Клінічні та нейрофізіологічні характеристики лікування захворювань периферичної нервової системи на фоні вертеброгенних уражень по типу дорсопатій

канд.мед.наук. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

 Кафедра невропатології і нейрохірургії

 Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

 На сучасному етапі  прийнято вважати,  що  дегенеративно–дистрофічні  захворювання хребта – найбільш розповсюджені  хронічні захворювання, що харектеризуються  прогресуючим  дегенеративнодистро­фічними змінами  тканин  хребтових сегментів деградацією  тканин міжхребцевих дисків, суглобів, звязкового апарата, кісткової тканини  хребта, в хронічних випадках  проявляється важкими ортопедичним, неврологічними  і вісцеральними  порушеннями та нерідко приводять до втрати працездатності.Гострі  болі  в спині різної  етіології та інтенсивоності  спостерігаються  у 80–100% населення. Біля  40%  хворих  звертаються  за медичною допомогою з причини больового синдрому в спині. Відомо,  що  після 30  років  кожна п’ята людина в світі  страждає дискогенним радикулітом,  що являється  одним із синдромів дегенеративно-дистрофічних захворювань хребта. Проблема  попередження  розвитку  дегенеративно–дистрофічних  захворювань  хребта   та усунення болневого синдрому  стає все більш  актуальною та вимагає  свого рішення в плані розроблення   діючої програми  фізичної реабілітації  реабілітації, так і в плані її доступності  для всіх категорій населення.

В епоху тотальної компютеризації, різкого переходу від фізичної праці  до розумової відбувається зменшення активної рухової діяльності людини. Сидячая робота, їзда на автомобілі приводять до зниження тонусу мязів.  Проведенні дослідження  встановили, що  80% часу хребет перебуває у вимушеному положені (півзігнутому). Тривале перебування в такому положенні викликає розтягнення мязів згиначів  спини  та зниження їх тонусу.Це основний фактор, який приводить до виникнення дегенеративно- дистрофічних  захворювань хребта.  Серед  структурних  змін  хребта що викликають болі в спині, можна виділити наступні: кили пульпозного ядра, вузький  хребтовий канал (звуження хребтового каналу), нестабільність внаслідок  дискової або екстрадискової патології,  мязево–тонічний  або міофасціальний синдром. Клінічні синдроми, прояви яких ми спостерігаємо розподіляються на вертебральні та екстравертебральні. Екстравертебральні  синдроми поділяються на дві великі групи: рефлекторні і компресійні. Компресійні  синдроми обумовлені  здавленням спінальних корінців, корінцевого нерва  (Нажотта) або спінального ганглія зміненим міжхребцевим диском, кістковими і суглобовими розрозстаннями,потовщеною жовтою звязкою або вторинними спайками.   Компресійні  синдроми обумовлені  здавленням спінальних корінців, корінцевого нерва  (Нажотта) або спінального ганглія, ганглія зміненим міжхребцевим диском, кістковими і суглобовими розрозстаннями, потовщеною жовтою зв’язкою або вторинними спайками. Сучасне визначення даної проблеми має чіткий критерій, визначений як біль в нижньому відділі спини (БНС). Незважаючи на велику кількість праць, присвячених цій проблемі, велика кількість питань етіопатогенезу та оптимального лікування БНС потребує чіткого обґрунтування, що підкреслює актуальність даної проблеми [6,8]. Больовий синдром виникає з ряду причин, однією з яких є ураження сенсорних та моторних волокон периферичної нервової системи, як вертеброгенного походження так і внаслідок інших факторів, таких як діабет, інтоксикації, спадковість, інфекції, віруси, нейроревматизм, васкуліти. Найбільш частими причинами периферичної невропатії, за виключенням діабетичної, являються люмбаго, люмбоішіалгія, компресійні синдроми у вигляді периферичних невропатій. З морфологічної точки зору має місце сегментарна демієлінізація, як при запальних невропатіях та ураженнях корінців [1,2].Розпад мієлінових оболонок приводить до зниження швидкості проведення імпульсу по моторному та сенсорному волокну нерва та втрати його функціональних здатностей. Ці процеси зворотні, оскільки шванівські клітини здатні регенерувати. За ходом регенерації відбувається процес ремієлінізації, який потребує підвищеного біосинтезу мієлінових субстанцій[4,6]. Перед лікарем постає проблема втрати працездатності хворими при вертеброгенних периферичних невропатіях. У лікувальній тактиці в особливості при люмбоішиалгіях надають перевагу застосуванню нестероїдних протизапальних середників (НПЗП) в гострому періоді. Метою нашого дослідження стало вивчення переваг ефективності та безпечності застосування в лікуванні ТЕКСАМЕН (теноксикам) фірми Asfarmaв дозі 20 мг (ампульна форма) на протязі 10 днів у 25 хворих віком 52±2,05 р. У основній групі дослідження переважали чоловіки, та становили серед досліджених — 84%) з люмбоішиалгіями, у формі ураження малого гомілкового нерва, у вигляді мото-сенсорної проксимальної мультивогнищевої невропатії, по типу  сегментарної мієлінопатії за нейрофізіологічними показниками. Нейрофізіологічна характеристика здійснена завдяки стимуляційній електронейроміографії. Група порівняння складала 22 хворих віком 48±1,4 р., (з перевагою наявності чоловіків — 86,3%), за нейрофізіологічними показниками у них виявлена проксимальна мото-сенсорна мультивогнищева невропатія, з застосуванням на фоні основного лікування мелоксикаму на протязі 10 днів.

