Хвороба Мен’єра

40097Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. («Львівський інститут медмсестринства та лабораторної медицини»)

 телефон запитань 0677452596

Історична довідка: Хвороба  Меньєра як самостійне захворювання існує понад 140 років. Воно стало відомим після того, як у 1861 році французький лікар-сурдоотіатр Проспер Меньєр опублікував 4 статті в Паризькій медичній газеті. Вони були присвячені невідомому на той час захворюванню.У 1861 році П. Меньєр зробив доповідь у Французській Медичній Академії «Про особливий вид тяжкої глухоти, яка залежить від ураження внутрішнього вуха», в якій наводить результати багаторічних клінічних спостережень даного захворювання за період 1842 — 1861 рр.Відкрита автором хвороба характеризувалася трьома основними ознаками:Наявність тріади симптомів: а) вушний шум і зниження слуху; б) головокружіння і атаксія; в) вегетативні розлади (нудота, блювання, блідість шкіри обличчя, холодний піт).2. Відсутність гнійної патології у середньому вусі і органічних захворювань головного мозку та його оболонок. 3. Локалізація патологічного процесу у вушному лабіринті. До цього часу перед практичними лікарями постає питання, в яких випадках відповідну симптоматику трактувати хворобою Меньєра чи синдромом Меньєра? Сучасні англомовні автори (K. Lee та ін.) вважають, що термін «хвороба Меньєра» доцільно вживати у тих випадках, коли етіологія хвороби невідома.Якщо подібні симптоми є наслідком якогось захворювання (вертебро-базилярна недостатність, післятравматична енцефалопатія тощо), то говорять про «синдром Меньєра» (О.О. Кіцера, 2008). У 1865 році нова хвороба була названа іменем Меньєра і стала самостійною нозологічною формою.  Continue reading

Особливості діагностики і лікувальної тактики внутрішньомозкового крововиливу (гематоми)

OLYMPUS DIGITAL CAMERAавтор: к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Клінічних проявів, що дозволяють надійно диференціювати гострий ішемічній інсульт від ВМК(внутрішньомозкового кровововиливу), не існує. Відомі характерні ознаки ВМК, за наявності яких варто припустити діагноз ВМК, після чого необхідне термінове проведення МРТ (КТ): Виражені порушення рівня свідомості з самого початку захворювання (>50% хворих). Головний біль (> 40% хворих, а при ПІ — 17%).Блювота (у 50% хворих із супратенторіальною ВМК, а при ПІ тієї ж локалізації — 2%). Виражений підйом АТ (> 220 мм рт. ст.) — 90%.  Continue reading

Епілепсія та алкоголізм.

Безимени-1

К.м.н.  нейрофізіолог. невролог.  Олексюк-Нехамес А.Г.  

контакти: olekalla@gmail.com,

запис на консультацію: 0677452596

Ускладнення алкоголізму. Більшість авторів підкреслюють,  що зв’язок  між прийомом алкоголю і епілептичними приступами складний і багатокомпонентний.Приступи при хронічному алкоголізмі можуть мати різну етіологію: вони можуть розвиватися  на висоті гострої  алкогольної інтоксикації  або бути зв’язаними з гострим абстинентним синдромом, можуть в якості одного із компонентів входити в  структуру таких комплексних ускладнень  алкоголізму як синдром SESA  (підгостра і гостра енцефалопатія і епілептичні приступи при алкоголізмі) або хвороба Маркіяфа-Бін’ямі, можуть поєднуватися з іншими ускладненнями травного вживання алкоголем з боку нервової системи; Можливе формування епілепсії  De NOVO з розвитком спонтанних неспровокованих епілептичних приступів.Відповідно епілептичні приступи при алкоголізмі можуть мати в основі розвитку різні патофізіологічні механізми і можуть виникати на різних стадіях алкогольної залежності. Continue reading

Нейроендокринні синдроми, вікові особливості нейроендокринних розладів

i

автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна картина нейрообмінно ендокринних синдромів визначається ступенем і характером дизфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Особливість всіх нейроендокринних синдромів являється їх поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними і емоційними та мотиваційними порушеннями. Численність функцій гіпоталамуса їх залежність від нейростансмітерного контролю тісний двосторонній зв’язок з іншими структурами лімбіко-ретикулярного комплексу, його включеність в церебральні системи нейроендокринної психовегетативної регуляції в багато чому визначає клінічний поліморфізм нейро-обміно ендокринних симптомів. Continue reading

