Аналіз ефективності дії магнітного поля при деяких захворюваннях. (Огляд результатів практичного застосування)

Аналіз ефективності дії магнітного поля при деяких захворюваннях. (Огляд результатів практичного застосування)

016Автор, к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.

При дії магнітного поля на центральні відділи нервової системи і рефлекторні зони змінюється умовно рефлекторна діяльність фізіологічні і біологічні процеси. Найбільш виражена реакція з боку гіпоталамуса, кора, ретикулярна формація середнього мозку. Відбувається стимуляція процесів гальмування що проявляється в седативному ефекті і благо приємній дії магнітного поля на сон і емоційне напруження. З боку гіпоталамуса під дією магнітного поля спостерігається синхронізація клітин роботи секреторних клітин , посилення синтезу і виведення нейросекрету. Continue reading

Хвороба Мен’єра

40097Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. («Львівський інститут медмсестринства та лабораторної медицини»)

 телефон запитань 0677452596

Історична довідка: Хвороба  Меньєра як самостійне захворювання існує понад 140 років. Воно стало відомим після того, як у 1861 році французький лікар-сурдоотіатр Проспер Меньєр опублікував 4 статті в Паризькій медичній газеті. Вони були присвячені невідомому на той час захворюванню.У 1861 році П. Меньєр зробив доповідь у Французській Медичній Академії «Про особливий вид тяжкої глухоти, яка залежить від ураження внутрішнього вуха», в якій наводить результати багаторічних клінічних спостережень даного захворювання за період 1842 — 1861 рр.Відкрита автором хвороба характеризувалася трьома основними ознаками:Наявність тріади симптомів: а) вушний шум і зниження слуху; б) головокружіння і атаксія; в) вегетативні розлади (нудота, блювання, блідість шкіри обличчя, холодний піт).2. Відсутність гнійної патології у середньому вусі і органічних захворювань головного мозку та його оболонок. 3. Локалізація патологічного процесу у вушному лабіринті. До цього часу перед практичними лікарями постає питання, в яких випадках відповідну симптоматику трактувати хворобою Меньєра чи синдромом Меньєра? Сучасні англомовні автори (K. Lee та ін.) вважають, що термін «хвороба Меньєра» доцільно вживати у тих випадках, коли етіологія хвороби невідома.Якщо подібні симптоми є наслідком якогось захворювання (вертебро-базилярна недостатність, післятравматична енцефалопатія тощо), то говорять про «синдром Меньєра» (О.О. Кіцера, 2008). У 1865 році нова хвороба була названа іменем Меньєра і стала самостійною нозологічною формою.  Continue reading

Нейроендокринні синдроми, вікові особливості нейроендокринних розладів

i

автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна картина нейрообмінно ендокринних синдромів визначається ступенем і характером дизфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Особливість всіх нейроендокринних синдромів являється їх поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними і емоційними та мотиваційними порушеннями. Численність функцій гіпоталамуса їх залежність від нейростансмітерного контролю тісний двосторонній зв’язок з іншими структурами лімбіко-ретикулярного комплексу, його включеність в церебральні системи нейроендокринної психовегетативної регуляції в багато чому визначає клінічний поліморфізм нейро-обміно ендокринних симптомів. Continue reading

Розлади сну (диссомнії, інсомнії)

big_348089_science_brain and intellect_usa

к.м.н.,  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Сон (визначення).Сон – визначається як регулярно повторюваний, легко обернений стан  організму, який характеризується відносним спокоєм, і також значним підвищенням порогу реакції на зовнішні стимули у порівнянні з станом неспання. Інсомнія заважає пацієнтам концентруватися на своїх справах протягом дня через підвищену збудливість і фізичну втому. Безсоння — інсомнія. Інсомнія ( в пер. з лат. In – нема, somnus – сон), або безсоння вперше описаний J. Heinroth 1818 році. Клінічно це психосоматичний розлад що проявляється як сприйнята хворим незадоволеність кількістю та якістю сну. Найчастіші скарги важкість засинання, навіть при знайденні в ліжку, часті прокидання вночі з неспокоєм, раннє пробудження або відсутність почуття відпочинку після сну.  Continue reading

