Травматичні невропатії і плексопатії

IMG_20130717_14583812Травматичні невропатії і плексопатії
лікування постравматичних чи компресійних невропатій
способи реабілітації  посттравматичних уражень (патогенез, етіологія. Електрофізіологічна діагностика) к.мед.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Патогенез травматичних уражень і захворювань периферичної нервової системи При закритих невогнепальних травматичних ураженнях нервів та сплетень виділяють наступні основні причини порушень невральної провідності і аксоноплазматичного струму:

  1. ураження довгих сегментів нерва в звязку з його розтягненням внаслідок зміщення кінцівки;
  2. здавлення розмозження контузія нерва, як звикло які виникають при падінні компресії кінцівки при дорожних автоаваріях, іноді внаслідок дії тупих предметів.
  3. здавлення нерва за рахунок набряку під тугою манжеткою або пов’язкою, або його контузія.

4.забій, розтягнення нерва (або одночасно обидва види пошкодження) або послідовне включення нерва в кісткову мозоль при зростанні переломів.

5) пошкодженням викликане ін’єкціями

6) компартмен-синдром” різке підвищення внутрітканинного тиску в кістково-фасціальних просторах кінцівок спостерігаються у 45% випадків переломів кісток.

Компресійні травми нервів. Основні електрофізіологічні характеристики травматичного ураження нервовоих стовбурів. Характеристики викликаних сенсорних відповідей у хворих з  травматичними невропатіями . Харакетристики М-відповіді у хворих з пошкодженнями периферичних нервів, латентний період, амплітуда, тривалість та інші. Записана відповідь в області тенара  у хворого з компресійною невропатією  серединного нерва по типу аксонотемезаси при стимуляції на рівні ліктьвого згину Типовий запис викликаних потенціалів у пораненого з кулевою невропатією ліктьового нерва по типу аксонотемезиса  при стимуляції ліктьового нерва Характеристика викликаних потенціалів спинного мозку у хворих з травматичними  невропатіями неврпатіями Компресійно- ішемічна невропатія правого малостегного нерва по типу невпраксії з парезом розгинача стопи Швидкість реенерації спрутинга хворих в залежності від локалізації пошкодження. Швидкість розповсюдження збудження по руховим та чутливим волокнам периферичним нервів у здорових людей  і з травматичними невропатіями. Зміна ВЦП  (час центрального проведення) по еферентним  волокнам центральної нервової системи при периферичних невропатіях різної локалізації.  В той же час помірна тракція нервового стовбура (400 г на сідничний нерв) приводить до гематоми, геморагія, в епіневрії, периневрії, розриву сполучнотканних волокон, порушенню цілісності частини аксонів з наступаючою дегенерацією їх дистальних частин.  При електрофізіологічних дослідженнях (ЕНМГ)провідникових властивостей пошкоджених нервових стовбурів виявлено наявність часткового блоку невральної провідності збудження переважно по руховим волокнам (відсутність М-відповіді) зі збереженням сповільненої сенсорної провідності.  Тобто, Діагноз “травми нерва, сплетення” по типу невротемезису – являється оправданим при наявності у потерпілого значного випадіння рухових і чутливих функцій, швидкому розвитку трофічних порушень в зоні іннервації ураженого нерва в поєднані з блоком проведення по руховим та чутливим волокнам що встановлено завдяки МД, ЕНМГ і ВССП. Електрофізіологічні признаки порушень невральної збудливості і провідності у потерпілих з травматичними плексопатіями по типу невротемезису. Враховуючи проведення власного аналізу матеріалів спостережень по проблемі патогенетичної систематизації травматичних невропатій (плексопатій) виявлено, що для діагностики різнихформ травматичного ураження нерва (сплетення) і в необхідних випадках для обгрунтування рекомендацій хірургічного втручання поряд з динамічним клініко-неврологічним спотереженням необхідне використання МРТ, контрастної мієлографії, магнітної діагностики, і сучасних методик ЕНМГ і ВВСП. Встановлено, що головною причиною хоча і не єдиною, розвиток паралічу при невпраксії являється локальна демієлінізація, причому для розвитку блока неврального проведення достатньо порушення цілісності мієліну в пара- інтернодальній областях; при цьому мембрана аксона може залишатися інтактною. Компресійна плечова плексопатія по типу аксонотемезису. Травматична невропатія лівого підкрильцьового нерва по типу аксонотмезису. Набряковість дистальних відділів травмованих кінцівок у хворих з травматичними невропатією серединного нерва. . Пошкодження лицевого і променевого нерва в результаті мінно-вибухової травми. Cиндром тривалого стиснення (синонім: травматичний токсикоз, синдром раздавлення, компресійна травма, краш-синдром) патологічний стан, що розвивається після тривалого  здавлення великої  маси мяких тканин.  