Антифосфоліпідний синдром, етіологія, патогенез, діагностика

016

Автор: к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Антифосфоліпідий синдром  — АФС — симптомокомплекс що включає рецидивуючі венозні і артеріальні тромбози, різні форми акушерської патології, тромбоцитопенію, різні неврологічні серцево-судинні гематологічні порушення, серологічними маркерами яких є антитіла до фосфоліпідів (ФЛ) до кардіоліпіну, вовчаночний АГ(ВА), β-глікопротеїн-1-коферментозалежні антитіла. Етіологія, патогенез. Continue reading

Загальні принципи до лікування поліневропатій

Безимени-1невролог нейрофізіолог, к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Умовою успішного лікування любої форми поліневропатії є точна діагностики основного захворювання, яка дозволяє провести направлену етіотропну і патогенетичну терапію

Проте навіть після самого детального обстеження явної причини в половині випадків поліневропатій встановити причину не вдається.

В такому випадку важливо діяти за певним алгоритмом, послідовно вирішуючи клінічну проблему. Continue reading

Тунельні синдроми (тунельні невропатії)

 

Безимени-11к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Тунельні невропатії в широкому змісті слова – це компресійні мононевропатії.Традиційний термін “неврит” – тобто – запалення якогось- нерва не відповідає суті процесу. При неблагоприємних умовах можлива компресія нервового стовбура оточуючими сполучнотканинними елементами (Иванов В.В. Хайсман Е.В. Маслов А.П. Дашкевич М.С.). Скільки нервів і оточуючих щільних тканин – стільки можливо варіантів компресій і ішемій нервів. Компресія можлива і при звичайному діаметрі канала, отворі через який проходить нерв, якщо міняються взаємовідношення елементів каналу.Загальна схема виникнення тунельного синдрому.Визначення.Тунельні Невропатії – ураження периферійних нервів і або судин що їх кров оживлять в анатомічних звуженнях (тунелях): кістково-фіброзні і фіброзно-мязеві канали, апоневротичні щілини, отвори у зв’язках.Тунельний синдром, по-типу “синдром зап’ясного каналу” – зокрема,клінічно, це больовий синдром в руках, особливо в кисті правої руки , можливо,  як приклад викликаний довгою роботою за комп’ютером.Синдром набув статус професійного захворювання компютерщиків (програмістів, машиністів і людей постійно працюючих на комп’ютері).Запястя – порівняно невеликий суглоб довкола якого зосереджено велика кількість ніжних тканин: зв’язки що сполучують кістки зап’ястя, і сухожилка, що пов’язують м’язи передпліччя з пальцями рук. Власне, ці сухожилки стають причиною тунельного синдрому, що викликає болі в зап’ясті.Серед  деяких  причини тунельного синдрому. Причиною виникнення болю при тунельному синдромі являється защемлення нерва в зап’ясному каналі. Защемлення може бути викликане набряканням (напуханням) сухожилків що проходять в безпосередній близькості до нерва, а також набряком самого нерваМал.1 .

Умови защемлення ліктьового нерва в області запястя.
1. – променева кістка
2. горохоподібна кістка
3. крючкоподібна кістка
4.  трьохгранна кістка
5. півмісячна кістка
6. 7. – шкірна і мязова гілки глибокої долонної гілки ліктьового нерва.