Антифосфоліпідний синдром, етіологія, патогенез, діагностика

016

Автор: к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Антифосфоліпідий синдром  — АФС — симптомокомплекс що включає рецидивуючі венозні і артеріальні тромбози, різні форми акушерської патології, тромбоцитопенію, різні неврологічні серцево-судинні гематологічні порушення, серологічними маркерами яких є антитіла до фосфоліпідів (ФЛ) до кардіоліпіну, вовчаночний АГ(ВА), β-глікопротеїн-1-коферментозалежні антитіла. Етіологія, патогенез. Continue reading

Класифікація, етіологія та патогенетичні механізми ураження периферійного відділу нервової системи

1328242548_ss4bк.мед.н.  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна. 

Периферична нервова система ПНС складається із аксонів, що формують пе­риферичні і черепні нерви, а також тіл нейронів, що залягають в передніх і бокових рогах спинного мозку, рухових і чутливих ядрах черепних нервів, спинномозкових вузлах вегетативних вузлах симпатичної і парасимпатичної частин нервової системи.Кожен аксон як і в периферичній так і в центральній нервовій системі оточений гліозними біполярними клітинами – олігодендроглією, схожі клітини в периферійній нервовій системі називаються швановськими (лемоцитами). Мієлінова оболонка – жироподібний ізолятор аксона – утворюється у відростках шванівських клітин , які спіралеподібно оточують аксон.Кожен аксон і дендрит являється продовженням тіла нервової клітини. Проте, аксональна цитоплазма відрізняється від біляядерної в основному тим, що елементи що необхідні для біосинтезу більшості макромолекул (полірибосоми, ендоплазматична гранулярна сітка, апарат Гольджі), присутні в аксоні в недостаній кількості. Таким чином, аксональні макромолекули повинні бути або привнесені із швановських клітин, або повинні переміщатися із тіла нервової клітки, як передбачали декілька авторів . Більшість аксональних макромолекул синтезуються в тілі нервової клітини, і направляються по аксону та розприділяються по його функціональних точках. Само тіло нервової клітини містить ядро ядерце, мітохондрії, апарат Гольджи,(пластинчатий комплекс) фібрили. Нейротрубочки. Гладка ендоплазматична сітка і з нею РНК – основа механізмів синтезу, вони підтримують цілісність мембрани. Через швидкий ортоградний аксональний транспорт (200 – 400 мм\год) переносяться складові частини мембрани, такі як фосфоліпіди, глікопротеїди, і ферменти повязані з мембраною. Хімічний склад нейронних мембран і самого аксона різний. Мембрана нейрона – це комплекс ліпідів (80%) білків  та вуглеводів, які постійно взаємодіють з водним середовищем що містить іони та метаболіти.  Електрична активність мембран залежить від вмісту внутріклітинного калія та натрія. Що підтримується натрієвим насосом.В електрогенезі аксона в синтезі і звільненні нейромедіаторів рішаючу роль грають білки. Мієліновий білок складається із 170 амінокислотних залишківтз молекулярною масою 18 400 він термостабільний.  Основні білки утворюють іонні звязки з ліпідами мієлінової мембрани і неполярними комплексами. Ураження тіл нейронів називають нейронопатією, але клінічно воно проявля­ється дисфункцією периферичної нервової системи і нагадує первинне ураження пе­риферичної частини клітини, тобто аксону або його оболонок. Головним джерелом метаболізму нейрону являється зона, що оточує ядро нер­вової клітини. В цій зоні синтезується білки і компоненти клітинного каркасу , які через повільний ортоградний аксоплазматичний тік (1-4 мм\сек) переноситься від тіла клітини до аксональним терміналям.