Зустрічається  у потерпілих при землетрусах, завалах в шахтах, обвалах і  інші. Як правило, краш синдром наступає при компрессії, тривалість  якої більше 4 год. (іноді меньше), і масі  травмованих тканин, що перевищує масу верхньої кінцівки. Спостерігається також синдром позиційної компресії, або  позиційного здавлення, що виникає в результаті тривалого нерухомого положення тіла потерпілого , що  знаходиться в несвідомому стані (кома, отруєння) або в стані глибокого патологічного сну.  При цьому ішемія розвивається від здавлення  релаксованих тканин масою власного тіла. Обєм циркулюючої крові в залежності  від тривалого стиснення може знижуватися на 27—52% від вихідного рівня. Так, при набряку однієї верхньої кінцівки депонується  до 2—3 л, а нижньої — до 3—5 л рідини, в основному плазми. Массивную плазмовтрату деякі дослідники  називають білою кровотечею, яка важче переноситься організмом ніж крововтрата. Основні види оперативного втручання на фоні посттравматичних невропатій та КІН. Декомпресія нерва (при локальній механічній компресії і місцевій демієлінізації). Невролиз + імплантація електрода. аутопластика. Невроліз + імплантація електрода. Апаратні методи фізіотерапії при травматичних та компресійно -ішемічних невропатіях.  Медикаментозні особливості лікувальної тактики при травматичних ураженнях. Нейромідин. Нуклео-ЦМФ  (келтікан). Вітамінотерапія: нейровітан, нейробіон, нервіплекс, нейровітам, нейрорубін, мільгамма, вітаксон. Трентал (латрен), армідин, серміон, Л-лізин есцинат.  Для реабілітації і фізіотерапії після травм суглобів, мязів нервових волокон , запальних дегенеративних процесів парат для озоно-ваккумної терапії.
Лімфодренаж, мікроелектрофорез, міоліфтинг.
Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com.  Проведення лікувальних душів: душ Шарко, висхідний душ, циркулярний. Установка для підводного витяжіння хребта.  При вертеброгенній патології. Постравматичних остеохондротичних процесах і т.д. Контакти: E-mail. mitech@i.com.ua http\\ www.medintex.com Апарат для проведення магнітотерапії
для проведення зональної фізіотерапії з використанням магнітного поля і оптичного  червого потоку або інфрачервого (синього) діапазонів спектру на резонансних частотах органів та систем.
( в після операційному період у хірургічні практиці) Апарат для лазерної скануючої  терапії,
скануюче лазерне опромінення має десенсибілізуючу дію, болезаспокійливу дію, стимулює регенеративні та імунні процеси, підвищує ефективність комплексного лікування. Вібромасаж стимулює кровоппостачання в артеріях, венах, і лімфатичних судинах, активує обмін речовин в жировій клітковині, сприяє розвитку мязів, допомагає усувати ревматичні болі, покращує функціонування пошкоджених органів (постравматичних невропатії) . Апарат для комбінованої магнітотерапії, для лікування низькочастотним магнітним полем, для лікування захворювань імунної та едокринної системи, а також набряків і болевих невропатичних синдромів, виявляє седативну та гіпосенсибілізуючу дію.

Апарат для гідролазерного ваккумного масажу для виконання гідролазерного масажу. При контакті з шкірою в зоні дії створюється вакуумне розтягнення, це сприяє покращення кровонаповнення судин і лімфатичної системи.

Апарат для виконання вакуумного і магнітно ролікового масажу за рахунок формування локального розтягнення рубців та спайкових процесів. Відбувається посилення крово- лімфоутворення, покращення обмінних та трофічних процесів має позитивний вплив на нервово-мязевий апарат. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненям. Наявність в організмі синглетно-кисневої суміші приводить до  збільшення кількості вільних радикалів і активізації біохімічних процесів в організмі. Апарат МІТ (пінки) виконує утворення синглетно-кисневої суміші.  Перелік показів
для проведення етапу реабілітації захворювань  ЦНС і ПНС . Апарат для вироблення синглетно-кисневої суміші на основі активації парів дистильованої води жостким ультрафіолетовим випроміненням. Отримана суміш може бути використана для інгаляцій та коктейлів.