Причиною защемлення нерва при тунельному синдромі являється постійне статичне навантаження  на одні і ті ж мязи, яке викликане великою кількістю подібних рухів (наприклад при роботі з комп’ютерною мишкою) або ж незручним положенням руки, під час роботи з клавіатурою, при якій запястя знаходиться в постійному напруженні.Приклад тунельного синдрому при ураженні шийного сплетення/Симптоми тунельного синдрому. При розвитку тунельного синдрому виникає постійна біль і дискомфорт в зап’ястях, ослаблення і оніміння рук , особливо долоніНеобхідно відмітити , що болі в руках можуть виникати не лише після защемлення зап’ясного каналу, але і при пошкодженні хребта (остеохондроз кили міжхребцевих дисків) при яких пошкоджується нерв, що проходить від спинного мозку//Обстеження при тунельному синдомі. Діагноз ставиться при огляді хворого неврологом.Із інтрументальних методів використовують електроміографія, з допомогою якої можна встановити ступінь пошкодження мязів передпліччя. Лікування тунельного синдрому.При гострому болі, сильному запаленні і складному лікуванні тунельного синдрому проводять медикаментозне лікування. Воно включає в себе введення в ділянку зап’ястя кортикостероїдів (преднізолон, дексаметазон)Особливості лікування. застосування препаратів що покращують кровопостачання ( вазоактивних середників) – трентал, нікотинова кислота) – протизапальних середників –  нестероїдних протизапальних з групи ЦОГ (ревмоксикам, ксефокам, месулід, німесил, рофекоксиб, етол-форд, етодолак, династат, тексамен, аертал) Міорелаксанти — тізалуд. Неогабін — при ноціцептивних больвих проявах синдрому. На фоні вірного лікування і забезпечення організму.Всіма життєве – важливими вітамінами, мікроелементами і біологічно-активними речовинами лікування тунельного синдрому стає більше ефективне, виздоровлення прискорюється , а термін реабілітації і відновлення працездатності скорочується.При відсутності від ефекту від медикаментозної терапії тунельного синдрому виникають покази до оперативного лікування (відкритим способом чи ендоскопічно)(Консультація нейрохірурга).Профілактика тунельного синдрому.Для профілактики тунельного синдрому варто подумати про зручність місця для праці.При роботі з клавіатурою кут згину руки в ліктьовому суглобі повинен бути прямий (90º).При роботі з мишкою кисті рук повинні бути випрямлені і лежати подалі від краю.Бажано мати спеціальну опору для зап’ястя (килимок для миші, спеціальної форми клавіатури або комп’ютерний стіл зі спеціальними силіконовими подушечками)Стіл і крісло мають мати підлокітники.Вправи для профілактики тунельного синдрому:Переривати роботу для виконання невеликого комплексу вправ:потрусити рукамиСтискати пальці в кулаки (біля 10 ти раз)Обертати кулаки довкола осі. Натискати одною рукою на пальці іншої руки з боку долоні, ніби вивертаючи долоню і зап’ястя назовні;Уточнення  — деталі: у Тунельні синдроми входять: (клінічна картина)Компресійна невропатія серединного нерва внаслідок компресії в зап’ясному каналі.Синдром зап’ясного каналу (G.56.0)Компресійна невропатія правого серединного нерва внаслідок здавлення в зап’ясному каналі (синдром зап’ясного каналу): з нічним парестезіями, помірним больовим синдромом , фаза загостренняСиндром зап’ясного каналуВідноситься до найбільш розповсюджених тунельних синдромів, викликаних стисненням серединного нерва в запясному каналі, обмежений кістками запястя і поперечною долонною звязкою. Проявляється онімінням, парестезіями і болями в зоні іннервації серединного нерва (І-VI пальців)Рис. 4 — здавлення серединного нерва в зап’ястном каналі під утримувачами  згиначів .1 — серединний нерв, 2 — ліктьовий  нерв, 3 — сухожки згиначів пальців, 4 — утримувач  згиначів.  клініка Можливі розвиток атрофії і слабості м’язів  кісті, особливо м’язів великого пальця. Діагноз підтверджується даними ЕНМГ.При формулюванні діагнозу варто вказувати ступінь моторного і сенсорного дефекту, вираженість больового синдрому а саме: фазу прогресування, стабілізації, відновлення, резидуальна або ремітуюче протікання — загострення чи ремісії.Розсічення поперечної зв’язки зап’ястя при синдромі зап’ясного каналуРис. 3 — здавлення глибокої  гілки Ліктьового  нерва над долонною поверхнею кисті.  Continue reading

Різновиди аномалій судинної системи цнс як факторів ризику способи лікування та профілактики

