозного відтоку — при пчиханні кашлі, дефекації виникає у фізіологічних умовах.
• В умовах патології виникає венозна дистонія як порушення центральних регуляторних механізмів судинного тонусу, що веде до функціонально-динамічних розладів венозної гемоциркуляції.
• Клініка
• Первинно проявляютьсмя рефлекторною вазодилятацією (рідше вазоконстрикцією). Потім стійким вазопарезом що розвивається як наслідок ареактивності вазомоторного центру.
• При тривалому варіанті венозної дистонії порушення мікроциркуляції спотворюється робота клапанного апарату що проявляється гіперволемічним варіантом венозної гіпертонії.
• Формування венозної енцефалопатії
• Значно міняється мозковий метаболізм кисневий, вуглеводний і вдний баланс мозку, наростає гіпоксія гіперкапнія спирияє подальшому розвитку підвишенню венозного і внутрічерпного тиску і набряку мозку. – так формується венозна енцефалопатія.
• Фактори.
• Екстракраніальні фактори етіологічні формування поділяють на два види: повязані з патологією магістральних венозних мозкових шляхів та обумогвлені венозним засоем в малому колі кровообігу. Серед інших: травматична компресія грудної клітини, і живота, пухлини середостіння, шиї, остеохондроз шийного від.хв., вони приводять до компресії вен грудної клітки або венозних хребцевих сплетень.
• Синдроми порушення венозного кровообігу при патології серцево-судинної системи
• Клінічні синдроми поєднання патології магістральних судинних басейнів і периферійних неврогенних порушень.
• Корднеллі синдром.
• Корднеллі синдром.

• Порушення венозного кровопостачання уи верхній частині тулуба яка має різні причини (підвищення тиску в великих венах і в правому передсерді з прискоренням венозного тиску або ожиріння з відкладанням жиру в середостінні).

• Характерно венозний застій в верхній частині тулуба в положенні лежачи; розлади сну і дихання; нерідко портальний застій з асцитом, ішемічні поліневропатії кінцівок з вираженими шкірно-трофічними порушеннями.

• Синдром Айерси-
• Картина склероза системи легеневої аретерії. Присутній хронічний плямистий ціаноз, поліглобулінемія, гіперплазія кісткового мозку, пальці у вигляді барабанних паличок, задуха емфізема, хронічний бронхіт, вторині бронхоектази; також характерно гіпертрофія дилятація і недостатність правого серця з підвищенням венозного тиску.

• Рентгенологічно: розширені хілеси,легеневий рисунок тяжистий, розширена права частина серця, вигнута дуга легеневої частини серця. Серед неврологічних розладів переважають симптоми венозної інтракраніальної гіпертензії , епілептичний синдром, когнітивний дефіцит, поліневрпатія. Синдром Рейно, виражені егетативні розлади- субфібрилітет, дифузний гіпергідроз.
• Бенжета-Шретера-Кристрелі синдром
• Прояви порушення кровопостачання в підмишечній вені. На початку захворювання виникає поступове нерізке раптове припухання руки з почутям напруження характерна часта спонтання біль в руці, серця зрідка спостерігається ціаноз руки, переповнення, поверхневих вен, парестезія та слабість. В деяких випадках клінічні симптоми наступають після перегрузки руки. Вени плеча набухають. Нерідко приєднуються порушення трофіки шкіри і мускулатури, сегметраний гіпо- і гіпегідроз, гусина шкіра (гіперреактивність мязів, підмишечних волокон).

• Уражається переважно права рука ( у лівшів ліва). Протікання тривале з частими рецедивами. Хворіють переважно мужчини з розвинутою мускулатурою. Неврологічно визначається резистентна до лікування плексопатія з парезом проксимального відділу кінцівки.
• Симптом Вермеля-Маркелова
• Можлива ознака патологій судин головного мозку : звивисті розгалужені пепопвненні і напружені вискові артерії.

• Принуметала –Масумі синдром
• Це ангіоневротичний симптомокогмплекс у хворих що перенесли інфаркт міокарду болі в області серця та грудини яка триває часом без іррадіації характерно для стенокардії, слюнотеча та пітливість. ЕКГ як під час приступу так і після нього нормальна. Симптоми зникають після прийому анальгетиків, нітрогліцерин не дає ефекту.
• Прояви нейроревматизма
• Судинні форми:
• В дитячому і юнацькому віці при короткочасному захворюванні ревматизмом судинні форми ураження мозку спостерігаються рідко. Проте гемодинамісчні розлади з гіпоксією при тяжкому ураженні серця і декомпенсації можуть відмічатися у дітей.

