Архив за день: 20.07.2015

(Дегенеративно дистрофічні ураження хребта та неврологічні ускладнення у вигляді ураження периферійної нервової системи).

Автор: к.мед.н.  Олексюк-Нехамес Алла Григорівна.

На сучасному етапі прийнято вважати ,  що  дегенеративно–дистрофічні  захворювання  хребта – найбільш розповсюджені  хронічні захворювання , що харектеризуються  прогресуючим  дегенеративно–дистро­фічними змінами  тканин  хребтових сегментів  –деградацією  тканин міжхребцевих дисків , суглобів, звязкового апарата, кісткової тканини  хребта , в гірших хронічних і запущених випадках  проявляється важкими ортопедичним , неврологічними  і вісцеральними  порушеннями нерідко приводять до втрати працездатності . Особливості будови звязкового апарату хребта.Знання особливості анатомії руху хребта забезпечують розуміння його біомеханіки.  Всі хребці сполучені між собою при допомозі не лише хрящів але і суглобів зв’язок та м’язів, які можуть бути зміненими в бік розслаблення та гіпертрофії. Тіла хребців (крім атланта і осьового) сполучаються міжхребцевими дисками. Анатомічний комплекс що складається із двох хребців і одного м\х диску, двох відповідних дуговідросткових суглобів та зв’язок, що розміщені на даному рівні – представляє собою – руховий сегмент.

Міжостисті звязки сполучають поверхнені один до одного поверхні остистих відростків. Біля верхівок відростків  — вони зливаються з надостистою звязкою, біля основи відростків підходять до жовтої звязки.. Надостна звязка натягнута у виглялі безперервного тяжа, в шийному віділі вона розширяється  і потовщується по напрямку вгору  до потиличного  горба і до зовнішнього потиличного гребінця. Між поперечні зв’язки парні, сполучають верхівки поперечних відростків. Крім фіброзних волокон у вказаних зв’язках є еластичні жовті зв’язки, які разом з дисками забезпечують еластичність  хребтового стовпа. Жовті звязки сполучають дужки хребців і суглобові віростки. В силу своєї еластичності — ці зв’язки наближають хребці, і протидіють зворотньо направленій силі студенистоподібного ядра, намагаючись збільшити віддаль між хребцями.

Роль жовтої зв’язки.Жовтої зв’язки не має між дугами атланта і епістрофея а утвори між цими дугами називаються атлантоепістрофеальною мембраною. Між цією мембраною і задньою поверхнею суглобового відростка залишається простір що пропу скає другий шийний нерв.Між остистими та поперечними відростками і між дугами хребців натягнуті короткі але еластичні .Формування і розгалуження спинномозкового нерва.Жовті зв’язки та їх роль для руху в хребті. Інші можливі причини больового синдрому в поперековому відділі хребта при ішиалгії.Защемлення одно чи багатьох корінців спинномозкових нервів може бути наслідком не лише зміненого диска але і спондильозних кісткових виростів з різним ступенем стеноза бокових пазух і міжхребцевого канала, з гіпотрофією апофізіальних суглобових поверхонь або з причини виникнення спінального арахноїдиту.Інші причини больового синдрому:Артрит.Остеоартрит  (зокрема,  множинна спондилітна каудальна радикулопатія представляє собою другий варіант гіпертрофічного артрита, як і вроджене звуження каналу поперекового відділу хребта, на рівні LIV- LV  приводить до індивідуальної схильності або до розриву м\ж д.або до артрозу..Анкілозуючий спондилоартрит  — артрит (Марі-Штрюмпеля).Ревматоїдний артрит.Хвороба Педжета.Інші деструктивні захворювання: пухлинні, інфекційні і метаболічні. (соматичні).Одна із причин болю – злами та травми тіла хребця.Гострі болі  в спині різної  етіології та інтенсивоності  спостерігаються  у 80–100% населення. Біля  40%  хворих  звертаються  за медичною допомогою Відомо, що  після 30  років  кожна   пята людина в світі  страждає  дискогенним радикулітом,  що являється  одним із синдромів дегенеративно–дистрофічних захворювань хребта. Серед структурних  змін  хребта що викликають болі в спині , можна виділити наступні :грижі пульпозного ядра;Вузький хребтовий канал (звуження хребтового каналу);нестабільність внаслідок  дискової або екстрадискової патології;мязево–тонічний  або міофасціальний синдром.