1348490491_hippocampus

К.мед.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Компенсаційно-адаптаційні механізми судинного русла головного мозку та їх роль у відновленні мозкового кровообігу в умовах артеріовенозного свища магістральних кровоносних судин шиї є однією зі складних і недостатньо вивчених проблем нейрохірургії. Позачерепні артеріовeнозні свищі, що можуть бути уроджені або травматичні, вражають магістральні артерії та вени, які беруть безпосередню участь у кровопостачанні головного мозку й дренажі венозної крові з порожнини черепа (I.H.Tekkok et al.,1992; R.Avrahami et al.,1997; N.Adame et al., 1998; A.Porcu et al., 1998). Статистичні дані свідчать, що уроджені позачерепні артеріовенозні аневризми складають 5% краніоцеребральних аневризм (H.Olivecrona, J.Ladenheim, 1957), а травматичні — біля 10% усіх аневризм периферичних судин (Б.В.Петровский, О.Б.Милонов, 1970).Крім того, артеріовенозні сонно-яремні свищі були  застосовані в клініці для лікування атеросклерозу судин головного мозку, центральних паралічів, епілепсії (G.Sсiаrоni, 1948; C.Весk et al., 1949; C.МсКhаnn et al.,1951). Патогенез позачерепних артеріовенозних свищів та аневризм має складний характер, зумовлений не тільки розладами системної та периферичної гемодинаміки, а й зниженням артеріального притока до головного мозку та порушенням венозного відтоку з порожнини черепа (I.Таrlоv et al.,1950; W.Gooddy, М.Schechter,1960; F.Руgоtt, C.Gutton,1964; М.Н.Ку-шекбаев,1971; S.Goodman et al., 1975).Порушення мозкового кровообігу у таких хворих можуть визначати клініку, лікувальну тактику й прогноз захворювання (D.Svolos et al.,I968; В.А.Хиль-ко,1970; Г.А.Педаченко и др., 1971; Р.Альварес, Л.Таверас,1979). Упровадження в практику комп’ютерної ангіографії, ядерно-магнітного резонансу, ультразвукового обстеження значно розширило можливості діагностики поза- та внутрішньо-черепних артеріовенозних аневризм (D.J.Panasci, P.K.Nelson,1995; C.J.Chen et al.,1998; В.А.Неговский, В.В.Мороз, 1999), але використання цих методів не в змозі замінити фундаментальних досліджень патогенезу розладів мозкового кровообігу та компенсаційно-адаптаційних механізмів судинної системи при цій патології, що до сього часу залишаються недостатньо вивченими. (запис на консультацію: 0677452596)

Continue reading

Поліомієліт. Полімієлітоподібні захворювання

i-7.jpg

к.м.н. невролог, нейрофізіолог —  Олексюк-Нехамес А.Г.

Визначення “полімієлітоподібні захворювання”.  Терміном полімієлітоподібні захворювання визначають групу гострих інфекційних захворювань, клінічно схожих на поліомієліт, але не пов’язаних ні з одним із трьох типів віруса поліоміліту. (поліомієліт – загальне інфекційне захворювання викликане одним із трьох типів віруса поліомієліта.  Основним клінічним синдромом якого є вялі парези і паралічі обумовлені ураженням рухових клітин в передніх рогах і ядрах рухових черепних нервів стовбура мозку. Виділяють непаралітичні форми поліомієліта – менігеальна і абортивна.