• Крововитлив в мозок , при дитячих формах ревматизу, має венозний характер. Такий крововилив у дітей спостерігається при серцевій недостатності венозному застої і набряку мозку.
• Розвивається гостро раптово, з втратою свідомості і рвотою. Дитання затруднене по типу Чейн-Стоска. Обличчя ціанотичне, зіниці розширені, нерідко спостерігається анізокорія.

• Важкий загальний стан з вираженими загально мозковими симптомами часто може не дозволити виявити вогнищеву сипиоматику, стан швидко прогресує, наростає гіпоксемія і набряк мозку.
• Прогноз несприятливий – буває летальний кінець.

• Іншими частим судинними формаи ревматичного ураження нервової сиситеми є васкуліти з розвитком частквої або повної непрохідності. Клінічно він протікає як тромбоз.
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Важка дегідратація
• Захворювання серця (вроджені вади розвитку серця, серцева недостатність штучний водій ритму)
• Злоякісні новоутвори
• Вагітність
• Цукровий діабет
• Гормональні засоби(оральні контрацептиви, андрогени)
• Нефротичний синдром
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Політецимія
• Есенціальний тромбоз
• Коагулопатія( ДВС= синдром, гепатиноіндукована тромбоцитемія, антифосфоліпідний синдром, застосування антифібринолітичних засобів)
• Пароксизмальна нічна міоглобулінурія
• Захворювання сполучної тканини (васкуліти, СКВ, гранулематоз Вегенера, висковий артеріїт, хвороба Бехчета)
• Причини асептичного внутрічерепного венозного тромбозу
• Запальні захворювання кишківника (хвороба Крона, виразковий коліт)
• Цирроз печінки
• Черепно- мозкова травма
• пухлини
• Венозний тромбоз
• Венозний тромбоз – гостре захворювання, в основі якого лежить утворення тромбу в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушенням відтоку венозної крові.
За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніх кінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13 % населення Швеції. У США венозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис. хворих на рік, причому в 50 тис. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.
V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу глибоких вен після хірургічних операцій у 30 % хворих, травматологічних – 47 % і урологічних – у 34 %.
За даними Б.В. Петровського, гострий тромбоз глибоких магістральних вен таза спостерігають в 45,3 % померлих від гінекологічних операцій.

• Етіологія і патогенез.
Серед причин венозних тромбозів виділяють: інфекцію, травму, оперативні втручання, пологи, варикозно змінені вени, алергічні захворювання, інтравазальні уроджені й набуті фактори (перегородки, діафрагми, злуки, атрезії), екстравазальні уроджені й набуті фактори (компресія венозної стінки артеріальними стовбурами, аневризмами, пухлинами, медіастиніт).

• Особливими факторами ризику є онкологічні та ендокринні хвороби, похилий і старечий вік, операції на органах малого таза, ортопедотравматологічні операції, інтравазальні агресії (операції, інструментальні дослідження). Для розвитку венозного тромбозу необхідні три умови (тріада Вірхова): сповільнення кровообігу, пошкодження внутрішньої стінки вени та зміни згортальної системи крові – гіперкоагуляція.
• патогенез
• Більшість авторів вважають, що при будь-якій локалізації тромбозу в системі нижньої порожнистої вени вихідною точкою тромботичного процесу є вени, що дренують м’язи гомілки (глибокі вени гомілки). Існує думка про те, що в багатьох випадках тромбоз починається в тазових венах, а в подальшому процес має низхідний характер.
• Раціональним є також твердження про можливість біполярного тромбозу, коли процес одночасно починається у венах гомілки і таза. Важливим моментом у розумінні процесу тромбоутворення і механізму тромбемболічних ускладнень є так званий “флотуючий тромб”.

• Він утворюється при переході тромботичного процесу із вен меншого діаметра у вени більшого діаметра. Такий тромб не обтурує вену, не дає клінічної картини тромбозу венозного стовбура. Довжина його може досягати 15-20 см. Кровообіг по магістральній вені збережений. Проте в даній ситуації є висока ймовірність появи емболії легеневої артерії, що виникає як “грім з ясного неба” в результаті відриву тромбу, чи його фрагмента від стінки вени.

