Аналіз електронейроміографічних показників для оцінки функціонального стану хворих з алкогольною поліневропатією

0004-006-Nejron.jpg

А.Г. Олексюк-Нехамес, канд.мед.наук нейрофізіолог, невролог
Аналіз електронейроміографічних показників для оцінки функціонального стану хворих з алкогольною поліневропатією

Табл. №1 Вступ.
Захворювання нервової системи займаю особливе місце у структурі неврологічних захворювань. Серед захворювань периферійної нервової системи які виникають під дією хронічної алкогольної інтоксикації провідне місце належить алкогольній інтоксикації. Алкогольна поліневропатія розглядається як захворювання всього організму зі специфічною реалізацією патологічного процесу на рівні периферичної нервової системи і залежить від реакції цілого організму. Відомим є факт, того, що ураження нервової системи відмічається на різних рівнях функціонування людини. Патогенетично основні клінічні ознаки алкогольної поліневропатії проявляються переважно у вигляді симетричного ураження дистальних відділів з залученням до процесу сенсорних чи рухових порушень. Відома генетична детермінація можливості розвитку алкогольної поліневропатії з поєднанням різної соматичної патології. Вивчення патогенезу та розроблення ефективного методу діагностики ранніх проявів алкогольної поліневропатії залишається актуальним завданням науковців. Рання до клінічна діагностика корелює з ефективністю лікування даного захворювання.
Метою нашого дослідження стало встановити діагностичну цінність і переваги різних методів стимуляційної елекронейроміографії: сомато-сенсорних викликаних потенціалів, ВШСП, визначення F-хвилі, голкової ЕМГ
Результати та їх обговорення.
Загальна характеристика електронейроміографічного дослідження у вигляді стимуляційної ЕНМГ супроводжувалася зниженням амплітуди сенсорної відповіді, (при визначенні швидкості проведення по сенсорним волокнам) — (клінічна картина термінальної поліневропатії). У хворих основної групи спостерігалося сповільнення швидкості проведення по моторним волокнам в дистальних відділах з двох сторін (n.tibialis, n.peroneus, n.medianus). В результаті обстеження групи хворих з алкогольною поліневропатією була виявлена мото-сенсорна поліневропатія переважно по типу мієлінопатії у 36% випадків і у 56% випадків з числа обстеженої групи (N=42) по типу аксонопатії. У хворих даної групи спостерігалося збільшення мото-сенсорного коефіцієнту К (%)м\с на рівні 456,1±3,4 м\с при нормі 90-100%, вірогідність р<0,01. Збільшення даного показника вказує на диференційоване зниження сенсорної швидкості і переважання рухового (моторного) ураження над сенсорним в даній групі. Показник «тахеодисперсія», що вираховується при проведенні F-хвилі, є різницею між максимальною і мінімальною швидкостями, наростає в даній групі до рівня 46,9±3,1 м\с, при нормі 5-7 м\с, вірогідність р<0,01, що характерно для прихованих форм поліневропатій та підтверджує клінічне протікання захворювання. Згідно оцінки неврологічної шкали (Neuropathy Symptoms Score) (Dyck P.J.) у досліджуваної групи виявлено найбільша кількість балів у розділі «чутливі розлади»: 158, у порівнянні з іншими розладами (див. табл.№1). Найбільш чутливими викликаними потенціалами для діагностики уражень периферичної нервової системи, в тому числі поліневропатій виявилися сомато-сенсорні викликані потенціали при стимуляції великого стегнового нерва (n.tibialis), і малого гомілкового нерва (n.Peroneus) на нижніх кінцівках. Виявилося також порушення проведення і на інших рівнях спинного мозку: поперековому, грудному і шийному. Особливість сомато-сенсорних викликаних потенціалів представляє собою відповідь структур нервової системи на електричну стимуляцію змішаного нерва. Сомасо-сенсорні потенціали відображають проведення аферентної хвилі збудження по шляхам загальної чутливості, що проходять переважно в задніх стовпах спинного мозку, і через стовбурові відділи далі в кору. Методом викликаних сомато-сенсорних потенціалів з нижніх кінцівок виділено нами основні компоненти: P8, P9, N11-N13, P20, N 20. При проведенні запису з рівня ІІ LІІІ-R: відповідь починається