За етіологією група поліомієлітоподібних захворювання неоднорідна.   E.Lennet і співавтори при обстеженні хворих зі спінальними парезами і лабораторними даними що заперечують поліомілітичну етіологію процесу отримали результати, що дозволяють допустити зв’язок цих захворювань з вірусами простого паротита, простого герпеса, аденовірусами, вірусом енцефаліту Сент-Луіс.   Паралітичні захворювання у людей за даними приведеними в літературі пов’язують з таким типами ентеровірусів: Коксакі групи А – типи 4 6 7 9 14. Коксакі групи В типи 2 3 4 5. Ентеровірус 71, ЕСНО тпи 2,4,6,9 ,11 ,\16  Клініко- вірусологічне співставлення показує, що характерна для поліомієліта клінічна картина може бути обумовлена не лише вірусом поліомієліта але іншими нейротропними вірусами і збудниками, зокрема Коксакі А7, ЕСНО 2. ЕСНО 6, ЕСНО 11. Віруси паротита, простого герпеса, еденовірусі ті інші.) Протікання поліомієлітоподібних захворювань. Протікання поліомілітоподібних захворювань як звикло благоприємне, проте спостерігаються важкі форми з грубими паралічами і навіть з летальним кінцем. Поліомієлітоподібні захворювання виникають спорадично. Виключення складають вірус Коксакі А7., з яким пов’язують виникнення невеликих епідемічних спалахів у Великобританії, і ентеровірус 71. З останнім пов’язують важкий спалах паралітичних захворювань з високою летальністю у Болгарії 1975 1978 – захворіли діти до 3 років.Особливості клініки.В більшості випадків ураження нервової системи при поліомілітоподібних захворюваннях виявляється у вигляді легких вялих парезів, що розвиваються без лихоманкової реакції на фоні загального задовільного стану дитини та нормального складу ліквору. Відновлення рухової функції як правило виникає на протязі 2-4 тижнів, відбувакється повністю. Найтяжче протікали паралітичні захворювання ентеровірусної етіології у Болгарії. Із 149 випадків 52 протікали з клінікою спінальної форми, 68 випадків -бульбарної, і бульбоспіннальної, 29 понтинної. Ураження нервової системи за клінічними проявами і частоті залишкових явищ не відрізнялося від понтинних форм гострого поліомієліта. Звертала увагу на себе важкість протікання висока летальність і поява бульбоспінальних форм. Класифікація поліомієлітоподібних захворювань.Розрізняють менінгеальну, спінальну, стовбурову (частіше понтинну форму) і полірадикулоневритичну форму). На фоні загально задовільного стану виникають рухові розлади, більше виражені в проксимальних сегментах кінцівок. Параліч розвивається рідко. Частіше розвиваються перехідні парези, зміна ходи, накульгування, гіпотрофія мязів і гіпотонія уражених мязів, зниження та випадіння глибоких рефлексів. Основним проявом стовбурової форми поліомієлітоподібних захворювань є периферійний парез мімічних м’язів; Бульбарні розлади розвиваються рідко; В цереброспінальній рідині виявляються невисокий змішаний нейтрофільно-лімфоцитарний цитоз ( 50-200 клітин в 1 мкл). І помірне підвищення рівня білку (0,49-0,66 г\л). Вміст цукру підвищений до 0,8-0,9 г\л. В діагностиці велике значення мають результати вірусологічного дослідження і епідеміологічні дані. лікування. Назначають гама-глобулін, вітамін С, десенсибілізуючі препарати, (дімедрол, піпольфен, супрастин, препарати кальцію). Дегідратуючі середники та антипіретики ноотропи. Оскільки віруси КОКСАКІ і ЕСНО в своєму складі містять РНК в якості генетичного носія інформації застосовують рибонуклеазу 30 мг розчиняють в ізотонічному розчині хлорида натрія або 0, 25% розчину новокаїну водять внутрішньомязево 5-6 разів в добу протягом 10-14 днів.

Дякую за увагу

 

Порушення вищих кіркових функцій

df004_chelovek-0001

автор:  канд.мед. наук Олексюк-Нехамес А.Г.

Кора. – будова кори, мозкова кора і її біла речовина складають саму велику частину кінцевого мозку. Кора вистилає зовнішню поверхню великого мозку і на подібність плаща покриває всю білу речовину. В корі знаходяться тіла нейронів і дендритів і аксонів, тоді як біла речовина складається із мієлінізованих аксонів. Внутрішня поверхня білої речовини це стінки шлуночків. Внутрішня будова кори: Товщина сірої смужки кори майже однакова на всьому протязі (приблизно 4 мм).  Вона небагато товстіше на вершині звивин ніж в глибині борозд. Стара (древня) кора гіпокампа відрізняється завитком тонкої кори, що утворює Амонії ріг. Самою товстою приблизно в 5 мм товщини є рухова кора передньої центральної звивини. Вона менше відмежована від білої речовини у порівняні з рештою частини кори, оскільки тут є велика кількість нейронів в так званому сьомому шарі, які входять в білу речовину. Поряд розміщена сенсорна кора – задньої центральної звивини, яка поряд з шпорною бороздою являється самою тонкою (товщина її не перевищує 1,5 мм).  Мозкова кора розділена на численні поля у відповідності з різницею в архітектоніки тканинних частин: нейронів, мієлінових волокон і кровоносних судин. Тому говорять про цитоархітектоніку, мієлоархітектоніку і ангіархітектоніку. В останні роки заговорили про гістохімічні дослідження Фриде – хіміоархітектоніка. Відомості про цитоархітектоніку ми зобов’язані Бродману, Кемпбелу, О. Фехту, фон Економо, Коскинасу, Бонину. Піонером по вивченню архітектоніки був Р.А. Пфайфер. В цілому кора складається з рівновеликих пірамідних і подвійних пірамідних клітинах. Переважно кора містить клітини двох видів: (1) пірамідні і веретеноподібні клітини що є центр обіжними і еферентними і (2) гранулярні клітини що отримують аферентні центр обіжні імпульси. Аферентні волокна виходять з таламуса у вигляді проекційних волокон і інших ділянок кори у вигляді проекційних волокон і закінчуються на гранулярних клітинах другого і четвертого шару кори. Еферентні волокна показані червоним кольором. Одні аксони пірамідних клітин п’ятого шару ідуть через внутрішню капсулу до таламуса, полосатого тіла ядер стовбура мозку і спинного мозку, інші являються асоціативними і комісуральними волокнами і пов’язані з іншими кірковими областями. В первинних сенсорних полях що отримують імпульси від пропріоцепторів органів чуттів (зір слух) гранулярні клітини переважають над пірамідними. Тому говорять про гранулярну кору. Навпаки, коли пірамідні клітини переважають над гранулярними в рухових полях , тому по такій причині називаються агранулярною корою. Наприклад, чутливі поля Бродмана 3,1,2, 41 і 17 (зорова кора) являються зразками гранулярної кори або конікортекса, тоді як типовими агранулярними полями є поля 4 і 6. Було прийнять багато спроб повязати різні функції мозку з різними цитоархітектонічними полями, проте встановлено обслуговування рухових функцій полями 4 і 6 і сенсорний характер (первинні центри пропріорецепції слуха і зору ) поля 3, 1,2, 41 і 17. Отже проекційні волокна – біла речовина мозку схожа на переплетення проводів які з’єднують кору і підкіркові центри (проекційні волокна) кіркові області в межах одної півкулі – асоціативні волокна і центри між двома півкулями (комісуральні волокна). Проекційні волокна – еферентні цетробіжні входять в внутрішню капсулу і є волокнами кірковоядерного кірковоспінального кірковомостового шляхів, а також пучків що сполучають кору з зоровим бугром полосатим тілом, ретикулярною формацією, чорною субстанцією, субталамічним ядром.  Асоціативні волокна – ці волокна скаладють основу білої речовини. Вони сполучують як далекі так і близькі кіркові області. Тобто всі функціонально значимі кіркові області можуть тісно взаємодіяти дозволяючи мозковій корі виконувати інтегративні функції.  Великі тотальні зв’язки між окремими кірковими областями служать поясненням того факту що втрата мозкової функції внаслідок вогнищевого пошкодження не завжди постійні. Тобто деякі волокна залишаються інтактними і можуть відновити частину втрачених функцій після певних вправ і протягом певного проміжку часу.  Варто зазначити що елекроенцефалографія принесла значні успіхи в напрямку вивчення кори. Були виявлені природні експериментальні подразнення рецепторів таких як очі  і вуха викликають регістрова ні зміни потенціалів мозкової кори. Такі викликані потенціали дозволили доволі точно локалізувати отримані стимули області мозкової кори. Викликані потенціали були записані не лише з кори, але і з глибиних структур мозку з допомогою вживленних електродів.  