Особливості нейрофізіологічних досліджень для діагностики остеохондрозу

Основна діагностично значима методика являється дослідження М-відповіді і СРВ по периферичним нервам при остеохондрозі

автор: к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

•      Методика дозволяє достовірно виявити і визначити локалізацію, характер (аксональне чи демієлінізуюче), а також вираженість ураження. Для виявлення порушень провідності в проксимальних відділах нервів застосовується методика дослідження F-хвилі.

Додаткова але важлива методика

•      Являється голчаста міографія, яка дозволяє оцінити ступінь денервації і компенсації порушень у мязі.

При розладі чутливості обов’язковим є дослідження потенціалу дії нерва, сенсорної провідності з розрахунком мотосенсорного коефіцієнту

При локальних ураженнях досліджують найбільш уражений нерв і симетричний йому, найбільш уражений мяз і дистальний мяз протилежної кінцівки (найменш уражений або самий далекий від ураження).При розповсюджених процесах ураження досліджують по одному нерву на руці і нозі і симетричні їм (не менше 4-х нервів) а також найменше уражені мязи. Розраховують краніокаудальний і мотосенсорний коефіцієнт. Обовязково аналіз F-хвилі.

Невральні порушення

Ураження периферійних нервів по розповсюдженості бувають локальними (ураження одного нерва), розповсюдженими (ураження сплетення з випадінням функції декількох нервів, поліневропатії) генералізовані (поліневропатії, демієлінізуючі процеси).Основна діагностично значима методика являється дослідження М-відповіді і СРВ по нервам. 

     Методика дозволяє достовірно виявити і визначити локалізацію, характер (аксональне чи демієлінізуюче), а також вираженість ураження. Для виявлення порушень провідності в проксимальних відділах нервів застосовується методика дослідження Fхвилі.

Додаткова але важлива методика

      Являється голчаста міографія, яка дозволяє оцінити ступінь денервації і компенсації порушень у мязі.

При розладі чутливості обов’язковим є дослідженняпотенціалу дії нерва, сенсорної провідності з розрахунком мотосенсорного коефіцієнту

При локальних ураженнях досліджують найбільш уражений нерв і симетричний йому, найбільш уражений мяз і дистальний мяз протилежної кінцівки (найменш уражений або самий далекий від ураження).При розповсюджених процесах ураження досліджують по одному нерву на руці і нозі і симетричні їм (не менше 4-х нервів) а також найменше уражені мязи. Розраховують краніокаудальний і мотосенсорний коефіцієнт. Обовязково аналіз F-хвилі

 При генералізованих процесах досліджують всі довгі нерви, при необхідності – короткі нерви. Обовязковим є аналіз F-хвилі, особливо при діагностиці синдрому Гійєну-Барре, синдромі Самнера-Люіса. Мязи вибирають з врахуванням основних принципів дослідження при генералізованому процесі.

 

Методика проведення голкової (локальної) електронейроміографії

pip_dcp_rchd2Методика проведення голкової
(локальної) електронейроміографії
к.м.н. нейрофізіолог — Олексюк-Нехамес А.Г.
Виділення цієї методики доцільне не стільки за ознакою використання електродів, що відводять, скільки по принципово іншому характеру і діагностичній цінності одержуваної інформації.
Голкова міографія необхідна при діагностиці усіх груп спадкових захворювань.
Застосування голкових електродів дозволяє вивчати активність одиночних м’язових, волокон, однак у клінічній практиці одним з найважливіших етапів є аналіз характеристик потенціалу рухової одиниці (ПДЕ) при мінімальному довільному скороченні м’язу.
Потенціал рухової одиниці в нормі має двох-трьохфазну форму (допускається реєстрація не більш 5% поліфазних потенціалів рухової одиниці), тривалість від 3 до 16 мс, амплітуда – 200-2000 мкв.
Акустичний феномен потенціалу рухової одиниці – голосний тупий щиглик, а серії потенціалів рухових одиниць – «низькочастотна автоматна черга”.

Амплітуда, тривалість і число фаз потенціалу рухової одиниці (ПРО) визначаються кількістю м’язових волокон у даній руховій одиниці (РО) і синхронністю їхнього скорочення (Рис. 1.4).