Апарат для фізіотерапії з використанням низькочастотного ультразвука та  імпульсного магнітного поля в поєднанні з потоком червоного і інфрачервоного синього спектра.
(хвороби опорно-рухового апарату, больові і запальні синдроми)

Апарат для міостимуляції для електростимуляції  мязів електичними імпульсами.

Особливості патогенезу дії магнітного поля і магнітотерапії для терапевтичної дії.

12002085_1627065560886754_6410362955337262951_nОсобливості патогенезу дії магнітного поля і магнітотерапії  для терапевтичної   дії.

к.м.н. нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Під впливом магнітного поля на біологічно активні макромолекули (ферменти, нуклеїнові кислоти, протеїни та інші) відбуваються орієнтовані концентраційні зміни, що відображаються на зміні швидкості біохімічних реакцій і біофізичних процесах .Дія магнітного поля на елементарні частинки атоми і молекули поза і всередині води приводить до змін її квазікристалічної структури і властивостей. Відбувається орієнтація і деформація рідкокристалічних структур (мембран клітин мітохондрій) під впливом магнітного поля відбувається зміна їх проникності, що відіграє роль в регуляції біохімічних процесів і виконання ними біологічних функцій. Особливо варто відмітити специфічну дію змінного та імпульсного магнітного поля. Continue reading →

Хвороба Мен’єра

40097Автор: к.мед.н. Олексюк-Нехамес А.Г. («Львівський інститут медмсестринства та лабораторної медицини»)

 телефон запитань 0677452596

Історична довідка: Хвороба  Меньєра як самостійне захворювання існує понад 140 років. Воно стало відомим після того, як у 1861 році французький лікар-сурдоотіатр Проспер Меньєр опублікував 4 статті в Паризькій медичній газеті. Вони були присвячені невідомому на той час захворюванню.У 1861 році П. Меньєр зробив доповідь у Французській Медичній Академії «Про особливий вид тяжкої глухоти, яка залежить від ураження внутрішнього вуха», в якій наводить результати багаторічних клінічних спостережень даного захворювання за період 1842 — 1861 рр.Відкрита автором хвороба характеризувалася трьома основними ознаками:Наявність тріади симптомів: а) вушний шум і зниження слуху; б) головокружіння і атаксія; в) вегетативні розлади (нудота, блювання, блідість шкіри обличчя, холодний піт).2. Відсутність гнійної патології у середньому вусі і органічних захворювань головного мозку та його оболонок. 3. Локалізація патологічного процесу у вушному лабіринті. До цього часу перед практичними лікарями постає питання, в яких випадках відповідну симптоматику трактувати хворобою Меньєра чи синдромом Меньєра? Сучасні англомовні автори (K. Lee та ін.) вважають, що термін «хвороба Меньєра» доцільно вживати у тих випадках, коли етіологія хвороби невідома.Якщо подібні симптоми є наслідком якогось захворювання (вертебро-базилярна недостатність, післятравматична енцефалопатія тощо), то говорять про «синдром Меньєра» (О.О. Кіцера, 2008). У 1865 році нова хвороба була названа іменем Меньєра і стала самостійною нозологічною формою.  Continue reading →

Особливості діагностики і лікувальної тактики внутрішньомозкового крововиливу (гематоми)

OLYMPUS DIGITAL CAMERAавтор: к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Клінічних проявів, що дозволяють надійно диференціювати гострий ішемічній інсульт від ВМК(внутрішньомозкового кровововиливу), не існує. Відомі характерні ознаки ВМК, за наявності яких варто припустити діагноз ВМК, після чого необхідне термінове проведення МРТ (КТ): Виражені порушення рівня свідомості з самого початку захворювання (>50% хворих). Головний біль (> 40% хворих, а при ПІ — 17%).Блювота (у 50% хворих із супратенторіальною ВМК, а при ПІ тієї ж локалізації — 2%). Виражений підйом АТ (> 220 мм рт. ст.) — 90%.  Continue reading →

Епілепсія та алкоголізм.

Безимени-1

К.м.н.  нейрофізіолог. невролог.  Олексюк-Нехамес А.Г.  

контакти: olekalla@gmail.com,

запис на консультацію: 0677452596

Ускладнення алкоголізму. Більшість авторів підкреслюють,  що зв’язок  між прийомом алкоголю і епілептичними приступами складний і багатокомпонентний.Приступи при хронічному алкоголізмі можуть мати різну етіологію: вони можуть розвиватися  на висоті гострої  алкогольної інтоксикації  або бути зв’язаними з гострим абстинентним синдромом, можуть в якості одного із компонентів входити в  структуру таких комплексних ускладнень  алкоголізму як синдром SESA  (підгостра і гостра енцефалопатія і епілептичні приступи при алкоголізмі) або хвороба Маркіяфа-Бін’ямі, можуть поєднуватися з іншими ускладненнями травного вживання алкоголем з боку нервової системи; Можливе формування епілепсії  De NOVO з розвитком спонтанних неспровокованих епілептичних приступів.Відповідно епілептичні приступи при алкоголізмі можуть мати в основі розвитку різні патофізіологічні механізми і можуть виникати на різних стадіях алкогольної залежності. Continue reading →

Нейроендокринні синдроми, вікові особливості нейроендокринних розладів

i

автор: К.м.н.  Олексюк-Нехамес А.Г.

Клінічна картина нейрообмінно— ендокринних синдромів визначається ступенем і характером дизфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи. Особливість всіх нейроендокринних синдромів являється їх поліморфізм і тісний зв’язок з вегетативними і емоційними та мотиваційними порушеннями. Численність функцій гіпоталамуса їх залежність від нейростансмітерного контролю тісний двосторонній зв’язок з іншими структурами лімбіко-ретикулярного комплексу, його включеність в церебральні системи нейроендокринної психовегетативної регуляції в багато чому визначає клінічний поліморфізм нейро-обміно ендокринних симптомів. Continue reading →

Антифосфоліпідний синдром, етіологія, патогенез, діагностика

016

Автор: к.м.н.  нейрофізіолог невролог Олексюк-Нехамес А.Г.

Антифосфоліпідий синдром  — АФС — симптомокомплекс що включає рецидивуючі венозні і артеріальні тромбози, різні форми акушерської патології, тромбоцитопенію, різні неврологічні серцево-судинні гематологічні порушення, серологічними маркерами яких є антитіла до фосфоліпідів (ФЛ) до кардіоліпіну, вовчаночний АГ(ВА), β-глікопротеїн-1-коферментозалежні антитіла. Етіологія, патогенез. Continue reading →

Загальні принципи до лікування поліневропатій

Безимени-1невролог нейрофізіолог, к.м.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Умовою успішного лікування любої форми поліневропатії є точна діагностики основного захворювання, яка дозволяє провести направлену етіотропну і патогенетичну терапію

Проте навіть після самого детального обстеження явної причини в половині випадків поліневропатій встановити причину не вдається.

В такому випадку важливо діяти за певним алгоритмом, послідовно вирішуючи клінічну проблему. Continue reading →

Тунельні синдроми (тунельні невропатії)

 

Безимени-11к.мед.н. Олексюк-Нехамес Алла Григорівна

Тунельні невропатії в широкому змісті слова – це компресійні мононевропатії.Традиційний термін “неврит” – тобто – запалення якогось- нерва не відповідає суті процесу. При неблагоприємних умовах можлива компресія нервового стовбура оточуючими сполучнотканинними елементами (Иванов В.В. Хайсман Е.В. Маслов А.П. Дашкевич М.С.). Скільки нервів і оточуючих щільних тканин – стільки можливо варіантів компресій і ішемій нервів. Компресія можлива і при звичайному діаметрі канала, отворі через який проходить нерв, якщо міняються взаємовідношення елементів каналу.Загальна схема виникнення тунельного синдрому.Визначення.Тунельні Невропатії – ураження периферійних нервів і або судин що їх кров оживлять в анатомічних звуженнях (тунелях): кістково-фіброзні і фіброзно-мязеві канали, апоневротичні щілини, отвори у зв’язках.Тунельний синдром, по-типу “синдром зап’ясного каналу” – зокрема,клінічно, це больовий синдром в руках, особливо в кисті правої руки , можливо,  як приклад викликаний довгою роботою за комп’ютером.Синдром набув статус професійного захворювання комп’ютерщиків (програмістів, машиністів і людей постійно працюючих на комп’ютері).Запястя – порівняно невеликий суглоб довкола якого зосереджено велика кількість ніжних тканин: зв’язки що сполучують кістки зап’ястя, і сухожилка, що пов’язують м’язи передпліччя з пальцями рук. Власне, ці сухожилки стають причиною тунельного синдрому, що викликає болі в зап’ясті.Серед  деяких  причини тунельного синдрому. Причиною виникнення болю при тунельному синдромі являється защемлення нерва в зап’ясному каналі. Защемлення може бути викликане набряканням (напуханням) сухожилків що проходять в безпосередній близькості до нерва, а також набряком самого нерва. Мал.1 .