Схема мікротрубочок в аксональному транпорті.В тілі нейрона відбувається синтез складо­вих частин мембрани (фосфоліпіди, гілкопротеїди, ферменти мембрани) які з швид­ким аксо плазматичним током ідуть на периферію нервових волокон. Шванновські клітини (лемоцити) в ПНС зустрічаються усюди і покривають кожен аксон (як мі­єлінізованих так і немієлінізованих) волокон.Інформація що передається по нерву, розповсюджується не лише стереотиповими електричними сигналами, але і за допомогою хімічних передатчиків збудження – медіаторів та трансміттерів, що звільнюються в місті сполучення клітин – синапсах.синапси спеціалізовані контакти через які здійснюється опопсередковано хімічно передача із нейрона збуджуючих чи гальмуючих впливів на інший клітинний елемент.Розрізняють аксодендритичні синапси, аксосоматичн, аксо-аксональні. В закінченнях периферичних нервів також є нервово-мязеві міоневральні синапси. Приблизно половина всієї поверхні тіла нейрону його дендритів покрита синаптичними контактами від інших нейронів.Міоневральний синапс.Структурна організація синапсу.Швановська клітину утворює мієлінову оболо­нку, яка спірально обернута довкола аксона.В нервовому стовбурі розрізняють три оболонки. 1. Епіневрий – рихла сполучна тканина – зв’язує пучки нервових волокон в єдиний нервовий стовбур. Поліневрій – тканина, що оточує кожен пучок нервових волокон – несе гомеостатичну функцію і в функціональному відношенні являється бар’єром для більшості макромолекул. Ендоневрій здійснює гематоневральний бар’єр. В ендоневрії знайдені капіляри і венули а більша кількість колатералей ство­рює відносну стійкість нерва до ішемії, проте ураження мілких судин (васкуліти, си­стемні захворювання діабетична ангіопатія) приводять до важкої ішемічної невропа­тії. Порушення функції нерва можливе головним чином в результаті як прямого його пошкодження так і ішемії, викликаної оклюзією його артерій.Останнє приводить до змін внутрістовбурової архітектоніки з одночасним переходом порушень структури нервових волокон, нервово-мязових синапсів і нервових закінчень зміною концентрації кисня в нерві (Антонов. И.П.)Уже на другий день пошкодження нерва контури осьового циліндра стають нерівними. На протязі першої доби наступає гіпертрофія і набряк нейрофібрил і набряк осьового цилідра. З перших днів виникають морфологічні зміни в мієліновій оболонці: мієлін що розпадається поступово виводиться з волокна. В цьому процесі приймає участь шванівська цитоплазма з ядрами. Зміни в поверхневій частині шванівських клітин наступають повільніше ніж мієліновій оболонці. Після зникнення мієлінової оболонки шванівські елементи і лімфоцити перестають функціонувати. Перерізка нерва майже негайно викликає збільшення обєма клітини та хроматоліз тіла клітин. В прекаріоні пошкодженого нерва починаються процеси що забезпечують регенерацію аксона – утилізація частини комплнекса РНК, утворення його нового комплексак і синтез білків.На всьому протязі денерваційно-реінерваційного процесу в пошкодженьому нерві реінервованих м’язових волокнах, що отримали нові аксони в мотоневральному пулі і в кірковому шарі (представництві) відбуваються структурна перебудова.При цьому відновлення фенментативного складу мязів і її контрактильні здібності відстають від процесів видимого відновлення нервово-мязових контактів. Фактор росту нервів один із основних модуляторів регенерації нервових волокон/В залежності від переважання самих аксонів чи мієлінових оболонок розрізняють аксонопатії та мієлінопатії. При аксонопатії захворювання  протікає по типу валлерівського переродження, зменшується число нервових волокон.  Аксони пошкоджуються під дією різних молекулярних і клітинних механізмів: порушення вироблення енергії в аксональних мітохондріях, втрата мієліну, сегментарного характеру. (Попелянский Я.Ю. 2009)Основні типи ураження периферичних волокон.Зміни в мієліновій оболонці і шванівських клітинах при частковому пошкодженні нервового стовбура протікають не так як при повному перериві нервового стовбура. Зокрема, у хворих з проградієнтною поліневропатією зміни в нерва з сімейною формою невропатії назвали onion bulb — цибулоподібні потовщення. Такі потовщення більше виражені чим довше протікає демієлінізація і важче протікає невропатія. Вони мають відношення до поняття зворотньої демієлінізації і не мають відношення до валлерівського переродження. Морфологічною основою пошкоджень периферичних нервів являється валле­рівське переродження (реакція на пересічення нерва) Аксональна дегенерація.Сегментарна де мієлінізація і первинне ураження тіл нервових клітин.Характеристика валлерівського переродження: являється результатом пересічення аксона;дистальніше місця ураження дегенерують як мієлінова оболонка так і аксон дистальніше місця ураження через 3-4 дні зменшується провідність; м’яз якщо пошкоджений руховий аксон, піддається дегенеративній дистро­фії дистальніше місця ураження виникає спалах проліферації швановських клі­тин регенерація, хоча і починається майже зразу після пошкодженя, являється по­вільним процесом. Ви здоровлення може бути неповним, і чим дисталь­ніше відбулося пошкодження тим краще прогноз. При набутих поліневропатіях валлерівська дегенерація знаходиться лише в дистальних частинах. Аксональна дегенерація (аксонопатія) виникає при порушенні метаболізму у всьому нейроні, особливо при виробленні енергії в мітохондріях і угнітанні аксона­льного транпорта, але проявляється дегенерацією переважно дистальної частини ак­сона. Мієлінова оболонка руйнується одночасно з аксоном. В м’язах, що розміщені дистально спостерігається атрофія.  Проліферація швановських клітин відбувається більш повільно ніж при валлерівському переродженні. Відновленні відбувається шляхом регенерації аксонів, що реінервують атрофовані м’язи. Виздоровлення при аксональній невропатії можливе якщо вдається корегувати порушення метаболізму або після детоксикації при отруєнні нейротоксичними речовинами. При сегментарній де мієлінізації (мієлінопатії переважно уражаються мієлін або іванівські клітини, це веде до руйнування мієліну і збереження аксону. В результаті виникає блокада проведення по нервовим волокнам. В процесі ре мієлінізації провідність по нерву може досить швидко (протягом тижнів ) відновитися. При дослідженні швидкості проведення по нервам у випадку захворювання виявляється її виражене зниження. Але вона не завжди повертається до норми , навіть після повного клінічного виліковування.Прикладом мієлінопатії являється синдром Гієна-Барре невропатії також при дифтерії і при отруєнні свинцем.   При нейронопатіях основні патологічні процеси відбуваються в тілах клітин передніх рогів (моторні нейронопатії) або спінальних гангліїв (сенсорні нейронопатії) і викликають вторинну дегенерацію мієлінової оболонки та аксонів. Патогномонічною ознакою нейронапатій є негативне відновлення втрачених функцій.   Прикладом останніх можуть служити ураження ураження спінальних гангліїв при опоясую чому герпес і, пареопластичних процесах, синдромі Шегрена. При нейронопатіях відбувається погане відновлення – виключення складають осоясуючий герпес.