Анатомічні особливості.Проблема  попередження  розвитку  дегенеративно–дистрофічних  захворювань  хребта   та усунення болневого синдрому  стає все більш  актуальною і   вимагає  свого рішення в плані розроблення   діючої програми  фізичної реабілітації  реабілітації , так і в плані її доступності  для всіх категорій населення. В епоху тотальної компютеризації, різкого переходу від фізичної праці  до розумової відбувається зменшення активної рухової діяльності людини . Сидячая робота,  їзда на автомобілі приводять до зниження тонусу мязів.Проведенні дослідження  встановили , що  80% часу хребет перебуває у вимушеному положені (півзігнутому). Тривале перебування в такому положенні положении викликає розтягнення мязів згиначів  спини  і  зниження їх тонуса.Це один із основних факторів які приводять до виниркнення дегенеративно- дистрофічних  захворювань хребта.В 1984 г. У колективній монографії  «Остеохон­дро­зи хребта» академік АМН, професор ГС. Юмашев і  професор М.Е. Фурман дали  визначення  цьому захворюванню : «Остеохондроз – найбільш важка форма  дегенеративно–дистрофічного  ураження хребта , в основі  якої лежить  дегенерація диска з наступним  охопдленням в процес  тіл суміжних  смежных позвонков хребців і звязкового апарату.В кожному окремому відділі хребта  остеохондроз має типову локалізацію  та особливість».У 1980–90–е роки  стала переважати теорія переважно   міогенного  походження  дорсалгій. Багато клініцистів вважають , що в половині випадків, в 90% випадків – болі в спині це прояви міофасціального синдрому.Проте, неможна переоцінювати і вертеброгенний фактор в розвитку дорсалгій . Вертеброгенні причини дорсалгій [Вознесенская Т.Г., 2004 г.]: – це дегенеративно–дистрофічні  захворювання  хребта та їх прояви  – грижи  (кили) дисків, деформуючий  спондильоз, сподилоартроз. В більшій ступені  з больовим  синдромом ассоційовані   захворювання , не  повязані з з дегенеративно – дистрофічними захворюваннями  хребта: сакралізація, люмбалізація, анкілозуючий спондиліт, остеопороз, хвороба Бехтерева. Пульпозное ядро ннезміненого міжхребцевого диску – желатиноподібна , гомогенна маса, обмежена фіброзним кільцем і термінальними хрящевидними пластинками суміжних тіл хребців. Зверху і знизу. (мал. 1 и 2).Пульпозне ядро незміненого  між-хребцевого дискЗ віком зниження кількості мукополісахаридів  і зміна їх якісного складу  приводить до  зниження вмісту рідини в ядрі.Ядро втарчає свої властивості геля, сам диск витончується  і втрачає свої функції еластичного тіла.Крім того ослаблюються сили зцеплення між колагеновими пластинками фіброзного кільця , відбувається розтягнення кільця і поява в ньому порожнин.Ці процеси відбуваються на фоні поступової атрофії судин , що кровоживлять міжхребцеві диски . Заміна кровоживлення  механізмом диффузії, ефективність якого значно нижче приводить до серйозних змін пульпозного ядра.Виникають тріщини і розриви у фіброзному кільці, утворюючи міжхребцеві кили (грижі). (мал. 3 и 4 слайд нижче).Стадії утвореня кили диску.Кила з компресією корінця. Хребці складаються із внутрішнього губчастого і компактного зовнішньої речовини. Губчаста речовина у вигляді кісткових перекладин забезпечує міцність хребців. Зовнішня компактна речовина складається із кісткової пластинчастої тканини , що забезпечує твердість зовнішнього шару і можливість хребцевому тілу приймати навантаженя , наприклад стискання при ході. Посилення дії на хребет веде до прискореного утворення більш щільної кістки тканини і навпаки..В основі мязевої теорії причиною появи і розвитку дегенеративно- дестрофічних заховрювань хребта вважали постійне напруження мускулатури, або гіпотонію мязів, запаленя мязів і звізок. Ряд авторів вважають що,  в основі розвитку дегенеративно- дистрофічних захворювань  вважають лежить створення неправильного мязевого рухового стереотипу, який приводить до механічній перегрузці відповідних компонентів міжхребцевого сегменту і в кінцеівому – до появи старіння  процесвів дегенерації і інволюції. Для пояснення етіопатогенеза дегенеративно- дисрофічних захворювань висувалися різні теорії. Наприклад — в основі інволютивної теорії є думка, що причина дегенеративно- дистрофічних захворювань хребта передчасне саріння і зношування міжхребцеавого диску. Схема шкірної іннервації по дерматомам. Всередині хребця окрім кісткових перегодок знаходиться червоний кістковий мозок , який несе функцію кровотворення. Кісткова структура постійно обновляється: клітини одного типу заняті розкладанням кісткової тканини , другого типу – її обновленням. Механічні нагрузки , яким піддається хребет стимулють утворення нових клітин . Побічники ендокринної і обмінної теорії намагались привязати виникненя і розвиток дегенеративно – дистрофічних захворювань до обмінних порушень. Теорія спадковості передбачає спадкову схильність до розвитку дегенеративно-дисрофіних захворювань хребта. Lumbar Spinal Stenosis: Spondylolisthesis Прибічними ревматичної і аутоімунної  теорії  прикували увагу до того що процеси, що протікають в углобах при ревматоїдних артиритах , ідентичні процесам, що протікають в міжхребцевому диску. Достовірність цих поглядів підтверджена наприклад подібністю біохімічних зсувів в основній речовині і клітиних елементах диска, характерних для захворювань, що відносять до колагенозів , в тому числі ревматоїдні  поліартрити. Вказані зміни, приводять до порушення метаболізму синовіальної оболонки яка починає виробляти меньше синовіальної рідини , внаслідок чого порушується харчування хряща і прилягаючих