Різновиди аномалій судинної системи цнс як факторів ризику способи лікування та профілактики

1348490491_hippocampus

К.мед.н. невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес А.Г.

Компенсаційно-адаптаційні механізми судинного русла головного мозку та їх роль у відновленні мозкового кровообігу в умовах артеріовенозного свища магістральних кровоносних судин шиї є однією зі складних і недостатньо вивчених проблем нейрохірургії. Позачерепні артеріовeнозні свищі, що можуть бути уроджені або травматичні, вражають магістральні артерії та вени, які беруть безпосередню участь у кровопостачанні головного мозку й дренажі венозної крові з порожнини черепа (I.H.Tekkok et al.,1992; R.Avrahami et al.,1997; N.Adame et al., 1998; A.Porcu et al., 1998). Статистичні дані свідчать, що уроджені позачерепні артеріовенозні аневризми складають 5% краніоцеребральних аневризм (H.Olivecrona, J.Ladenheim, 1957), а травматичні — біля 10% усіх аневризм периферичних судин (Б.В.Петровский, О.Б.Милонов, 1970).Крім того, артеріовенозні сонно-яремні свищі були  застосовані в клініці для лікування атеросклерозу судин головного мозку, центральних паралічів, епілепсії (G.Sсiаrоni, 1948; C.Весk et al., 1949; C.МсКhаnn et al.,1951). Патогенез позачерепних артеріовенозних свищів та аневризм має складний характер, зумовлений не тільки розладами системної та периферичної гемодинаміки, а й зниженням артеріального притока до головного мозку та порушенням венозного відтоку з порожнини черепа (I.Таrlоv et al.,1950; W.Gooddy, М.Schechter,1960; F.Руgоtt, C.Gutton,1964; М.Н.Ку-шекбаев,1971; S.Goodman et al., 1975).Порушення мозкового кровообігу у таких хворих можуть визначати клініку, лікувальну тактику й прогноз захворювання (D.Svolos et al.,I968; В.А.Хиль-ко,1970; Г.А.Педаченко и др., 1971; Р.Альварес, Л.Таверас,1979). Упровадження в практику комп’ютерної ангіографії, ядерно-магнітного резонансу, ультразвукового обстеження значно розширило можливості діагностики поза- та внутрішньо-черепних артеріовенозних аневризм (D.J.Panasci, P.K.Nelson,1995; C.J.Chen et al.,1998; В.А.Неговский, В.В.Мороз, 1999), але використання цих методів не в змозі замінити фундаментальних досліджень патогенезу розладів мозкового кровообігу та компенсаційно-адаптаційних механізмів судинної системи при цій патології, що до сього часу залишаються недостатньо вивченими. (запис на консультацію: 0677452596)

Continue reading

Нейро-Снід епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика

Нейро-Снід.(епідеміологія, проблеми, форми, клініка, профілактика) к.м.н.  ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  А.Г.  Віч — інфекція антропонозна вірусна інфекція, що характеризується повільно прогресуючими імунодефіцитом і зв’язаними з цим розвитком вторинних інєкційних і пухлинних процесів, що приводять до летального кінця.

Остання стадія захворювання проявляється повною декомпенсацією імунної системи – синдромом набутого імунодефіциту (СНІД)    Частота: Росія понад 500 000 ВІЧ інфікованих.      Україна 178 000 ВІЧ інфікованих (2006 -2007)  – за даними европейських дослідників – Україна займає перше в Європі місце за чисельністю ВІЧ інфікованих. Дані з Донецька:  Протягом  останніх трьох років у Донецьком обласному центрі профілактики й боротьби зі СНІДОМ нами було обстежено 1250 ВІч- Інфікованих у віці від 18 до 38 років (середній вік 21,3 +? 3,12 роки): 741 чоловік і 509 жінок. Відповідно до класифікації ВІЗ (1992) стадія бессимптомного носійства встановлена в 965 пацієнтів, персистируюча генералізована лімфоаденопатия — в 158 чоловік, СНІД- АК — в 95 хворих, СНІД — в 42 пацієнтів. З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.    ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕННЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І       ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ •      Для діагностики й підтвердження Вич- Інфекції на базі Донецького Обласного центра по профілактиці й боротьбі зі СПИДОМ використана комбінація 3- х иммуноферментных тест-систем: АВВОТ, Genelavіa mіxt, Vіronostіka Unіform 2; визначення білка p24 за допомогою твердофазного ИФА, а також антитіл до білка p24 (анти-p24Іg). З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.

ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ УРАЖЕНЯ  НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

Для оцінки імунного статусу в проводилася кількісна оцінка субпопуляций Т- Лімфоцитів (СД4; СД8) у крові й лікворі методом прямій иммунофлюоресценции з використанням моноклональных антитіл за допомогою антисироваток (Ortodіagnostіcs, USA) на апарату «Сoultronіx» (Франція). Визначалися специфічні антитіла класів Іg M, Іg до вірусу простого герпеса, ЦМВ, токсоплазмозу й ін. методом твердо- фазного ИФА.  Етіологія

    Збудник – вірус імунодефіцита людини (ВІЧ) роду Retrovirus підсімейства Lentivire      Ці віруси гинуть при температурі 56С протягом 30 хв. Але стійкий до низьких температур. Швидко гине під дією етанола, ефіра, ацетона, і звичайних дезинфікуючих засобів. Відомо два типа вірусів- ВІЧ-1 розповсюджений в Північній і Південій Америці, Европі Азії і Африці, ВІЧ – 2 менш вірулетний вірус, основний збудник СПІД в Західній Африці. 

Термін “СПІД” не ідентичний терміну “ВІЧ” –інфекції, оскільки імунодефіцит може на визначеній стадії інфекційного процесу бути відстунім. Епідеміологія.      Джерело інфекції — людина в будь-якій стадії хвороби. Вірус виділяють з крові сперми піхвового секрету материнського молока, слини.

•      Шляхи передачі – статевий, парентеральний, трансплацентарний, через материнське молоко. Група ризику – гомосексуальні і бісексуальні мужчини, наркомани, рецепієнти крові ї її компонентів.

класифікація      1-а стадія – інкубація (2-6 тижнів і більше) 2-а стадія – первинних проявів : мононуклеозоподібний синдром, безсимптомна (латентна) і фазі генералізованої лімфаденопатії, у частини хворих появляється головний біль, міалгії і артралгії;  3-а стадія – вторинних захворювань (дефіцит маси тіла до 10%, поверхневі ураження шкіри грибкової бактріальної природи), похудання більше ніж на 10% вихідної маси тіла, рецедивуюче уражння шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів грибковою бактеріальною або врусної пророди, рецедивуючий опоясуючий лишай, туберкулоьз легень, локалізвана саркома Капоші, кандидоз стравоходу, ураження нервової системи різної етіології, 4- а стадія термінальна

Патогенез.  Вірус ВІЧ уражає моноцити, макрофаги і близькі клітини CD4, мікроглію. Вірус репродукується в основному в лімфоїдній тканині і епітелії кишківника, мікроглії мозку.  У 90% хворих СНІД є морфологічні зміни ЦНС. Клінічна картина.  Клінічні неврологічні прояви є у 2\3 хворих СНІД, проте тільки у 10% неврологічні симптоми є первинними ознаками ВІЧ інфекції. Ранні неврологічні розлади проявляються через 8-12 тижнів з моменту зараження, при наявності ВІЧ антитіл і позитивної серологічної реакції.

Клінічна картина.    Клінічна картина легко протікаючого менінгіту, або менінгоенцефаліту.

На фоні головного болю і лихоманки проявляються менінгальні знаки і помірні симптоми ураження черепних нервів. В лікворі виявляються незначний лімфоцитарний плеоцитоз на фоні нормального вмісту білку і глюкози. Збільшується печінка, селезінка і лімфатичні вузли. Через 1,5- 2 місяці неврологічні симптоми спонтанно регресують. •      В більш пізні терміни розвиваються важкі неврологічні ускладнення СНІДЦ\у у вигляді енцефаліту.      У ВІЧ – інфікованих на різних стадіях патологічного процесу нерідко спостерігаються супутні захворювання – опортуністичні інфекції. До них відносяться токсоплазмозний енцефаліт – цитомегаловірусний менінгоенцефаліт, герпетичний енцефаліт, криптококовий, листерозний менінгіти, васкіліти.

•      Діагностуються такі ускаднення ВІЧ – інфекції при люмбальній пункції і дослідженні ліквора.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ
•      Найбільш частими в другій групі були синдром енцефалорадикулонейропатії (29%), Віч- енцефалопатія (28%), вакуолярна мієлопатія (14%), сенсорна полінейропатія (8%). У цих хворих виявлені високі титри специфічних антитіл у лікворі, значно перевищуючі ці показники в сироватці крові, що характерно симптоматиці ураження. Характерним з’явилося те, що симптоми ураження нервової системи були головним ядром хвороби без проявів СНІДУ. 

