к.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Вивчення нервово-м’язової передачі цікавить клініцистів у випадку діагностики патологічних станів, що супроводжуються м’язовою слабістю. у нормі “страхуются” так називаним фактором надійності.

Основна суть даного процесу в у тому, що у відповідь на перший стимул у синаптическую щілина викидається приблизно в 5 разів більше АХ (ацетилхоліну), чим це необхідно для запуску РУ поляризації постсинаптичної мембрани, на якій, у свою чергу, нараховується майже в 15 разів більше холінорецепторів, ніж потрібно для адекватної передачі імпульсу.

 підраховано, що для нормальної роботи нервово-м’язового синапу досить 30% збережених рецепторів, а патологічна м’язова стомлюваність починає виявлятися при випаданні функції 80% і більш холінорецепторів постсинаптичної мембрани.

В основі патогенезу розладів нервово-м’язової передачі лежать механізми порушення рецепції АХ (характерні для міастенії, у тому числі неонатальної, для аутоімуних захворювань) і процеси, що утрудняють секрецію медіатора інтоксикації: ботулізм, стовбняк, гіпокальціємія, гіпермагніємія.

Існують і більш складні варіанти патогенезу, коли, поряд з порушенням виходу АХ у синаптичну щілина, ушкоджений і процес його рецепції, що спостерігається, наприклад, при онкологічних захворюваннях (синдром Ламберта-Ітона).

Знання цих патогенетичних факторів лежить в основі диференціальної ЕМГ-діагностики порушень нервово-м’язової передачі.

 Згідно з думкою Л.О.Бадаляна, И.А.Скворцова (1986), “основним методом, що дозволяє виявити початкові стадії патологічної стомлюваності м’язів, є ритмічна стимуляція нерва серіями супрамаксимальних стимулів тривалістю від 1 до 5 з і інтервалами між серіями 10 с. Дослідження продовжується не меньше 2 хв. (Рис. 1.15)

Реєстрацію потенціалів роблять при малій швидкості розгорнення, що полегшує співставлення амплітуд М-відповідей. Частоту стимуляцій збільшують від серії до серії від 3 до 50-100 у 1 с.