кісткових тканин. Виникнення травматичної теорії повязано з спробами визначитися з роллю мікротравми механічного фактора в етіопатогенензі виникнення дегенератвно-дистрофічних захворювань хребта. Доведена роль і вісцеральної патології у розвитку дегенеративно-дистрофічних процесів, і захворювань хребта. Існує достатня кількість теорій і гіпотез які в тій чи іншій ступені повторюють вищезгадане. Надалі розглянемо клінічні синдроми проявів дегенеративних уражень хребта — зокрема екстравертебральний  і вертебральний; плоскостопість, Грецька ступня коротка шия, аномалії в області тазу. Вертеброгенні причини болю в спині – дорсалгії. Больові синдроми найбільше часто развиваються при наступних  аномаліях:вкорочена нога,плоскостопість, Грецька ступня коротка шия,аномалії в області тазу. Клінічні синдроми та прояви розподіляються на вертебральні та екстравертебральні .  Екстравертебральні  синдроми поділяються на дві великі групи: рефлекторні і компресійні. Рефлекторні  синдроми часто передують компресійним. До  рефлекторних  синдромів відносять синдроми обумовлені подразненням рецепторів синувертебрального нерва Люшка. , який проникає в хребцевий канал та іннервує надкісницю. Звязки фіброзне кільце судини. Подразнення рецепторів відбувається в результаті здавлення килою кістковими розростанями, при порушенні фіксації , судинних порушеннях (набряк, погіршення кровоживлення), запалення  (реактивно, імунне).  Поступають по задньому корінцю в задній ріг спинного мозку.  Пере­ключаючись на симпатичні центри бокового рога викликають вазомоторне і дистрофічне порушення. Компресійні  синдроми обумовлені  здавленням спінальних корінців, корінцевого нерва  (Нажотта) або спінального ганглія  ганглия зміненим міжхребцевим диском, кістковими і суглобовими розрозстаннями,потовщеною жовтою звязкою або вторинними спайками. Клінічна картина. Корінець СIII (диск і міжхребцевий  отвір СII-СIII) уражається рідко, відмічаються болі у відповдній половині ший ,  відчуття припухлості язика , гіпалгезія в дерматомі С3. Корінець  CIV (диск СIII-CIV)  уражається рідко ,  відмічаються болі в області ключиці в області надпліччя, атрофія задніх мязів шиї (трапецієвидної, м’язом що піднімає лопатку), в зв’язку з чим збільшується поверхнева подушка в області верхівки в ділянці легені. При явищах  подразнення виникає  підвищення тонусу діафрагми, що приводить до зміщення печінки вниз.  Можливі болі що імітують стенокардію.При явищах випадіння  – розслаблення діафрагми.Корінець СV (диск СIV-СV) уражається відносно нечасто. Болі іррадіюють від шиї до надпліччя і до зовнішньої поверхні плеча.  Слабість і  гипотрофія дельтоподібного мязу. Корінець CVI (диск СV- CVI) уражається частіше інших. Біль розповсюджується від шиї  і  лопатки до  надпліччю, по зовнішній поверхні плеча, до променевого краю передплеччя і до I пальця. Відмічається  парестезії в дистальних  відділах цієї зони. Вказані явища посилюються при мимовільних рухах голови. Позитивний феномен  міжхребцевого отвору  (Шпурлінга і Сковілля). Гіпалгезія в дерматомі CVI, слабість і гіпотрофія в двоголовому мязі ,  зниження або відсутність біцепс –рефлексу.Корінець СVII (диск CVI-СVII) уражається часто. Біль розповсюджується  від шиї до лопатки по  зовнішній поверхні плеча і по  дорсальной поверхні передпліччя до II-III пальців, парестезії  в дистальній частині цієї  зони, гіпалгезії  в зоні  СVII, слабість і гипотрофія трьохголового, мязу, зниження  або відсутність  трицепс-рефлексу.Корінець СVIII (диск СVII-DI). Біль розповсюджується  від шиї до ліктьового  краю передплеччя і до  V пальця, парестезії в дистальних віддлах  цієї  зони, гіпалгезія в зоні  СVIII, снижение или выпадение карпорадіального і супинаторного рефлекса.При всіх компресійно-радикулярних синдромах характерні симптом Нері (особливо в умовах вузького хребтового  каналу), симптом міжхребтового отвору (посилення  болю і  парестезії в зоні  відповідного  корінця при аксіальній  нагрузці  на нахилену в  бік  голову), гострий прострілюючий характер болю. Компрессій  (ірритативний) нейрососудиний синдром – синдром хребцевої артерії (задній шийний симпатичний синдром, синдром Барре-Льеу, «шийна  мігрень»). Виникає при дії на симпатичне сплетення  хребцевої артерії , розростанні з боку вертебральних суглобів або пререднього краю суглобового відроска хребта.Радикулярна стадія: симптоматика при цій стадії обумовлена компресією чутливих та рухових спинномозкових корінців. Кардіальним симптомом радикулярної стадії являються болі радикулярного типу. Радикулярні болі можуть бути довгий час єдиними симптомом сдавлення спинного мозку, який може тривати місяцями, іноді роками. Ці болі обумовлюють помилковий діагноз, якщо відсутні об’єктивні неврологічні симптоми. Корінцеві компресії дають два головні типи болей: болі невралгічного характеру, та болі міалгічного характеру.  Повільні компресії спинного мозку, для диф. діагнозу з радикулярними проявами. Повільні компресії  спинного мозку розвиваються в двох стадіях: радикулярна стадія та сдавлення спинного мозку, яке може бути частковим та повним. Зображене на малюнку розміщення пухлини спинного мозку, яке вказує на механізм компресії спинного мозку по відношенню до площини хребта. Радикулярні болі, що викликаються пухлиною, що безпосередньо розвинулася з сптнномозкового корінця (невринома), компресивним процесом, безпосередньо здавлює задній корінець або той же корінець піддається компресії внаслідок збільшеного в розмірах спинного мозку, через наявністьт внутрішньомозковоїпухлини

