Голод 33

Originally posted by at Голод 33

 
      andreistp: В августе 1932 кремлем был объявлен первый план хлебозаготовки, с которым подавляющая часть украинского крестьянства справилась.
      Вскоре после этого, в октябре, был продиктован дополнительный план сдачи, который составлял 50% основной нормы.
      Крестьяне начали скрывать свои запасы, а представители партийных организаций и сельские активисты — ходить по дворам с металлическими щупами, выискивая закопанное зерно, заглядывая в погреба, воздуховоды, колодцы, печи, перекапывая сады и огороды, забирая при этом все запасы продуктов (квашеную капусту, огурцы, фасоль, свекла).
      В январе 1933 г. объявили о третьем план хлебосдачи — «излишков», который продолжался до весны.
      Почти полное изъятие органами власти продуктов питания заставило украинского крестьянина изыскивать различные заменители пищи, затрачивая при этом немало усилий, чтобы приготовить что-то вроде блюда, хотя блюдом это несъедобное варево было трудно назвать.
            Читать полностью

      diana-ledi (перевод alex-glbr): …За 500 дней (с апреля 1932 по ноябрь 1933 года) в Украине погибло от голода около 10 миллионов человек. Весной 1933 года каждую минуту умирало 17 человек, а каждый день — 25 тысяч …
      …Больше всего пострадали современные Полтавская, Сумская, Харьковская, Черкасская, Житомирская и Киевская области. Здесь смертность превышала средний уровень в 8-9 раз …
      …Конгресс Соединенных Штатов Америки назвал голод в Украине Геноцидом. В ноябре 1989 года комиссия Дж. Сандберга заявила, что причиной массового голода в Украине были чрезмерные хлебозаготовки, принудительная коллективизация, раскулачивание и желание правительства дать отпор «традиционному украинскому национализму» …
      Кроме официальных данных, есть еще память народа. Живы еще те, кто был тогда детьми. Прислушайтесь к их воспоминаниям:
      «Вера умерла после голодного года. Слаба была, худа дистрофически … А тут пневмония. Не пережила. »
      «Ноги не влезали в галоши, так распухали…»
      «Костя пропал после зимы голодного года. Бежал в Ташкент, а вернулся через пятнадцать лет. Как раз уж и мама свое отсидела, так и узнала его. »
      «Котов, собак тогда поели…»
      «А мама просила — спите, дети. Когда спишь, есть не так хочется … »
            Читать полностью
            Читать в оригинале (на украинском языке)
 
 


 

лекції по електронейроміографії

Електроміографія – метод діагностики заснований на регістрації і аналізі біоелектричних потенціалів м’язів і периферичних нервів. При цьому, в залежності від мети дослідження, оцінюється як мимовільна так викликана шляхом стимуляції активність нейром’язового апарату. Фізіологічною основою ЕМГ, як і інших методів функціональної діагностики являється коливання електричного потенціалу біологічних мембран, мембран м’язових волокон, аксонів, що входять в склад змішаних периферичних нервів.
Серед контингенту поступаючих у неврологічні стаціонари хворих, які потребують такої діагностики, хворі з ураженням периферійного нейромедіаторного апарату вертеброгенної, травматичної, судинної, інфекційно-алергічної, спадково-дегенеративної природи.
ЕНМГ як метод часто вирішує питання диференційної і топічної діагностики нервової системи, підбору адекватної терапії, оцінка динаміки процесу на фоні лікування, прогноз. При цьому метод дозволяє отримати об’єктивні характеристики функції нервово-м’язового апарату з врахуванням віку хворого, патогенезу і па морфології захворювання і у цьому плані є незамінним.
Основні завдання ЕМГ:
1) оцінка стану м’язової системи;
2)аналіз функції нервового апарату;
3)виявлення змін на рівні нервово-м’язової передачі.
Оцінка рефлектроного апарату
З врахуванням структурної організації виділяють такі рівні ураження нервово-м’язової системи, що піддаються діагностиці:
1) первинно-м’язові;
2) cинаптичні ураження;
3) невральні ураження (ураження терміналів)
4)нейрональні.

ЕНМГ дозволяє Диференціювати аксонопатії і демієлінізуючі невропатії. В залежності від важкості і динаміки основного ураження аксональна дегенерація характеризується ознаками денервації (виникненням спонтанної активності: потенціалів фібриляцій і позитивних гострих хвиль) або реінервації (збільшенням тривалості і амплітуди потенціалу дії рухових одиниць) а також редукцією інтерференційної кривої.
Але треба врахувати, що ми досліджуємо єдину систему, єдиний організм, зміни якого відображені на різних рівнях.
За способом отримання даних і характеру дослідження в ЕМГ виділяють наступні методики:
1) сумарна, поверхнева ЕМГ;
2) стимуляційна ЕМГ;
3) голкова ЕМГ, 4) ритмічна стимуляція і визначення надійності нервово-м’язової передачі.
Основне завдання при проведенні стимуляційної ЕНМГ являється визначення характеру ураження нерва: Аксональне, демієлінізуюче, Змішане, а також розповсюдженість процесу, точне місця ураження нерва, переважне ураження рухових чи сенсорних волокон. Таким чином За розповсюдженістю ураженістю периферичних нервів поділяють а поліневропатії:
• ПНП верхніх кінцівок;
• ПНП нижніх кінцівок;
• Мононевропатії:
• Ураження двох чи трьох нервів (при поєднаних травмах
Заключення про об’єм ураження будується на основі дослідження декількох нервів:
1)переважне ураження термінальних закінчень 2.Переважне ураження дистальних відділів нерва 3.Переважне ураження проксимальних відділів нерва і корінців
Локальні (вогнищеві) ураження 4.Змішані мультивогнищеві
Переважно ураження термінальних відділів характерно для термінальних поліневропатій, які частіше розвиваються при хронічних інтоксикаціях. (доклад дослідницької групи ВОЗ,1989р). При стимуляційній ЕМГ відмічається збільшення термінальної латентності при збереженості СРВм у дистальних відділах.
Переважно дистальне ураження відділів Може бути як аксональне так і демієлінізуюче. Відмічається зниження СРВм переважно в дистальних відділах, зниження М-відповіді (при переважно аксональному ураженні), зміна форми М-відповіді. При значному зниженні амплітуди М-відповіді необхідно провести дослідження нервово-мязевої передачі .
Переважне ураження проксимальних відділів (корінців) Характерне для запальної демієлінізуючої поліневропатії. Відмічається переважання сповільнення СРВм в проксимальних відділах і , зміна форми М-відповіді при стимуляції у більш проксимальних відділах.
За F-хвилею даний феномен не викликається. При регістації F-хвилі виявляється збільшення латенції сповільнення швидкості проведення, наростаня тахеодисперсії і хронодисперсії. Поява великої кількості блоків і амплітуда знижується.
При дифузному ізольованому ураженні корінців (переважно корінцеве ураження на фоні достатньо сильних змін F-хвилі спостерігається мало достовірне зниження швидкості проведення по нерву. При цьому середня швидкість по F-хвилі буде нижче ніж на 3-5 м\с ніж середня швидкість по нерву.Наростає тахеодисперсія.
• Змішане мультивогнищеве ураження Характерне для мультивогнищевої демієлінізуючої поліневропатії. При цьому відмічається збереженість СРВм на різних ділянках нерва. Але появляються блоки проведення в місцях поза анатомічних тунелів. Можуть бути поєднання блоків у тунелях і поза них. За F-хвилею наростає тахеодисперсія. Швидкісні дані можуть бути за F-хвилею збережені, Амплітуда F-хвилі знижується, але визначається поява великої кількості блоків.