Первинно-м’язові процеси, що приводять до зменшення числа волокон у рухових одиниці, проявляються значним зниженням амплітуди і тривалості ПРО

Для виконання голкової ЕМГ застосовуються голкоі електроди:

Голкові електроди бувають концентричними, моно- і біполярними, у ряді випадків застосовуються так звані мультиелектроди (Рис. 1.22).

Амплітуда, тривалість і число фаз потенціалу рухової одиниці (ПРО)

(ПФ) Потенціал фібриляції відзначаються в м’язі, що являється в стаді денервації в результаті травматичного іншого ураження будь-якого відділу мотонейрону ( на рівні тіла клітки, аксонів, терміналів), і виникають частіше, приблизно на 10-21 день від моменту денервації

Рання поява ПФ Потенціалу фібрилляції (на 3-4 день) є несприятливим прогностичним критерієм, тому що свідчить про масивне ураження, про те саме свідчить виникнення значної частоти потенціалу фібриляції (ПФ).

В даний час генерацію ПФ зв’язують з перебудовою на рівні мембрани міоциту – утворенням додаткових Na-K-каналів, підвищенням чутливості денервованих волокон до антихолінестерази крові

Потенціал фібрилляції є показником готовності м’язових волокон до реіннервації, але якщо такий не відбувається, вони гинуть, уже починаючи з 20-21 дня денервації.

визначаються кількістю м’язових волокон у даній руховій одиниці (РО) і синхронністю їхнього скорочення (Рис. 1.4).

Первинно-м’язові процеси, що приводять до зменшення числа волокон у рухових одиниці, проявляються значним зниженням амплітуди і тривалості ПРО

Для виконання голкової ЕМГ застосовуються голкоі електроди:

Голкові електроди бувають концентричними, моно- і біполярними, у ряді випадків застосовуються так звані мультиелектроди (Рис. 1.22).

Позитивні гострі хвилі (ПГХ) чи позитивні спайки – відзначаються в грубо денервованих м’язах і є проявом дегенерації м’язових волокон, що не піддалися реіннервації. (ПОВ)

Гіпертонічний криз. Гіпертермічний криз. Ортостатична гіпотензія.

i (11)

автор: к.м.н Олексюк-Нехамес А.Г. 0677452596

Гіпертонічний криз. Гіпертермічний криз. Ортостатична гіпотензія.