Нейросифіліс (особливості протікання клініка)

258334

К .м.н. невролог, нейрофізілог  Олексюк-Нехамес А.Г.

Сифіліс інфекційне захворювання викликане блідою трепонемою передається статевим шляхом, з хронічним рецедивуючим перебігом і характерною періодичністю клінічних симптомів, здатне уражати всі органи і системи включаючим нервову. Джерело зараження людина. Класифікація – сифіліс первинний (серопозитивний серонегативни). Сифіліс вторинний (свіжий рецедивуючий латентний). Сифіліс третинний активний скритий. Сифіліс вроджений ранній пізній латентний. вступ. Нейросифіліс розвивається в результаті проникнення в центральну нервову систему  збудника захворювання  — бліда трепонема. Декілька десятків назад сифілітичне ураження ЦНс зустрічалося часто. На сучасному етапі в результаті розробки ефективних методів лікування  сифілісу і різкого зниження захворюваності , А також через рідкісне ураження нервової системи нейросифіліс втратив своє практичне значення. Проте на сучасному етапі  нейрсифіліс рідко зустрічається в парктиці загалної і судової психіатрії більше ніж  в неврологічній практиці. Ураження нервової сиситеми блідою спірохетою або продуктами її життєдіяльності. Попередньо, давніше головного причиною сифіілісу нервової системи вважалося відстунє або недостатнє попереднє лікування. Сучасний сифіліс характеризується ростом числа стертих аитипових та малосимптомних серорезистентних і ранніх латентних форм. Перечисленні особливості являються наслідком зміненої реактивності організму і еволюцією патогенних властивостей блідої спіррохети , що втратила в значній ступені свою невротропність.  Continue reading

Гангліоніт

cropped-diagnostica1.jpg

автор: канд.мед.наук. невролог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

визначення (ganglionitis; анат. ganglion нервовий вузол +-itis) — ураження симпатичного нервового вузла. У процес може утягуватися кілька вузлів симпатичного стовбура — полігангліонит, трунцит.  Можливе сполучення ураження симпатичних нервових вузлів і периферичних нервів (гангліоневрит), симпатичних нервових вузлів і корінців спинного мозку гангліорадикуліт). Гангліоніт.Ураження окремих вузлів симпатичного стовбура проявляється вазомоторними, секреторними, піломоторними і тро­фічними розладами у відповідних зонах, порушенням функції вну­трішніх органів, зниженням больової чутливості, явищами гіперпа-тії, зниженням сухожильних рефлексів, емоціональними роз­ладами. Ураження верхнього шийного симпатичного вузла проявляється синдромом Бернара — Горнера, порушенням потовиділення на від­повідній половині обличчя, розширенням судин шкіри лиця і кон’юнктиви, підвищенням температури шкіри в даній зоні, пониженням внутрішньоочного тиску, афонією і хрипінням через пору­шення тонусу м’язів гортані, зміною ЕЕГ на боці ураження. По­дразнення цього вузла нерідко симулює гіперфункцію щитовидної залози. Ураження зірчастого вузла проявляється болем у відповідній половині грудної клітки (у вигляді «напівкуртки»), що віддає в руку і симулює приступ стенокардії. Поряд з ураженням вузлів симпатичного стовбура спостерігає­ться ураження  вузлів,  в  склад яких  входять клітини  і волокна симпатичних, парасимпатичних і соматичних волокон, частіше це крилопіднебінний і колінчастий вузли.Невралгія крилопіднебінного вузла (синдром Слюдера) проявляється приступами болю, що супроводжується вегетативними розладами. Біль локалізується в ділянці ока, носа, верхньої щеле­пи і зубів. Вегетативні розлади проявляються гіперемією кон’юнк­тиви, Continue reading

Нейроревматизм

Безимени-1

автор: к.м.н., невролог, Олексюк-Нехамес Алла Григорівна. (olekalla@gmail.com)