 Теноксикам – відноситься до групи оксикамів, має виражену протизапальну, знеболюючу дії та тривалий ефект. Механізм протизапальної дії теноксикама пов’язаний з впливом на два ізомери ЦОГ (ЦОГ1 та ЦОГ2), що відносить його до групи НПЗЗ з потужною протизапальною дією. Ще одною з переваг Тексамену є швидкий розвиток протизапальної дії. Він не відноситься до чисто аналгетичних препаратів та має потужний знеболюючий ефект, що обумовлений переважно місцевими механізмами дії. Тексамену властивий місцевий протинабряковий ефект. Зменшення набряку тканин в зоні запалення пов’язано зі зменшенням проникності капілярів, зменшенням вазодилятації та агрегації тромбоцитів, зниженням впливу гістаміну на судини, що призводить і до зменшення або ліквідації набряків, що виникли внаслідок запального процесу. Крім того, додаткова місцева протинабрякова дія здійснюється за рахунок манітолу, що входить до складу препарату. Тобто, протинабрякова дія препарату Тексамен-Л є комплексною, що значно підвищує її ефективність, та стає зручнішою у практичному застосуванні.

 Випускається Тексамен в ін’єкційній та таблетованій формах, що надає можливість вибору способу введення препарату, а одноразова кратність введення на добу забезпечує зручність у застосуванні. Методи дослідження. Для проведення нейрофізіологічної характеристики у дослідженні використовувалася стимуляційна електронейроміографія (ЕНМГ), проведена завдяки комп’ютерному нейросенміографу — Нейро-МВП , 2009 р. (програмне забезпечення), виробництво Росія, фірми – «Нейрософт», чотириканальний, професійна версія. За ходом нейрофізіологічного обстеження вивчалися нейрофізіологічні компоненти виведені завдяки комп’ютерному нейросенсоміографу, а саме: сенсорна відповідь м’язу і потенціалу дії нерву — сенсорна швидкість проведення (СШП), моторна швидкість проведення (МШП), амплітуда сенсорної відповіді ортодромно та латенція сенсорної відповіді. Вивчалися показники проби «F-хвиля», зокрема, врахована тахеодисперсія, яка в нормі складає  5-7м\с. «F-хвиля», це електронейроміографічний феномен, який може бути отриманий з будь-якого м’язу, краще реєструється з дрібних м’язів. Тахеодисперсія – чутливий показник, що вказує на різницю між мінімальною і максимальною швидкостями, при виконанні проби «F-хвиля» методом стимуляційної ЕНМГ. Тахеодисперсія вираховується завдяки комп’ютерній версії програми Нейро-МВП при виконанні проби «F-хвиля». (Дані приведені за стандартною методикою Ніколаєва С.Г. 2003 р. та комп’ютеризованою програмою фірми Нейро-Софт) [2,6]. Результати дослідження. В результаті проведення обстеження методом стимуляційної електронейроміографії (ЕНМГ), з використанням параметрів, швидкості проведення по моторному волокну, тахеодисперсії, резидуальної латентності, та блоків виявлені зміни наведені у таблиці №1.