• Класифікація.

Тромбофлебіт поділяють на тромбофлебіт поверхневих та глибоких вен.
За локалізацією тромботичного процесу:
1. Поверхневі вени:
а) гомілковий сегмент;
б) гострий висхідний тромбофлебіт до середньої третини стегна та до устя великої підшкірної вени.
2. Глибокі вени – система нижньої порожнистої вени:
а) вени, які дренують м’язи гомілки (гострий тромбофлебіт глибоких вен гомілки);
б) підколінно-стегновий сегмент (гострий тромбофлебіт підколінної і стегнової вен);
в) ілеофеморальний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинної і стегнової вен, гострий ілеофеморальний тромбоз);
г) здухвинний сегмент (гострий тромбофлебіт здухвинних вен).
д) інфраренальний, ренальний і супраренальний сегменти нижньої порожнистої вени;
е) поєднаний варіант ураження кавоілеофеморального сегмента.
є) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої кінцівки, наслідком якого є венозна гангрена кінцівки.

• За клінічним перебігам:
1. Гострий.
2. Підгострий.
3. Хронічний.
За стадіями тромботичного процесу:
1. Запалення (3-10 днів).
2. Організації тромбу (10 днів – 3-6 місяців).
3. Реканалюзація (3-6 місяців, розвивається посттромбофлебітична хвороба).

• Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок.
Гострий тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок може розвиватись на фоні варикозної хвороби, при випадках незмінених поверхневих венах чи проявлятись мігруючим тромбофлебітом. При наявності у хворого мігруючого тромбофлебіту поверхневих вен необхідно детальному обстежити пацієнта на предмет онкопатології, зокрема раку легень.
Клінічна картина гострого тромбофлебіту поверхневих вен залежить від локалізації тромбозу, розповсюдженості тромботичного процесу, ступеня втягнення в запальний процес навколишніх тканин та наявності ускладнень.

• Здебільшого гострий тромбофлебіт розвивається раптово, без видимої причини. Іноді йому передують травма варикозно розширеної вени, інфекційне захворювання, тривалий ліжковий режим. Хворих турбують біль у ділянці тромбованих вен, поява ознак запалення, загальна слабість, озноб, підвищення температури тіла, порушення функції кінцівки.
При огляді виявляють гіперемію шкіри, набряк тканин по ходу тромбованої вени, незначний набряк і пастозність у ділянці гомілковоступеневого суглоба та ступні.
Пальпаторно по ходу тромбованої вени визначають болючий тяж різного ступеня щільності, місцеве підвищення температури, гіперстезію шкірних покривів та паравазально болючі щільні інфільтрати різних розмірів, наявність вогнищ флуктуації свідчить про гнійно-септичне розплавлення тромбів.

• Загальне венозне повнокров’я — один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.
• Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров’я полягає в перерозподілі об’єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуванням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легенях) і зменшенням в артеріальній частині.
• У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров’я відіграють роль наступні три основні чинники:

• 1. Порушення діяльності серця — серцева недостатність, причинами якої можуть бути:
• — набуті і природжені вади серця;
• — запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);
• — кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);
• — інфаркт міокарда тощо.
• 2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об’єму судин малого кола кровообігу:
• — емфізема легень;
• — хронічна неспецифічна пневмонія;
• — пневмосклероз різної етіології;
• — пневмоконіози (пилові захворювання легень).
• 3. Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується порушенням присосуючої функції грудної клітки:
• — плеврити (в тому числі адгезивний);
• — пневмоторакс;
• — деформації грудної клітки і хребта.
Загальне венозне повнокров’я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

•Гостре загальне венозне повнокров’я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда; гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плеврального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті), обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфіксії.

•Причиною венозного повнокров’я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров’я викликає розширення альвеолярних капілярів, що клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.
•Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки.
• Хронічне загальне венозне повнокров’я
• Хронічне загальне венозне повнокров’я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії, емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах — сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров’яПри зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров’ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз), оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров’ю. Через напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюшний відтінок. У людини найбільший об’єм крові депонується у підшкірній клітковині і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синюшність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на руках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.