Історія (Вступ).В минулі десятиліття, коли захворюваність ревматизмом була висока і відсутні були сучасні методи нейровізуалізації, з ревматизмом повязували багато варіантів неврологічних проявів, що виникали і різні вікових групах. Але в останні роки нейроревматизи зустрічається досить рідко, обмежуючись, окрім інших, головним проявом – синдромом — “мала хорея”. Друге найчастіше неврологічне ускладнення ревматизму являється емболічний інсульт, причиною виникненням якого часто стає вада розвитку серця або порушення ритму  наслідки перенесеного ревмокардиту. Ревматичний енцефаліт. Патогенез.Патогенетичним субстратом клініки нейроревматизму є картина ревматичного васкуліту (колагенова деструкція), яка в одних випадках приводить до ураження судин (тромбоз, крововилив тощо), а у інших – до розвитку розлитого запального процесу у вигляді більш або менш гострого енцефаліту чи менінгоенцефаліту.Основні патоморфологічні аспекти нейроревматизму. Колагенова деструкція складається з двох процесів: ексудації плазми і біохімічних змін в самому колагені. Наступний розпад самого колагену і звільнення мукополісахаридів, що призводить до наступної підвищеної проникності і гідратації тканини.Основні патоморфологічні аспекти нейроревматизму.Відбувається збільшення маси колагенових волокон, проліферація клітин ендотелію, звуження просвіт судин, виникають гемодинамічні розлади з їх морфологічними змінами, а також зниження тонусу судинної стінки.Діагностика ревматичного захворювання — має значення (збір анамнезу) деякі аспекти —Значною допомогою при діагностиці є ревматичний анамнез хворого: часті ангіни, тонзиліти, ревматичні атаки, алергічна активність. І об’єктивно демонстративний дефект у вигляді стенозуючого ураження стулок лівого шлуночка, наявність ендокардиту. Велике значення має вік хворого, тривалість ревматичного процесу. Сучасний погляд на патогенез нейроревматизму.Як і інші прояви ревматизму, мала хорея (МХ) виникає вслід за субклінічною інфекцією верхніх дихальних шляхів, викликаною гемолітичним стрептококом групи А, але пов’язана вона не лише церебральним васкулітом, але і з утворенням антинейрональних анититіл, що безпосередньо взаємодіють з антигенами базальних гангліїв.Сучасний погляд на патогенез нейроревматизму.З цими ж антигенами, що порушували функціонування підкірково-лобно нейронних кругів, пов’язують розвиток психічних процесів, що “супроводжують малу хорею”.  Особливість “малої хореї”.Особливість МХ що відрізняє її від інших провів ревматизму , є така що вона виникає через декілька місяців після гострого приступу ревматизму.Тому на момент захворювання у більшості хворих важко виявити ознаки стрептококової інфекції чи інших синдромів ревматизму (“проста” хорея).Діагностичні критерії . абораторні показники)Діагностиці ревматичного захворювання допомагають високі показники ШОЕ, лейкоцитоз крові, тривалий субфібрилітет, (хоча ці зміни характерні не тільки ревматичному енцефаліту).Сьогодні, на сучасному етапі діагностичною підтримкою є виявлення диспротеінемії, (менше 50%) і наростання глобулінів зі зниженням альбуміно-глобулінового коефіцієнту до показників нижче 1,виявлення С-реактивного білку, антистрептококових антитіл.  зміни в імунологічних показниках (циркулюючі імунні комплекси, імуноглобуліни G, A, M)Діагностичні критерії №2 диспротеінемії.Біохімічні і імунологічні порушення при ревматичному ураженні нервової системи супроводжуються диспротеінемією (зменшення кількості альбумінів, підвищення рівня глобулінів з переважанням α1-, α2- і γ – глобулінів) поява С-реактивного протеїну (С-рп), підвищення вмісту мукопротеінів в сиворотці крові титру антистрептокінази, антигіалуронідази, антистрептолізину (АСЛО).діагностика.Оскільки “мала хорея” зустрічається досить рідко необхідно виключити інші захворювання, зокрема: гепатолентикулярну дегенерацію, системну червону вовчанку, нейросифіліс, тиретоксикоз, антифосфоліпідний синдром, гіпокальціємію, гіпомагнезеємію, гіпокаліємію., пухлини мозку, енцефаліти, гематоми, токсоплазмоз, інсульти.Диф. Діагностика та практичні аспекти.Враховуючи диференціальну діагностику необхідно провести КТ,  МРТ, методи дослідження функціонального стану щитовидної залози, церулоплазміну.Енцефалітна форма нейроревматизму (патогенетичні зміни)Патологоанатомічно основним типом ураження головного мозку є периваскулярний та перицелюлярний набряк і дистрофія нервових клітин головного мозку.Клінічні форми нейроревматизму.Хронічний ревматичний менінгоенцефаліт може перебігати у вигляді хореїформного синдрому,синдрому паркінсонізму, торсійної дистонії,енцефаліту з епілептиформними нападами, різних діенцефальних синдромів,енцефаліту що має картину хронічного ревматичного психозу. Continue reading