нечітко з вираженого піка N18. Спостерігається при дослідженні даної групи збільшення латенції параметрів: P8 до рівня 56±0,4 мс, P9 до рівня 78±4,1 мс, з нижніх кінцівок (n.tibialis); З верхніх кінцівок на рівні (n.medianus) латенція параметру N13: 56,2±1,2 мс при нормі 13,2±0,8 мс, вірогідність р<0,01. Спостерігається на рівні (n.medianus) наростання міжпікового інтервалу N11-N13: 15,8 ±3,4 мс при норме 7,65 ±1,04 мс вірогідність р<0,01. У 56% хворих групи обстеження спостерігається наростання латенції компонентів: N22 – 53,4±3,4 мс (норма 22,1±0,9 мс) р<0,01; N30 - 45,9±5,6 при нормі 29,8±1,3 мс, вірогідність р<0,01. У 67% хворих спостерігаєтся наростання міжпікового інтервалу компонентів N22-N30 13,2±0,9 мс (норма 7,65 мс) р<0,01. Спостерігається асиметрія змін даного інтервалу N22-N30 з двох сторін. Зміна інтервалу характеризує активацію нейрональних елементів спінального рівня, активацію задніх рогів спинного мозку, та вказує на ураження проведення по провідниковим шляхам спинного мозку. Наростання латенції і інтервалів, зміна і наростання амплітуди компонентів N13-P18 (145±5,6 мкВ при норме 2,9±3,4 мкВ р<0,01) може підкреслювати зацікавленість активації постсинаптичних задніх стовпів спинного мозку на шийному рівні у цієї групи хворих. Так, спостерігається часте наростання латенції компоненту: «нерв» з нижніх кінцівок на рівні n.Peroneus 89,1±4,5 мс (норма 16,1±0,1 мс р<0,01) при проведенні ССВП. При таких змінах параметрів у 59% хворих при обстеженні і верхніх і нижніх кінцівок не змінені інтервали компонентів P38-N46, що засвідчує збереженість у них кіркових структур. В той же час, при дослідженні з верхніх кінцівок (n.medianus) додатково постерігаються видимі зміни у вигляді наростання латенції параметрів і інтервалу N13 – N10 (21,4±4,5 мс, при норме 5,8 мс р<0,01). Між піковий інтервал N13 – N10 відображає проведення від плечового сплетення до нижніх відділів спинного мозку. Інший міжпіковий інтервал N13-N20 характеризує проведення від нижніх відділів спинного мозку до кори головного мозку (ЧЦП) – час центрального проведення. У даної групи обстежуваних хворих ЧЦП між піковий інтервал наростає і складає 10,4±1,2 мс при норме 5,8 мс ( вірогідність р<0,01). для діагностики ранніх доклінічних форм алкогольної поліневропатії. Методики. Відповідно до мети і завдання роботи об’єктом дослідження обрано репрезентативну групу хворих, що налічувала 42 пацієнтів (36 чоловік і 9 жінок) у віці від 28 років до 55 років (середній вік 44,2±2,1 роки). Хворим досліджуваної групи виконана томографія головного мозку з метою заперечити ЧМТ, та в анамнезі відсутні дані про важку соматичну патологію. Хворі знаходилися на обстеженні і лікуванні у лікарні швидкої допомоги м. Львова. Функціональний стан постгангліонарних волокон оцінювався за методикою (ВШСП) викликаний шкірний симпатичний потенціал, шкірно-гальванічна реакція і швидкість проведення по вегетативним волокнам. В основі цього дослідження лежить порогове подразнення серединного нерва на передпліччі однієї руки з реєстрацією потенціалу на поверхні долоні та ступні контр латеральних кінцівок. Застосована модифікована методика стимуляції серединного і малогомілкового нервів методом викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) (W. Knezevic, S. Bajada, 1985; і згідно Ніколаєва С.Г. 2005.) за звичайних температурних умов отримані типи коливань потенціалу. Для дослідження інформативним показником є латентний період (с) – визначення швидкості проведення нервового імпульсу по постгангліонарних волокнах. Сомато-сенсорні викликані потенціали (ССВП) виконані з верхніх і нижніх кінцівок, методом двоканальної реєстрації. Метод верифікації ССВП проводився з усередненням парних і непарних стимулів. (Верхні кінцівки: права рука: 1 к Erb’i - Erb’ c; 2 к Cerv 7- Fpz; ліва рука – 1 к Erb’i - Erb’ c; 2 к Cerv 7- Fpz; нижні кінцівки - 1к-FR-R; 2-к Lumb 3(2)-I’c). Стимуляційна ЕНМГ включає визначення швидкість проведення збудження по моторним волокнам ШРЗМ і ШРЗ по сенсорним волокнам, пізні феномени: «F-хвиля», явище тахіодисперсії, визначення мото-сенсорного компоненту, (стандартна методика Ніколаєв С.Г. 2005 р.). З метою об’єктивізації суб’єктивних і об’єктивних скарг при алкогольній полі невропатії застосовувалися опитувальник для виявлення симптомів моторної, сенсорної і вегетативної невропатії (EURODIAB IDDM Complication Studi) Kempler P. и співавтор. 1995, і неврологічні шкали (Neuropathy Symptoms Score) (Dyck P.J.) 1988. Чутливість досліджувалася завдяки монофіламенту масою до 5г. Больова чутливість вивчалася за допомогою тупої голки. Вібраційна чутливість визначалася за допомогою градуйованого неврологічного камертону з частотою 128 Гц на симетричних ділянках тіла. Мязово-суглобове відчуття оцінювали на останній фаланзі великих пальців. Методом голкової ЕМГ на рівні малогомілкових нервів виявлено найчастіше потенціали фібриляції -кількістю 2, з амплітудою 637±4,6 мкВ, фасцикуляції – кількістю 3, з амплітудою 723±9,1 мкВ, псевдополіфазні понад 58,5%, виявлені деформовані ПДЕ комплекси, проте важко назвати ці зміни ПДЕ специфічними для поліневропатії. Методом викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) виявлені на рівні нижніх кінцівок: різниця латентності ВКСП (с), яка у випадку хронічної поліневропатії (у 34% хворих) є на межі 1,32±0,1 с, у випадку поліневропатії в стадії загострення (у 15% хворих) дещо падає до 0,95±0,04 с. Таким чином, мото-сенсорний коефіцієнт та показник «тахеодисперсії» при виконанні стимуляційної електронейроміографїї істотно дозволяє виділити перевагу ураження моторного чи сенсорного компоненту нервового волокна, а значить прогнозувати протікання клініки у окремого хворого, що дозволяє провести корекцію лікування. Інформативність сомато-сенсорних викликаних потенціалів при проведенні дослідження у хворих з інтоксикаційними (алкогольними) поліневропатіями дозволяє запідозрити ранні зміни з боку спинного мозку і провести корекцію лікувальної тактики згідно даних змін, що буде впливати на прогноз і протікання даного захворювання. Дані дослідження потребують подальшого вивчення інформативності методу ВКСП в діагностиці поліневропатій.

Особливості відновного лікування захворювань периферійної нервової системи

1189849.jpgОсобливості відновного лікування захворювань периферійної нервової системи.
к.м.н. Олексюк-Нехамес А.Г.
Львівський  державний медичний коледж ім.А.Крупинського

Відомі особливості інтоксикаційного впливу алкоголю на центральну нервову систему а також соціальну забарвленість даної проблеми і тому зросла потреба у вивченні нових можливостей у лікувальній практиці. У механізмах дії ведуча роль належить впливу алкоголю на ретикулярну формацію стовбура, що є полісинаптичним утворенням, а також на гіпоталамичну ділянку. Таким чином виділяються наступні синдроми органічного ураження нервової системи у хворих алкоголізмом: мієлопатія з атрофічним чи спастичним парапарезом (чи параплегією), мозочкова кортикальна дегенерація з вираженою атаксією, грубіше представлену в ногах, з порушенням статики, ходи, з грубим інтенційним тремором, зниженням м’язового тонусу, екстрапірамидний синдром з різними гіперкінезами, частіше по типі атетоїдного, іноді типу гемібаллизма. Рідше відзначаються акінетичні разлади, а також гостра алкогольна енцефалопатія Гайе-Верніке (колишня назва – “верхній геморагічний поліоенцефаліт”). Ураження периферійної нервової системи виникає у хворих хронічним алкоголізмом у вигляді мононевриту або поліневриту. У таких випадках характерне переважне ураження променевого нерва. Мета дослідження: Метою нашого дослідження стало вивчення лікувального впливу церебролізину на групу обстежених хворих з периферійним ураження нервової системи алкогольного генезу у формі мононевропатії променевого нерва, а також полінейропатії нижніх кінцівок. Було обстежено 21 хворого чоловічої статі, середній вік яких складав 41,5±0,8 років. Хворі розділені на дві групи обстеження: основна група і група порівняння. Усі хворі знаходилися на лікуванні у І – му неврологічному відділенні ЛШМД м. Львова, з діагнозом “інтоксикаційна мононевропатія променевого нерва”. Основна група складала 12 чоловік, а група порівняння складала 