на малюнку — Аспекти розладів чутливості у випадку внутрішньоспинно мозкової пухлини. Односторонні болі яявляються вказівкою на те, що компресія розвивається на тій же стороні спинного мозку. Двосторонні болі на початку захворювання вказують на задню локалізацію компресії. При спинномозкових пухлинах, згинання голови в вертикальному положенні викликає біль. Поява парестезії вказує на значну компресію і на неухильну небезпеку появу парезу. Ці парестезії більш небезпечні ніж болі і служать показом для термінового втручання.Радикулярні болі можуть зникати спонтанно, якщо фактор компресії обумовив анатомічний перерив заднього корінця. Обєктивна неврологічна симптоматика представлена синдромом подразнення, або появою радикулярної недостатності як з чутливої точки зору так і рухової. З боку чутливого корінця відмічається радикулярна гіперестезія, яка потім замінюється на гіпоестезію  в поєднанні з парестезіями або без них.Розповсюдження неврологічних розладів в одному випадку типовго синдрому Броун-Секара. В деяких випадках  такі нейродистрофічні зміни стають причиною інтенсивного болю, яка виникає не лише місцево,  але при доторкання до болючої ділянки (куркова зона) і на віддалі . В останньому випадку біль являється «відображеною» , вона може відображатися на значні віддалі.Відображені болі можуть бути у вигляді миттевих прострілів але виявляється достатньо тривалою. В куркових зонах і на территорії відображеннях болю можливі вегетативні порушення.До рефлекторних синдромів відносять  люмбаго при гострому розвитку хвороби та  люмбалгію при підострому або  хронічному протіканні. При  такого типу  болях характерно уплощення поперекового лордозу.Це  перша стадія неврологічного ускладнення.Із компрессійних синдромів найчастіше зустрічаються радикулопатії, на долю яких  приходиться 40% всіх екстравертебральних синдромів. (ПРОДОВЖЕННЯ ЗГОДОМ)