Види неврозів, особливості протікання у дитячій практиці, психотерапія і її роль в лікуванні неврозів

016к.м.н. невролог  Олексюк-Нехамес А.Г. (olekalla@gmail.com)

Особливості неврозів у дітей. У багатьох хворих з неврозами є риси відразу декількох варіантів невротичних розладів: (тривожно-фобічного, істеричного, депресивного, соматоформного) проте в кожному випадку варто виділити ведучий синдром, який домінує при огляді.  При формуванні діагнозу “неврозу” окрім його клінічної форми і переважаючого синдрому, бажано дізнатися важкість процесу, що відображає ступінь соціальної дезадаптації хворого його динаміку (прогресуюче, стаціонарне, регресуюче, рецедивуюче протікання  з фазами компенсації, декомпенсації і ремісії). До неврозів близькі реактивні (стресові) розлади які виникають під певним впливом психічної травми або неблагоприємної ситуації і мають тенденцією до регресу після її розрішення.  Від неврозів варто відрізняти неврозоподібні розлади, які виникають як ускладнення соматичних і неврологічних захворювань, медикаментозної терапії.  Невипадково багато проявів астенічного неврозу пов’язані з психічною гіперестезією в сфері сприйняття сенсорних стимулів (непереносимість яскравого світла, голосних звуків) і тілесних імпульсів.  Соматичні скарги хворих нерідко пов’язані зі зниженням порогу сприйняття інтероцептивних імпульсів, що виникають при нормальній роботі організму. Одним із проявів гіперестезії можуть бути головні болі напруги і відчуття головокружіння. У хворих з астенічним неврозом часто відмічають помірно виражені тривожні або депресивні аффекти, зниження лібідо; можливі порушення засипання, часті нічні пробудження іноді гіпересомнія.  При прогресуванні захворювання деяка занепокоєння хворих своїм психічним станом або фізичним здоров’ям може набувати риси астеноіпохондрії. Астенічний невроз (диф. діагноз). Важко диференціювати від астеноподібних станів, викликаних соматичними хворобами і органічними ураженнями ЦНС, синдрому хронічної втоми а також астенічних розладів особистості. Тривожно-фобічні розлади.Це група невротичних розладів, ключовим проявом яких є аффект страху, або у вигляді немотивованої “вільно плаваючої” тривоги, або у вигляді сфокусованих , що піддаються когнітивній переробці але іраціональних фобій. F40 “фобічні тривожні розлади” F41 “інші тривожні розлади”. Загальною рисою фобічних розладів являється боязнь певних ситуацій, які не мають реальної небезпеки. Характерно, що хворий намагається  уникати лякаючих його ситуацій (обмежена поведінка).  Важкість діагнозу подібного стану заключається в тому що захворювання (його суб’єктивні прояви, боязнь хворого з приводу можливого закінчення) саме по собі створює психотравмуючу ситуацію, за рахунок якої по механізму психогенії виникають нозогенні невротичні реакції. Астенічний невроз (неврастенія). Для діагностики неврастенії необхідні наступні ознаки:Постійні скарги на підвищену втомлюваність після розумової роботи або скарги на слабість в тілі і виснаження після мінімальних зусиль. Не менше двох із наступних ознак: м’язові болі, головокружіння, головні болі напруги, подразливість, порушення сну,неможливість розслабитись, подразливість  диспепсія; Любі вегетативні або депресивні симптоми, що не відповідають по своїй тривалості і важкості критеріям більш важких психічних розладів. Ключовий критерій астенічного неврозу – швидка втомлюваність. Яка може проявлятися в когнітивній сфері – (зниження концентрації уваги, нездатність до інтеллектуального зусилля, ослаблення розумової працездатності) в афективній сфері (емоційна лабільність, чергуваня епізодів подразливості і пригніченості, низький поріг фрустрації, ангедонія) фізичній сфері (швидко наступає відчуття фізичного виснаження, падіння сил, розбитості). Проте, астенію варто розглядати наслідок виснаження деякої нервової енергії, оскільки несвідоме стремління утекти від активної психічної діяльності і тим самим ослабити внутрішній психологічний конфлікт. Але, якщо все ж потрапляє у них, як правило виникає виражена психовегетативна реакція з вираженою тривогою, почуття страху, серцебиття, тремтіння, стан передзомління, відчуття вегетативних проявів, які комбінуються з страхом померти, здійснити неконтрольований вчинок або “зійти з розуму”.  