Враховуючи дані приведені у таблиці №1 ми прийшли до висновку, що до лікування у основної групи хворих виявляються блоки понад 89%, та наростання тахедисперсії 29±2,3 (норма до 6±0,8), зниження швидкості по моторному волокну (ШПМ) на рівні n.tibialis 28,3±0,9м\с, р≤0,05,  резидуальна латентність 4,9±0,9 мс, (норма 1,5± 0,9) р≤0,05. Після курсу лікування ТЕКСАМЕНОМ швидкість проведення 48,9±0,1м\с  (норма 55±0,3м\с) р≥0,05, резидуальна латентність (2,98±0,89, р≥0,05), знижуються блоки до 10%, з нормалізацією показника тахеодисперсії до 5,9±0,7. Як видно з приведених даних показники групи порівняння, хворі що приймали інший не стероїдний протизапальний середник на фоні основного лікування за цей період не досягають вірогідності, та в порівнянні з основною групою вимагають в перспективі подальшого обстеження та продовженого курсу лікування. Висновки.Таким чином, застосування ТЕКСАМЕНУ у хворих з периферичними мото-сенсорними проксимальними невропатіями вірогідно позитивно впливає на перебіг захворювання, з відсутністю побічної дії та швидкістю досягнення терапевтичного ефекту впливає на швидке відновлення працездатності. Порівнюючи ефективність і безпечність даного препарату, відсутність побічних ефектів рекомендовано застосовувати Тексамен в гострий період в ампульній формі, з переведенням хворого на таблетовану форму для продовженого лікування. Внаслідок нашого дослідження підкреслено важливість досягнення терапевтичного ефекту завдяки Тексамену (теноксикаму) у хворих, у яких вірогідно підтверджено позитивні зміни завдяки даних нейрофізіологічних показників виконаних при на основі методики стимуляційної електронейроміографії, що дозволяє відмітити його перевагу у порівнянні з іншими середниками. Дане дослідження та нейрофізіологічні показники, що відображають патогенетичну форму ураження периферичної нервової системи у такої категорії хворих, дозволяють рекомендувати тексамен для пролонгованого лікування, та досягення більш значимого лікувального ефекту. Така картина відповідає необхідності проводити подальші дослідження для уточнення впливу тексамену на патогенез захворювань у такої категорії хворих.

 

Джерела літератури:

 

1.  Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клиической практике – Москва «Медпресс-информ». – 2003. – 245 с.

 

2.  Каманцев В.Н. Методические основы клинической электромиографии. Руководство для врачей: Санкт-Петербург, 2006. – 340 с.

 

3.   Корсак А. В.Регенерація периферійного нерва за умов застосування омега-3-поліненасичених жирних кислот \\  Науковий світ. —  №4 квітень, —  2008 р. – С. 34-37.

 

4.  Крупаткин А.И. Клиническая нейрофизиология конечностей. – М.: Науч. Мир. 2003 .  – 327 с.

 

5.  Мищенко Т.С. Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний периферической нервной системы \\ Здоровя України. – 2008. — №7 (1). – С40-41.

 

6.  Николаев С.Г. Практикум по клинической электромиографии – Иваново: Иван. Гос. Мед. Академия, — 2003 – 264 с.

 

7.  Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. – Медицина, 1989. – 463 с.

 

8.  Рачин А.П., Белогорохов О.О. Применение мильгамы и мильгамы композитум в комплексном лечении острого периода дорсалгии \\ Фарматека. — №8. – 2008 – 1-3.

 

 

 

 

 

 

Об авторе admin

закінчила Львівський медичний інститут в 1995 році, за спеціальністю лікарська справа, лікар вищої категорії, невролог нейрофізіолог, кандидат медичних наук, викладач, невролог, нейрофізіолог, рефлексотерапевт автор понад 92 друкованих робіт, 1 електронної книги, декількох інформлистів, учасник конфренцій та симпозіумів.
Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий