КРОВОВИЛИВ В МОЗОК, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ КРОВОВИЛИВІВ

40097КРОВОВИЛИВ В МОЗОК,
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ЛОКАЛІЗАЦІЇ КРОВОВИЛИВІВ

АВТОР: К.М.Н. ОЛЕКСЮК-НЕХАМЕС  АЛЛА ГРИГОРІВНА

КРОВОВИЛИВ В МОЗОК НЕТРАВМАТИЧНОГО ГЕНЕЗУ БУВАЮТЬ ПРИЧИНОЮ ІНСУЛЬТУ 10-15% ВИПАДКІВ. В 40- 50% воно відбувається в скорлупу, 20% в білу речовину мозку, 20-30% випадків в стовбур мозку та мозочок, 10% в таламус.Широке застосування КТ мозку дозволяє виявити невеликі інкапсульовані гематоми, які до введення цього методу інтерпретувалися як вогнища інфаркту мозку.Спостеріється зменшення летальності при крововиливів в мозок внаслідок більш ефективного лікування артеріальної гіпертензіїНайчастішою причиною крововиливів в мозок є травми.Причиною спонтанного крововиливу в мозок артеріальна гіпертензія — , далі порушення згортання крові – 20%, артеріовенозні мальформації – 10%, і пухлини мозку – 10%.Крововилив може бути наслідком розриву артеріол, капілярів та вен, крім того стінка розірваної судини може бути ослаблена в результаті змін викликаних артеріальною гіпертензією і атеросклерозом.В більшості випадків джерелом крововиливів є пенетруючі артерії, деякі з них проникають в паренхіму мозку перпендикулярно до поверхневим судинам кори мозку, від яких вони відходять.В нормі пенетруючі артерії мають добре виражену мязеву оболонку і прямий хід. У людей похилого віку при теросклерозі і артеріальній гіпертензії вони видовжуються і стають звивистими, утворюючи петлі і звивини.Ці зміни стаються завдяки стійкій артеріальній гіпертензії, що веде до ліпогіалінозу та фібриноїдного некрозу  стінки артеріол і її ослаблення.Стійка гіпертензія викликає розрив інтими, розшарування стінки і розвиток мікроаневризм. Це в свою чергу приводить до розвитку мікрокрововиливів і відповідно до набряку оточуючої тканини, здавлення змінених судин, і нові крововиливи – “лавиноподібний ефект”.Хронічна артеріальна гіпертензія може стати причиною також утворення “множинних сферичних мікроаневризм” діаметром до 1 мм, по всій довжині судини (аневризми Шарко-Бушара), які інші дослідники вважають розшаровуючими гематомами , інші – аневризмами.Інші причини внутрішньомозкових гематом- артеріолярний спазм при мігрені-артеріовенозні мальформації-вірусні захворювання і риккетсіози-вузликовий періартеріїт-хвороба мойя-мойя-розшарування стінки артерій-амілоїдна ангіопатія-захворювання хрові-прийом деяких лікарських препаратів (антикоагулянти, антиагреганти, такнинний активатор плазміногена)-злоякісні новоутвори-венозний тромбозЗловживання алкоголем-токсикоманія: вживання амфетамінів, кокаїнуЕмболія артерій мозку,Каротидна  ендартеректомія-Клінічні прояви в залежності від локалізації крововиливівЛобарний крововилив. Під лобарним – розуміють супратенторіальний крововилив в білу речовину мозку, що відрізняється від крововиливів іншої локалізації відносно благополучним прогнозом, і покращенням стану хворого після евакуації надлишку крові. В порівнянні з крововиливом в базальні ядра лобарний крововилив рідше може бути обумовлений артеріальною гіпертензією. До інших  причин виникнення лобарного крововиливу відносять венозні ангіоми, кавернозні гемангіоми, АВМ, церебральна амілоідна ангіопатія і коагулопатія. Іноді лобарні крововиливи  проявляються судомним синдромом, так як локалізуються поверхнево і можуть бути причиною подразнення кори мозку. Поряд з симптомами, які спостерігають при усіх крововиливах  в мозок (раптовий початок, внутрічерепна гіпертензія, симптоми подразнення мозкових оболонок при супутньому субарахноєдальному крововиливі) виділяють і синдроми і симптоми характерні для крововилива в ту чи іншу долю мозку. Іноді ці симптоми “перекриваються” що обумовлено розповсюдженням крововиливу на сусідню ділянку мозку. Крововилив в лобну долю як звикло проявляється геміпарезом на протилежній стороні і болями голови в добній ділянці. Ступінь вираженості рухових розладів залежить від розмірів гематоми і її локалізації відносно рухової кори.  Можуть спостерігатися також парціальні рухові припадки і класичні симптоми ураження лобної долі: рефлекси орального автоматизму, хватальний рефлекс, девіація очей в бік ураженної півкулі мозку.

“МИГАЛЬНИЙ РЕФЛЕКС” (BLINK REFLEX) Стимуляційна ЭНМГ

OLYMPUS DIGITAL CAMERA
“МИГАЛЬНИЙ РЕФЛЕКС” (BLINK REFLEX)
автор: к.м.н. лікар невролог нейрофізіолог Олексюк-Нехамес Алла Григорівна
Стимуляційна ЭНМГ (запитання до автора olekalla@gmail.com) запис на обстеження: 0677452596
Це метод дослідження, що викликає реєстрацію реакції м’язу у відповідь на подразнення сенсорної порції периферичного нерва, на перший погляд може бути розглянутий, як аналог класичного неврологічного обстеження, що включає вивчення екстрацептивних рефлексів. Закономірно, що строге дозування подразнення і можливість чіткої реєстрації відповідей за допомогою нейроміографа значно підвищує об’єктивність і діагностичну цінність подібних досліджень.
Найбільше застосування в клінічній практиці знайшла методика, що нижче приводиться.
Blink reflex (від англ. blink –”мигтіти”, кліпати) є біоелектричним аналогом рогівкового рефлексу.
Як відомо, афферентною частиною рефлекторної дуги в цьому випадку являются волокна n. trigeminus, а ефферентною – n. facialis. Про цьому необхідно пам’ятати, тому що у класичному понятті власне «мигальний рефлекс» викликається висвітленням ока чи раптовою появою предмета в поле зору.
Природно, що чутливим нервом, що забезпечує цей рефлекс, є n. opticus (див., наприклад, М.Б.Кріль, Е.А.Федорова, 1966). Подразником може служити і раптовий дотик, голосний звук.
При вивченні blink reflex стимуляційний електрод розташовують у проекції крапки виходу n. supraorbitalis, що відводять електроди розташовують над m. orbitalis oculi по обидва боки, здійснюючи двухканальную реєстрацію
Методики накладання електродів (наведені мал.)

Аналіз результатів наведеного мигального рефлексу: Одержувана відповідь містить два основних компоненти:
ранній (R1), що виникає на стороні стимуляції в результаті олігосинаптичного рефлексу, що замикається на рівні стовбура головного мозку,. і пізній (R2), білатеральний, тому що верхня частина мімічної мускулатури має в нормі двосторонню коркову іннервацію.
При вивченні blink reflex стимуляційний електрод розташовують у проекції крапки виходу n. supraorbitalis, що відводять електроди розташовують над m. orbitalis oculi по обидва боки, здійснюючи двухканальную реєстрацію.
У залежності від задачі дослідження оцінюють схоронність компонентів рефлексу, латентний час його виникнення, симетричність, наявність його в нижній частині мімічних м’язів (у випадку патологічних синкінезій).
Рогівковий рефлекс може бути відсутній і при нормальній функції трійничного і чи лицевого нервів, швидше за все, у результаті ураження рефлекторних коллатералей.
Відсутність рефлексу може носити “функціональний” характер (наприклад, при істерії). Однобічне випадання завжди має органічну основу (див. М.Б.Кріль, Е.А.Федорова). Для диференціальної діагностики рівня ураження обов’язкове дослідження рефлекса по обидва боки. Звичайно, без обліку дані дослідження неврологічного статусу можлива лише попередня топічна діагностика.