При тривожних розладах в клінічній картині домінує тривожний аффект, який носить генералізований неситуативний (немотивований) характер і як правило, супроводжується гіпервентиляція і інші вегетативні порушення. Психотерапія в неврології в лікуванні неврозів. Психотерапія – це система мовного і дієвого впливу на психіку будь якого хворого, адресована первинно до особистості людини, скерована на зміну його реакції, відношень та установок, що мобілізує людину на боротьбу з хворобою, усуває шкідливий вплив оточуючого середовища, має перевиховну дію, на хвору людину його рідних та близьких. Основна мета патогенетичної психотерапії при неврозах – в першу чергу зміна порушеної системи відношення хворого, корекція неадекватних емоційних реакцій і форм поведінки, необхідною препосилкою якої являється досягнення хворим розуміння причинно-наслідкових залежностей між особливостями його системи відношень і захворюванням. Особливості психотерапії.  На перший план в психотерапевтичному лікуванні неврозів виходить не індивідуальна а групова терапія. Використовується групова дискусія, пантоміма,  психогімнастика, проективний рисунок, музикотерапія.  Психотерапія проводиться в відкритих та закритих групах по 8-12 або 25-30 чоловік. Групи організовуються по загальному етіопатогенетичному фактору в розвитку неврозу і рідше – по загальній симптоматиці невроза. Не рекомендується включати в  одну групу  2-3 хворих з істеричною акцентуацією характера, важкою обсесивною симптоматикою.  Хворим пропонується частота занять від 1 разу в тиждень до щодених тривалістю  від 1 до 1,5 годин. В процесі індивідуальної психотерапії лікар отримує інформацію про хворого субєктивного і викривленого характеру, так як пацієнт свідомо чи несвідомо деформує частину своїх проблем і конфліктів. В умовах групової психотерапії лікар отримує унікальні дані , що стосуються реальної поведінки пацієнта в різних ситуаціях  з різними людьми , в якому находять вирази його реальні установки, цінності, мотиви, особливості емоційного реагування. При невротичній реакції. Найбільш ефективні раціональна психотерапія і гіпнотерапія по типу “гіпноз-відпочинок” а при істеричних невротичних реакціях (блефароспазм, тик, мутизм, рвота, )  — гіпнотерапія. При невротичній рекції тривожно фобічного характеру. Застосовується раціональна терапія, гіпнопсихотерапія, рекомендуєтться аутотренінг. При істеричному неврозі: Рекомендується внушення в гіпнотичному стані і наяву, соціотерапія, сімейна психотерапія, обов’язкова групова психотерапія, лібропсихотерапія. При неврозі навязливих станів. Ефективна раціональна психотерапія, аутогенне тренування, корисні також групова психотерапія, самовнушання. Рекомендується заспокійлива відволікаюча психотерапія, в свідомому стані, активна соціальна діяльність хворого. При неврозі розвитку (іпохондричний, істеричний, психастенічний, астенічний)  — психотерапія передбачає повторні курси лікування  (групова психотерапія, активуюча психотерапія). Неврастенія.  Психотерапія в лікуванні неврастенії має ведуче місце. Завдання її  являється зменшення астенічних  аффективних порушень. Рекомендується щадячий лікувально- охоронний режим. Проводиться коллективна індивідуальна психотерапія, аутогенне тренування, яка повинна не лише бути направлена  на лікування окремих симпмтомів хвороби і сприяє зміні реагуваня хворого на ті чи інші життєві ситуації Continue reading