Гіпертензією  називають  підвищення  АТ  понад  норму.Значення  кров’яного  тиску  в  артеріях  залежить  від  обсягу  роботи серця і опору, який хвиля крові має долати в дрібних артеріях. Під час  звуження  просвіту  дрібних  артерій  артеріальний  тиск підвищується.  У  середньому  АТ  коливається  в  межах 135/85−100/60 мм рт. стПідвищення  АТ  може  бути  наслідком  різних  захворювань:хронічне  запалення  нирок,  пухлина  головного  мозку,  вади  серця,діабетичні  кризи,  отруєння  свинцем  тощо. У  випадку  цих  хвороб бувають  раптові  підвищення  АТ  до  200–250  мм  рт.  ст.  Аленайчастіше гіпертензію простежують у разі гіпертонічної хвороби. Різке  загострення  гіпертонічної  хвороби  називають  гіпертонічним кризом.  Переважно  кризи  виникають  унаслідок  травми  чи нервового  перенапруження.  Сприяють  розвитку  кризу  також тривале  перебування  в  задушливому  приміщенні,  фізичне перенавантаження, вібрація, надмірне вживання алкоголю, паління, атмосферні  чинники  (перепади  атмосферного  тиску,  температури, Клінічні  симптоми:  Найпостійнішим  симптомом  гострої гіпертензії є різкий головний біль, шум у вухах, часто з нудотою  і блюванням,  носовими  кровотечами,  поява  “сітки”  чи  “туману” перед очима. Під час гіпертонічного кризу можуть виникати важкі ускладнення, зокрема інсульт та інфаркт міокарда. Невідкладна  допомога  у  випадку  гіпертонічного  кризу починається  з  того,  що  хворого  кладуть  у  ліжко  з  піднятим підголівником  і створюють йому цілковитий фізичний  і психічний спокій,  забезпечують доступ  свіжого повітря,  ставлять  гірчичники на потилицю і литкові м’язи, роблять гарячі або гірчичні ванночки для ніг, теплі ванночки для рук, холодний компрес для голови. Медикаментозну  терапію  розпочинають  із  уведення  4–6  мм 0,5%  розчину  діабазолу,  1 мл  24%  еуфіліну  і  10  мл  25%  розчину сульфату магнію внутрішньом’язово. Можна дати під язик одну таблетку клофеліну або ввести 1 мл  0,01%  розчину  клофеліну  внутрішньом’язово.  Найчастіше  через 10–30  хв  після  введення  препаратів  починається  зниження  АТ, зменшується  головний  біль,  припиняється  блювання.  Зниження тиску  може  бути  різким,  тому  хворий  повинен  перебувати  у горизонтальному положенні до госпіталізації. Гіпертермічний криз. Гіпертермія  –  це  порушення  теплового  балансу    організму,  яке характеризується підвищенням температури тіла понад норму.Типовими  прикладами  гіпертермічного  синдрому  є  гарячка, тепловий та сонячний удари.У нормі температура тіла людини знаходиться у межах +36,2–+36,9°С  з  незначними  коливаннями  залежно  від  часу  доби, прийому  їжі,  фізичного  стану  тощо.  Максимальна  температура тіла,  яку  може  витримати  людина,  становить  +42–+43°С,мінімальна – +28°С. Гарячку  (пропасницю)  простежують  у  разі  інфекційних захворювань,  абсцесів  та  інших  нагноєнь,  запалення,  системних  захворювань крові, злоякісних новоутворень тощо. За  ступенем  підвищення  температури  тіла  розрізняють: субфебрильну  температуру  –  від  +37°С  до  +38°С;  помірну  –    від +38°С  до  +39°С;  високу  –    від  +39°С  до  +41°С;  надвисоку  –  від +41°С і вище.  Є три стадії гарячки: підвищення температури,  її стабілізація  на певному рівні і зниження температури. Під  час  стадії  стабілізації  температури  на  високому  рівні підсилюється  тепловіддача  і  теплопродукція. Шкіра  хворого гаряча, червона. Хворі скаржаться на головний біль, відчуття жару, загальну  слабкість,  сухість  у  роті,  спрагу.  Таких  хворих  треба  обтирати  розчином  оцту,  на  лоб  покласти  міхур  з  льодом  або  холодний  компрес,  дітям  варто  робити  клізми  з  водою  кімнатної  температури.  Необхідно  давати  жарознижувальні  препарати: парацетамол,  анальгін,  ацетилсаліцилову  кислоту  і  більше  пиття: Гіпотонічні кризи Один із проявів периферичної вегетативної недостатності в кардіоваскулярній системі – є ортостатична гіпотензія, яка приводить до частих непритомностей при переході в вертикальне положення або при тривалому стоянні. Ортостатична гіпотензія – стан що виникає при різних зхворюваннях (нейрогенний синкоп, анемія, варикоз вен, патологія серця і т. інше).  Іноді при ПВН ортостатична гіпотензія обумовлена ураженням бокових рогів спинного мозку і або еферентних симпатичних вазомоторних провідників, що реалізують судинозвужувальні впливи на периферичні та вісцеральні судини.Ортостатична гіпотензія головна ознака первинної ПВН. Вторинно вона може виникати при цукровому діабеті, алкоголізмі, синдромі Гійена-Барре, хронічній нирковій недостатності, амілоїдозі, порфірії, карцинома бронхів, лепра і інші.В основі цього синдрому лежать ортостатичні гемодинамічні розлади у вигляді постуральної гіпотензії та обмороку в положенні стоячи.Головний симптом заключається в різкому зниженні АТ іноді в падінні до нуля у хворих при переході з горизонтального положення в сидяче або вертикальне.

Особливості проведення методики

автор: к.м.н. Алла Григорівна Олексюк-Нехамес 

У неврології діагностичний висновок ґрунтується на точному топічному діагнозі. Визначення топіки ураження нервово-м’язового апарата із визначенням ступеня і характеру порушення функції. Велика розмаїтість методик, складність їхньої оцінки створює значні труднощі в проведенні й інтерпретації одержуваних даних: Continue reading

Загальні принципи аналізу електронейроміографії

При назначенні ЕНМГ обстеження розповсюдженість процесу визначає об’єм обстеження, А його рівень обстеження визначає список необхідних проведених методи
Згідно розповсюдженості процесу всі ураження поділяють на групи:
1.Локальні: — коли нервово-мязові порушення виявляють у 1-2 анатомічних областях тіла з одного боку (визначена група мязів, одна кінцівка, кисть чи стопа
2.розповсюджені: — з захопленням великої кількості ділянок тіла, білатеральні чи  гемілатеральні, розповсюджені з кінцівки до тулуба
3.генералізовані – коли нервово-мязові порушення виявляються у всіх ділянках тіла з переважанням вираженості ураження у якійсь ділянці тіла
Клінічно можна виділити по рівню ураження наступні типи ураження:
1)центральні і провідникові
2)спінальні, сегментарні
3)нейрональні (в тому числі моторних ядер стовбура головного мозку)
4)невральні;
5) синаптичні
6) первинно-мязові
Центральні і провідникові ураження
Хворі з центральними і провідниковими ураженнями не потребують стандартне обстеження, основне діагностичне значення має магнітна стимуляція і вивчення викликаних потенціалів різної модальності. Стандартне ЕНМГ дослідження проводять з метою диференційної діагностики з нейрональними ураженнями при наявності аміотрофій.

Спінальні і сегментарні ураження
При сегментарних процесах велике значення має достатньо точне  клінічне визначення рівня ураження. Метою ЕМГ – дослідження являється уточнення рівня сегментарного ураження. Найбільш цінною (значимою методикою) являється голкова ЕМГ з врахуванням сегментарної іннервації мязів.
Виявлення вторинного нейронального ураження дозволяє з достатньою точністю визначити рівень сегментарного ураження: Для діагностики найбільш часто уражених сегментів пропонують тестування наступних мязів:
•    C4-C5 надосний і підосний, малий круглий мяз
•    C5-C6 – дельтоподібний, надостний і двоголовий мяз плеча
•    C6-C7 -круглий пронатор, трьохголовий мяз, променевий згинач кисті;
•    C7-C8 –загальний розгинач кисті
•    C8-T1 ліктьовий згинач кисті, довгі згиначі пальців кисті, власні мязи кисті
•    L1 – вздухвинно-поперековий мяз
•    L2-L3 – вздухвинного-поперековий, чотириголовий, короткі і довгі привідні мязи стегна;
•    L4 –вздухвинний- поперековий, передній великий стегновий, чотриголовий, великий малий і короткий привідні мязи стегна
•    L5-S1 – двоголовия мяз стегна, довгий розгинач мязів стегна, задня великостегнова, ікроножний, камбаловидний, сідничні мязи
•    S1-S2 –власні мязи стопи, довгий згинач пальців, двоголовий мяз стегна
Додаткова інформація про стан аксонів в період їх проходження в складі корінців спинного мозку в області міжхребцевого отвору може бути отримана при електронейроміографічному дослідженні довгих мязів спини. Як відомо, передні корінці спинного мозку після виходу із хребтового каналу дають задні гілки , що іннервують відділи біляхребцевих мязів.
Визначені групи біляхребцевих мязів мають моносегментарну корінцеву іннервацію без значних анатомічних варіацій (Krott, 1968: Steudemann 1968) До них відносяться міжхребцеві шийні мязи і міжхребцеві поперекові мязи. Найзручніша для цього дослідження багатороздільний мяз.
Моносегментарну іннервацію мають і міжреберні мязи. Проте вони іннервуються вентральними гілками відповідних корінців. У випадку якщо одночасно з ураженням біляхребцевих мязів виявляється патологія в інервованій даним корінцем мязі кінцівки, рівень ураження вважається встановленим.
•    Додаткова методика являється дослідження F-хвиля при стимуляції довгих нервів кінцівок, вивчення ССВП. З врахуванням рівня ураження досліджуються два симетричні нерви на руках (при ураженні шийного потовщення) або на ногах (поясничне потовщення).

Гіпертонічні, гіпотонічні, міоплегічні, больові та гіпертермічні кризи (клініка диф. діагностика)

1348490491_hippocampusГіпертонічні, гіпотонічні, міоплегічні, больові та гіпертермічні кризи (клініка диф. діагностика)

к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г  0677452596

Періодичні паралічі (пароксизмальні міоплегії) – рідкісна патологія в неврологічній практиці. Основу клінічної картини становить наявність у хворого млявого паралічу з арефлексія, низького рівня калію та підвищеного вмісту креатинфосфокінази в крові, характерних змін при електрокардіографії і електронейроміографа Пароксизмальні міоплегії.3.1. Гіпокаліємічна форма (хвороба Шахновича-Вестфаля) — аутосомно-домінантний.3.2. Гіперкаліємічна форма (хвороба Гамсторп) — аутосомно-домінантний.3.3. Нормокаліємічна  форма — аутосомно-домінантний.3.4. Міоплегічні синдроми (фенокопії).Поряд з випадками спадкового (сімейного) періодичного паралічу описані гіперкаліемічні, гіпокаліємічний, ормокаліемічні, міотонічні, симптоматичні пароксизмальні міоплегії.Серед них найчастіше зустрічається симптоматичний гіпокаліємічний параліч (СДП).Причини, що викликають СГП, вельми різноманітні.Він може виникнути при недостатньому надходженні калію в організм, при новоутвореннях стравоходу і шлунку, при малому вмісті калію в їжі (особливо у літніх людей, що харчуються борошняними продуктами), при великій втраті калію при блювота і пронос, при ендокринних захворюваннях (тиреотоксикозі, гиперкортицизмі, гиперальдостеронізмі, хвороби Іценко-Кушинга, спадковії гіперплазії наднирників), при захворюваннях нирок, при надмірній втраті калію нирками під час прийому кортикостероїдів, тестостерону, ряду сечогінних препаратів, при прийомі деяких токсичних речовин (барію, толуолу, алкоголю).Клінічні прояви СГП схожі з описаним Szachnowicz (1882) і Westphall (1885) періодичним сімейним паралічем, коли напади, як правило, виникали в період статевого дозрівання і зустрічалися в декількох членів родини.Гостро розвинулася у хворого м’язова слабкість аж до млявого тетрапареза може імітувати міастенічний криз або псевдопарез при конверсійному (істеричному) неврозі [4-6]. Опис випадку СГП при міастенії гравіс в літературі нам не зустрілося, тому наводимо власне спостереження.Пароксизмальні (гіпокаліємічний) паралічі клінічно проявляються, як правило, раптово наступаючої слабкістю м’язів кінцівок, тулуба.У процес нерідко втягуються м’язи шиї. Глоткова і лицьова мускулатура в більшості випадків не страждає [2,3].Глибокі рефлекси в момент паралічу згасають або зникають повністю [3, 9].Ряд авторів описує при ньому міалгії і синдром тетанії [7, 11].Дихальні розлади при гипокалиемических паралічах виявляються частіше лише задишкою, нагадуючи «риб’яче дихання». Випадків зупинки дихання в літературі ми не зустрічали.Деякі автори поряд з парезами описують у хворих психічні розлади у формі сонливості, делірію [1, 10]. Суттєву допомогу в діагностиці надає ЕКГ: виявляють типові для гіпокаліємії порушення у вигляді зміни сегмента S-Т, уплощения і розширення зубця Т, збільшення зубця Q, який може зливатися з зубцем Т [1, 2, 7]. ЕМГ і ЕНМГ дослідження під час нападу характеризуються відсутністю спонтанної активності, активності введення, біоелектричних мовчанням. При стимуляції нервів реєструються М-відповіді низької амплітуди.Пароксизмальна міоплегія (періодичний сімейний параліч). Виділяють гіпо-  та гіперкаліємічну форму міоплегії. Приступ пароксизмальної міоплегії может бути спровоковоаний вживанням надлишкової  кількості вуглеводів або алкоголя, а також переохолодженням. Пароксизмальную міоплегію, особенно гіпокаліємічну форму, відносять  до  спадкових захворювань нервово-мязевої системи,  що передається по аутосомно-домінантному типу.Гіпокаліємічна форма.Клініка. 

Гіперкаліємічна форма (сімейна епізодична адинамія). Захворювання передаеться по аутосомно-доминантному типу з високою пенетрантністью.Приступ розвиваеться частіше всього вдень. раптово появляеться слабість мязів кінцівок і тулуба. Іноді вона розповсюджується на мязи обличчя.відмічаються парестезії, низький тонус мязів, зниження і випадіння сухожильних і періостальних рефлексів, виражені вегетативні порушення.Приступ гиперкаліємічної форми міоплегії тривають приблизно 30 – 40 хв., рідше – декілька годин. Поза приступом хворі почувають себе добре. На висоті приступа вміст калію значно підвищується (іноді  перевищує 6 — 7 ммоль/л), А рівень  глюкози знижується .Невідкладна  допомога. Поза нападом ці зміни відсутні. Подібна електронейроміографічних картина характерна для СПГ. Вірогідним діагноз стає за наявності гіпокаліємії і підвищеному вмісті креатинфосфокінази [7].Клінічні прояви СГП корелюють з вираженістю гіпокаліємії [11].Лікувальна тактика зводиться до введення хворому калію, солей калію (15-25 г всередину) під контролем ЕКГ і до лікування основного захворювання. Прогноз при симптоматичному гіпокаліємічну паралічі, як правило, сприятливий.У поодиноких випадках при вкрай низькому рівні калію відзначається розвиток гострої ниркової недостатності, ДВЗ-синдрому, летальний результат

література

  1. Герман Е., Прусіньскі М. Неврологічні синдроми в клініці нервових хвороб. – Варшава, 1969.
  2. Ільїна Н.А. / / Периферичні і пароксизмальні порушення в неврологічній клініці. – М., 1963.
  3. Ільїна Н.О., Штульман Д.Р. / / Хвороби нервової системи / За ред. М.М. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельчук. – М., 1995. – Т. 1. – С. 680-681.
  4. Кузін М.І., Гехт Б.М. Міастенія. – М., 1996.
  5. Лайсек Р.П., Барч Р.Л. Міастенія. – М., 1984.
  6. Пономарьова О.М. / / Периферична нервова система. – Мн., 1996. – Вип. 19. – С. 108-112.
  7. Штульман Д.Р., Лавров А.Ю. / / Неврол. журнал. – 1999. – № 4. – С. 39-43.

 

 

Депресія, опис, клініка, особливості

1271262688_2negativnye-emocii-1К.м.н.  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Депресія Слово «депресія» — (від лат. «Depressio» — придушення, пригнічення) означає стан людини описаний як занепад душевних і фізичних сил. (запис на консультацію 0677452596)

У сучасному світі важко знайти людину незнайому з депресією. Сьогодні навіть діти знають що таке депресія на власному досвіді.
Через швидкий ритм, в якому живе більшість мешканців міст, через численні труднощі, пов’язані з бурхливим економічним розвитком сучасної цивілізації, багато людей визначають для себе самі різні причини, з яких виникає ця сама депресія.Називають нервове виснаження, як наслідок дуже напруженої роботи, або зраду, а то й загибель близької людини. Є такі, для кого депресія — Боже прокляття, кара за гріхи і більш екзотичні причини. Continue reading

КРОВОВИЛИВ В МОЗОК, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ КРОВОВИЛИВІВ

40097КРОВОВИЛИВ В МОЗОК,
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ КРОВОВИЛИВІВ

АВТОР: К.М.Н. ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  АЛЛА ГРИГОРІВНА

КРОВОВИЛИВ В МОЗОК НЕТРАВМАТИЧНОГО ГЕНЕЗУ БУВАЮТЬ ПРИЧИНОЮ ІНСУЛЬТУ 10-15% ВИПАДКІВ. В 40- 50% воно відбувається в скорлупу, 20% в білу речовину мозку, 20-30% випадків в стовбур мозку та мозочок, 10% в таламус.Широке застосування КТ мозку дозволяє виявити невеликі інкапсульовані гематоми, які до введення цього методу інтерпретувалися як вогнища інфаркту мозку.Спостеріється зменшення летальності при крововиливів в мозок внаслідок більш ефективного лікування артеріальної гіпертензіїНайчастішою причиною крововиливів в мозок є травми.Причиною спонтанного крововиливу в мозок артеріальна гіпертензія — , далі порушення згортання крові – 20%, артеріовенозні мальформації – 10%, і пухлини мозку – 10%.Крововилив може бути наслідком розриву артеріол, капілярів та вен, крім того стінка розірваної судини може бути ослаблена в результаті змін викликаних артеріальною гіпертензією і атеросклерозом.В більшості випадків джерелом крововиливів є пенетруючі артерії, деякі з них проникають в паренхіму мозку перпендикулярно до поверхневим судинам кори мозку, від яких вони відходять.В нормі пенетруючі артерії мають добре виражену мязеву оболонку і прямий хід. У людей похилого віку при теросклерозі і артеріальній гіпертензії вони видовжуються і стають звивистими, утворюючи петлі і звивини.Ці зміни стаються завдяки стійкій артеріальній гіпертензії, що веде до ліпогіалінозу та фібриноїдного некрозу  стінки артеріол і її ослаблення.Стійка гіпертензія викликає розрив інтими, розшарування стінки і розвиток мікроаневризм. Це в свою чергу приводить до розвитку мікрокрововиливів і відповідно до набряку оточуючої тканини, здавлення змінених судин, і нові крововиливи – “лавиноподібний ефект”.Хронічна артеріальна гіпертензія може стати причиною також утворення “множинних сферичних мікроаневризм” діаметром до 1 мм, по всій довжині судини (аневризми Шарко-Бушара), які інші дослідники вважають розшаровуючими гематомами , інші – аневризмами.Інші причини внутрішньомозкових гематом- артеріолярний спазм при мігрені-артеріовенозні мальформації-вірусні захворювання і риккетсіози-вузликовий періартеріїт-хвороба мойя-мойя-розшарування стінки артерій-амілоїдна ангіопатія-захворювання хрові-прийом деяких лікарських препаратів (антикоагулянти, антиагреганти, такнинний активатор плазміногена)-злоякісні новоутвори-венозний тромбозЗловживання алкоголем-токсикоманія: вживання амфетамінів, кокаїнуЕмболія артерій мозку,Каротидна  ендартеректомія-Клінічні прояви в залежності від локалізації крововиливівЛобарний крововилив. Під лобарним – розуміють супратенторіальний крововилив в білу речовину мозку, що відрізняється від крововиливів іншої локалізації відносно благополучним прогнозом, і покращенням стану хворого після евакуації надлишку крові. В порівнянні з крововиливом в базальні ядра лобарний крововилив рідше може бути обумовлений артеріальною гіпертензією. До інших  причин виникнення лобарного крововиливу відносять венозні ангіоми, кавернозні гемангіоми, АВМ, церебральна амілоідна ангіопатія і коагулопатія. Іноді лобарні крововиливи  проявляються судомним синдромом, так як локалізуються поверхнево і можуть бути причиною подразнення кори мозку. Поряд з симптомами, які спостерігають при усіх крововиливах  в мозок (раптовий початок, внутрічерепна гіпертензія, симптоми подразнення мозкових оболонок при супутньому субарахноєдальному крововиливі) виділяють і синдроми і симптоми характерні для крововилива в ту чи іншу долю мозку. Іноді ці симптоми “перекриваються” що обумовлено розповсюдженням крововиливу на сусідню ділянку мозку. Крововилив в лобну долю як звикло проявляється геміпарезом на протилежній стороні і болями голови в добній ділянці. Ступінь вираженості рухових розладів залежить від розмірів гематоми і її локалізації відносно рухової кори.  Можуть спостерігатися також парціальні рухові припадки і класичні симптоми ураження лобної долі: рефлекси орального автоматизму, хватальний рефлекс, девіація очей в бік ураженної півкулі мозку.

“МИГАЛЬНИЙ РЕФЛЕКС” (BLINK REFLEX) Стимуляційна ЭНМГ

OLYMPUS DIGITAL CAMERA
“МИГАЛЬНИЙ РЕФЛЕКС” (BLINK REFLEX)
автор: к.м.н. лікар невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна
Стимуляційна ЭНМГ (запитання до автора olekalla@gmail.com) запис на обстеження: 0677452596
Це метод дослідження, що викликає реєстрацію реакції м’язу у відповідь на подразнення сенсорної порції периферичного нерва, на перший погляд може бути розглянутий, як аналог класичного неврологічного обстеження, що включає вивчення екстрацептивних рефлексів. Закономірно, що строге дозування подразнення і можливість чіткої реєстрації відповідей за допомогою нейроміографа значно підвищує об’єктивність і діагностичну цінність подібних досліджень.
Найбільше застосування в клінічній практиці знайшла методика, що нижче приводиться.
Blink reflex (від англ. blink –”мигтіти”, кліпати) є біоелектричним аналогом рогівкового рефлексу.
Як відомо, афферентною частиною рефлекторної дуги в цьому випадку являются волокна n. trigeminus, а ефферентною – n. facialis. Про цьому необхідно пам’ятати, тому що у класичному понятті власне «мигальний рефлекс» викликається висвітленням ока чи раптовою появою предмета в поле зору.
Природно, що чутливим нервом, що забезпечує цей рефлекс, є n. opticus (див., наприклад, М.Б.Кріль, Е.А.Федорова, 1966). Подразником може служити і раптовий дотик, голосний звук.
При вивченні blink reflex стимуляційний електрод розташовують у проекції крапки виходу n. supraorbitalis, що відводять електроди розташовують над m. orbitalis oculi по обидва боки, здійснюючи двухканальную реєстрацію
Методики накладання електродів (наведені мал.)

Аналіз результатів наведеного мигального рефлексу: Одержувана відповідь містить два основних компоненти:
ранній (R1), що виникає на стороні стимуляції в результаті олігосинаптичного рефлексу, що замикається на рівні стовбура головного мозку,. і пізній (R2), білатеральний, тому що верхня частина мімічної мускулатури має в нормі двосторонню коркову іннервацію.
При вивченні blink reflex стимуляційний електрод розташовують у проекції крапки виходу n. supraorbitalis, що відводять електроди розташовують над m. orbitalis oculi по обидва боки, здійснюючи двухканальную реєстрацію.
У залежності від задачі дослідження оцінюють схоронність компонентів рефлексу, латентний час його виникнення, симетричність, наявність його в нижній частині мімічних м’язів (у випадку патологічних синкінезій).
Рогівковий рефлекс може бути відсутній і при нормальній функції трійничного і чи лицевого нервів, швидше за все, у результаті ураження рефлекторних коллатералей.
Відсутність рефлексу може носити “функціональний” характер (наприклад, при істерії). Однобічне випадання завжди має органічну основу (див. М.Б.Кріль, Е.А.Федорова). Для диференціальної діагностики рівня ураження обов’язкове дослідження рефлекса по обидва боки. Звичайно, без обліку дані дослідження неврологічного статусу можлива лише попередня топічна діагностика.

Особливості клінічних проявів синкопальних станів

i (11)Автор:  к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

Синкопе (визначення)- раптова втрата свідомості неепілептичної природи внаслідок дифузного зниження мозкового метаболізму, викликаний головним чином короткочасним зменшенням мозкового кровотоку.непритомність, (синкопи) в той чи інший період життя виникають майже у третини населення, але лише у невеликої кількості випадків бувають проявом серйозного захворювання.Синкопальний стан – це перехідна втрата свідомості, внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характиеризується швидким розвитком, короткою тривалістю та спонтанним закінченням.Лише при деяких формах синкопе – існує продромальний період, при якому різна симптоматика, наприклад відчуття нудоти, пітливості, візуальні ефекти, попереджують про наступаючу непритомністьСинкопе —  (syncope) з грецької мови у перекладі “короткочасний обрив, пауза”.Непритомність чи синкопе – напад короткочасної втрати відомості з розладами серцево-судинної та дихальної свідомості. (синкоп)
визначення Вейн А.М. 2005 р.Приступ короткочасної втрати свідомості і порушення постурального тонусу з розладом серцево-судинної і дихальної діяльності. На сучасному етапі відмічається тенденція розглядати синкопи в рамках пароксизмальних порушень свідомості.Поняття “коллапс” яке визначає судинно-регуляторне порушення, що проявляється пароксизмальним падінням але не втратою свідомості, (при цьому втрата свідомості не обов’язкова).Предсинкопальний станСинкопальному стану передує головокружіння, потемніння в очах, дзвін у вухах,У тих випадках коли вищезгадані симптоми появляються, але втрата свідомості не розвивається мова іде про предсинкопальні станилипотіміїнепритомності передують продромальні симптоми:Головокружіння,Пелена перед очимаРозпливчастість зору,Загальна слабістьШум у вухахТошнота, парестезії в дистальних відділах кінцівкахКласифікація (Вейн А.М. 2002) враховані основні три класи:

Нейрогенна непритомність.вазодепресивна-ситуаційна (гіпервентиляційна, ніктурична, кашлева, невралгії язикоглоткового нерва, ортостатична )-іритативна (синокаротидна, вагальна)Соматогенна непритомністьдисциркуляторна-кардіогенна-гіпоглікемічнаанемічна-респіраторна-при патології венМедикаментозна непритомність

Класифікаціявиділяють наступні форми:нейрогенні инкопи:Психогенні;Ірриттативні;Дезаптаційні;Дисцирскуляторні;Соматогенні Continue reading