9 чоловік. Основна група отримувала додатково до лікування ін’єкційний церебролізин (фірма EBEVE) в дозі 10 мг внутрішньомязево 1 раз в день на протязі 15-ти днів. Група порівняння отримувала основне лікування згідно стандартизованої схеми. Група обстежених хворих була поінформована про проведення дослідження, заперечень з боку обстежених не виявлено. Час, протягом якого проводилися дослідження усієї групи хворих складав останніх 6-8 місяців. Стан периферійної нервової системи у обстежених груп хворих до початку лікування був обстежений методом електронейроміографії (ЕНМГ). Вивчались дані, які отримані при дослідженні хворих методикою стимуляційної ЕНМГ, проби: СРВ-моторна і “F-хвиля”, остання відноситься до пізніх феноменів. Результати досліджень: До лікування: по протоколам досліджень показники відповідали: на рівні обстеження – m. Brachioradialis, n. Radialis C5C6C7, параметри М-відповіді: амплітуда М-відповіді при стимуляції в дистальній точці 4,72±0,9 мВ (норма 4мВ), резидуальна латентність 22,1±1,2 мс (норма 2,4 мс) Швидкість проведення імпульсу від лікт. Згину 1,21 мс, згин підпахова впадина 1,06±0,3 мс (норма 45-50 мс) відхилення 97,6%. Виявлене вірогідне зниження проведення імпульсу на даному рівні. Згідно пізніх феноменів F-хвилі – співвідношення з М-відповіддю по амплітуді Макс. 86,6% , середнє – 42,7% пік хвиль не виявлено, блоків 21,4%, гігантські хвилі 10±0,5, периферична латентність 34,1 мс. Відповідно після проведеного курсу лікування, протягом 15 днів, з долученням до основного курсу лікування церебролізину в дозі 10 мг проведено повторні обстеження групи хворих з відповідними показниками: по протоколам досліджень: дані стимуляційної ЕНМГ: СРВ моторна – на рівні: m. Brachioradialis, n. Radialis C5C6C7, амплітуда М-відповіді при стимуляції в дистальній точці 0,77±0,2мВ, резидуальна латентність 48,1мс (норма 1,75 мс), швидкість проведення імпульсу 0,53 мс і 12,6 мс на рівні згину нижньої третини плеча (норма 50-70 мс) відхилення від норми 78,9% вірогідно менше у порівнянні до лікування. При пізних феноменах F-хвилі – співвідношення з М-відповіддю по амплітуді Макс. 107,7% , середнє – 93,9% пік хвиль не виявлено, блоків немає на відміну як до лікування, гігантські хвилі 8,01±0,1, периферична латентність 36,7мс. Як видно з попередніх даних, у всій групі обстежених хворих до лікування зростають показники резидуальної латентності, що характерно для полінейропатій токсичного ґенезу (термінальних полінейропатій), також до лікування у всіх випадках спостерігається зниження амплітуди і площини М-відповіді, деформацією М-відповіді, що характеризується як блок проведення імпульсу 1 ступеня, характерно для ураження проксимальних відділів обстежених нервів у групи хворих. Проте, виявлено вірогідне покращення після проведення курсу лікування, враховуючи що відсоток відхилення від норми зменшився вірогідно з таким до лікування. А також показники проби пізніх феноменів вірогідно покращилися, що свідчить про позитивний процес поступового відновлення провідності у хворих з захворюванням периферійної нервової системи дозволяє рекомендувати курс лікування 15 днів включаючи церебролізин у дозі 10 мг. Висновки: дані досліджень виявили позитивні результати лікування з долученням церебролізину (дозуванням 10 мг у формі домязево) до основної схеми лікування, що вірогідно впливає на швидкість і прогресування відновлення провідності у хворих з мононевритом периферійного типу променевого нерва алкогольного ґенезу. Це дозволяє рекомендувати церебролізин в дозі 10 мг для проведення подальшого курсу лікування у динаміці для досягнення кращих результатів у лікуванні у хворих з ураженням периферійної нервової системи. Рекомендоване в динаміці обстеження хворих з ураженням периферійної нервової системи методом стимуляційної ЕНМГ виявляє вірогідні позитивні результати у тієї групи хворих, що отримували лікування з долученням церебролізину у порівнянні з групою хворих, що отримували стандартизовану схему лікування. Таким чином виявлені вірогідні позитивні результати у відновному лікуванні периферійної нервової системи.