на сьогодні можна з впевненістю сказати що цитоархітектонічні поля 3,2,1,  складають первинну сомато- сенсорну область і 17 поле отримує зорові імпульси 41 поле – слухові стимули і 43 поле – смакові відчуття. Крім того встановлено що стимули поступають з декількох первинних проекційних областів кори в строго визначеному порядку (соматотопічно, ретинотопічно, тонопопічно).  Входження стереотаксичних методи операцій продвинули наші знання. Цей метод дозволив подразнювати любі глибинні структури мозку і записувати викликані потенціали окремих груп нейронів з допомогою вживлених електродів.  Психохірургічні реакції лоботомія, лейкотомія цингулотомія у хворих з деякими психічними розладами (шизофренії невроз нав’язливих станів) дозволили оцінити значення передньої лобної долі (пре фронтальна область) для деяких поведінкових реакцій.  За останні роки електронна мікроскопія флюорисцентна мікроскопія і гістохімія дозволили зрозуміти структури метаболізм і функціонування нейронів. Важливим виявилося вживлення мікроелектродів для запису потенціалів окремих нервових волокон і нейронів. Цей метод доповнений декількома методиками дозволяє картувати кору головного мозку.  Колись скептично відносилися до цитоархітектонічніх полів структури Бродмана Економо і інших. Сьогодні передбачене число полів по Хубею І Візелю (1977) дійсно лежить в межах від 50 – до 100.  Первинна сомато-сенсорна кора приблизно відповідає пост центральній звивині і сатині пре центральної звивини. Ураження цієї ділянки викликає значне зниження больової температурної, прессорної і тактильної чутливості і втрату дискримінаційного почуття.  Первинно зорова кора – простягається з обох сторін вздовж шпорної борозди на медіальну поверхню потиличної долі і розповсюджується на конвекситальну поверхню потиличного полюса. Ураження 17 поля – викликає геміанопсію з протилежного боку. Якщо уражається кора верхнього краю шпорної борозди геміанопсія обмежена тільки квадрантами зорового поля. Двосторонній інфаркт всієї первинної зорової кори внаслідок наприклад часової зупинки серця викликає кіркову сліпоту.  Первинно слухова кора – відповідає полю 41 і займає поперечні звивини Геля що відносять до вискової долі і заховані до сільвієвої щілини. Одностороннє ураження бокової петлі викликає лише незначне ураження слуху, більше помітне на протилежній стороні. Одностороннє руйнування слухової кори викликає зниженя сприйняття направлення слуху.  Первинно вестибулярна кора – на основі вивчення викликаних потенціалів знайдено, що місцем первинної вестибулярної кори вважається нижня частина пост центральної звивини дозаду від сомато-сенсорної ділянки голови. Шляхи що з’єднують вестибулярний апарат з корою ще не виявлені.  Лобна доля включає в себе всі коркові території до попереду від центральної борозди – отже первинну соматомоторну кору пре центральної звивини поле 4, Пре- моторні зони поля 6α,6β і пре фронтальні зони зони 9,10,11, 12, 45,46, 47 і мовноруховий апарат – поле 44.  Слабі подразнення поля 4 викликають скорочення контр латеральної мускулатури. Руйнування поля 4 викликає в’ялий параліч у відповідній ділянці тіла. Якщо уражене і прилягаюче прометорне поле (поле 6), то руйнуються екстрапірамідні волокна і в результаті виникає спастичний параліч. При ураженні поля 4 вслід за розвитком паралічу починається деяке відновлення рухів в кінцівках за виключенням самих дистальних їх відділів — там параліч має стійку форму.  Премоторні ділянки поле —  Пре-моторні зони поля 6α,6β і 8 являються кірковими центрами екстрапірамідної системи.  Первинна рухова область — премоторна кора і мозочок взаємозв’язані з допомогою системи зворотнього зв’язку , що складається із лобномостомозочкового шляху, зубчастого ядра таламуса, і рухової кори. Ось ому ураження пре моторної кори викликають порушення рівноваги і схильність до падіння. Пре моторна кора в нормі подавляє спінальний рефлекс на розтягнення. Подразнення поля 8 або 6 викликає приступоподібні повтори очей голови і тулуба в протилежний бік (адверсивні приступи).  Ураження поля 4 премоторної кори, допереду від області руки викликає втрату накопичених рухових неграм для руки і внаслідок цього втрату тонких і складних рухів. Така рухова апраксія може привести до аграфії .  Мовнорухова кора (зона  Брока) пошкодженя лівого поля 44 у правші викликає моторну афазію. Хворий розуміє звернену до нього мову проте сам говорити не може через відсутність моторних мовнорухових енграм.  При ізольованому ураженні кори поля 4 розвивається кіркова моторна афазія.  При перериванні волокон що сполучають 44 поле з руховою що забезпечує вокалізацію корою , виникає підкіркова моторна афазія або чисто моторна афазія, або як назвав її Брок  — афемія.   Дякую за увагу Continue reading