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

 

У пацієнтів із третьої групи (вторинний нейроСНід) діагностировані герпетичні, цитомегаловирусні і токсоплазмозні енцефаліти (19%), туберкульозні менінгіти (32%), церебральні менінговаскуліті з порушенням мозкового кровообігу (5%), герпетичні гангліоневриты (17%). Отримані дані подтверждені високими титрами Іg, Іg до вірусів простого герпеса, токсоплазмозу, ознакими вторинного імунодефіциту.

З доповіді: Евтушенко С.К., Деревянко И.Н.
ПРО КЛАСИФІКАЦІЮ ПОРАЗОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВИЧ- ІНФІКОВАНИХ ОСІБ І
ПРИ СИНДРОМІ НАБУТОГО ІМУНДЕФІЦИТУ

 

•      Проведене дослідження показало можливість виникнення психоневрологічних синдромів на кожній зі стадій Вич- Інфекції. Виявлення антитіл до ВИЧ або генного матеріалу, антигенів ВИЧ (ИФА, імунний блотинг, ПЦР) у лікворі можуть бути єдиним симптомом навіть при їхній відсутності в крові. Титр антитіл і кількість копій РНК ВИЧ у лікворі може значно перевищувати ці показники в крові, що вимагає більше пильної уваги до вивчення ліквору з визначенням нейроіммунологичних констант у ньому.

 

•      На підставі матеріалів власних спостережень, з урахуванням підсумкових доповідей робочої групи ВІЗ (1995) і рекомендацій Американської асоціації неврологів (1997), авторами запропонована класифікація ураження нервової системи при ВІЧ/СНІДі запропонований алгоритм дій дитячого й дорослого невролога по ранній діагностиці первинного нейроспида й схема симптоматичної терапії.

 

Діагноз виставлення

•      На основі підтвердження при ІФА (первинне виділення антитіл до ВІЧ).

Доклади до нейроСНІДу

•      Щорічний конгресс EFNS:Європейської федерації неврологічних товариств  (European Federation of Neurological Societies, EFNS).  Один із найбільше яскравих подій для європейських  неврологів являєтся щорічний конгресс EFNS, на якому проводяться висновки за рік у відношенні останіх досягень в неврології, наукових досліджень , приймаються рекомендації і розглядаються нові підходи до профілактики, діагностиці, лікування, реабилітації важливих захворювань ЦНС і ПНС

Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany).

— Сучасне ведення нейро- сніда включає лікування при первинної нейроманіфестації (деменція, полінейропатія), терапію вторинних нейроманіфестацій (лімфома ЦНС і опортуністичні інфекції ЦНС — токсоплазмоз, що прогресує мультифокальна лейкоенцефалопатія, криптококкоз) і симптоматичне лікування загальних неспецифічних скарг (біль, сонливість і ін.).

 Питання ведення хворих з нейро- СНІДом були включені в доповідь Stefan Evers (Klіnіk&Polіklіnіk Fuer Neurologіe, Unіversіtaets, Munstar, Germany):  При первинному прояви нейросНіда рекомендується звичайна антиретровірусная терапія (гематоенцефалічний бар’єр не є значимим чинником при виборі препарату). Згідно останнім доказовим даним при криптококкозі необхідне комбінування антиретровірусной терапії й фунгіцидів,

•      при прогресуючої мультифокальної лейкоэнцефалопатії — антиретровирусної терапії й сидофовира,

•      при лімфомі — лікування стероїдами й променевою терапією. При больовому синдромі найбільш ефективні габапентин, амітриптилин; при сонливості — модафиніл і бихевіоральная терапія

 лікування

•      Назначаються противірусні препарати: зидовудин (ретровир, ацидотимідин) по 200 мг 6 раз в добу; •      Залцитабин по 0,75 мг 3 р. в добу; •      Інтерферон –α , віферон, саквінавір, індинавір, тимоген.

прогноз. •      Після безсимптомоного періоду у всіх хворих розвиваються клінічні прояви, •       При переході ВІЧ –інфекції до СНІД очікувана тривалість життя не перевищує 2-3 років.

профілактика

•      Боротьба з наркоманією,

•      Виховання у молоді моральних принципів відповідальності і гігіенічних навиків.

Дякую за увагу