Умови защемлення ліктьового нерва в області запястя.
1. – променева кістка
2. горохоподібна кістка
3. крючкоподібна кістка
4.  трьохгранна кістка
5. півмісячна кістка
6. 7. – шкірна і мязова гілки глибокої долонної гілки ліктьового нерва.

Причиною защемлення нерва при тунельному синдромі являється постійне статичне навантаження  на одні і ті ж мязи, яке викликане великою кількістю подібних рухів (наприклад при роботі з комп’ютерною мишкою) або ж незручним положенням руки, під час роботи з клавіатурою, при якій запястя знаходиться в постійному напруженні.Приклад тунельного синдрому при ураженні шийного сплетення/Симптоми тунельного синдрому. При розвитку тунельного синдрому виникає постійна біль і дискомфорт в зап’ястях, ослаблення і оніміння рук , особливо долоні. Необхідно відмітити , що болі в руках можуть виникати не лише після защемлення зап’ясного каналу, але і при пошкодженні хребта (остеохондроз кили міжхребцевих дисків) при яких пошкоджується нерв, що проходить від спинного мозку//Обстеження при тунельному синдомі. Діагноз ставиться при огляді хворого неврологом.Із інтрументальних методів використовують електроміографія, з допомогою якої можна встановити ступінь пошкодження мязів передпліччя. Лікування тунельного синдрому.При гострому болі, сильному запаленні і складному лікуванні тунельного синдрому проводять медикаментозне лікування. Воно включає в себе введення в ділянку зап’ястя кортикостероїдів (преднізолон, дексаметазон)Особливості лікування. застосування препаратів що покращують кровопостачання ( вазоактивних середників) – трентал, нікотинова кислота) – протизапальних середників –  нестероїдних протизапальних з групи ЦОГ (ревмоксикам, ксефокам, месулід, німесил, рофекоксиб, етол-форд, етодолак, династат, тексамен, аертал) Міорелаксанти — тізалуд. Неогабін — при ноціцептивних больвих проявах синдрому. На фоні вірного лікування і забезпечення організму.Всіма життєве – важливими вітамінами, мікроелементами і біологічно-активними речовинами лікування тунельного синдрому стає більше ефективне, виздоровлення прискорюється , а термін реабілітації і відновлення працездатності скорочується.При відсутності від ефекту від медикаментозної терапії тунельного синдрому виникають покази до оперативного лікування (відкритим способом чи ендоскопічно)(Консультація нейрохірурга).Профілактика тунельного синдрому.Для профілактики тунельного синдрому варто подумати про зручність місця для праці.При роботі з клавіатурою кут згину руки в ліктьовому суглобі повинен бути прямий (90º).При роботі з мишкою кисті рук повинні бути випрямлені і лежати подалі від краю.Бажано мати спеціальну опору для зап’ястя (килимок для миші, спеціальної форми клавіатури або комп’ютерний стіл зі спеціальними силіконовими подушечками)Стіл і крісло мають мати підлокітники.Вправи для профілактики тунельного синдрому:Переривати роботу для виконання невеликого комплексу вправ:потрусити рукамиСтискати пальці в кулаки (біля 10 ти раз)Обертати кулаки довкола осі. Натискати одною рукою на пальці іншої руки з боку долоні, ніби вивертаючи долоню і зап’ястя назовні;Уточнення  — деталі: у Тунельні синдроми входять: (клінічна картина)Компресійна невропатія серединного нерва внаслідок компресії в зап’ясному каналі.Синдром зап’ясного каналу (G.56.0)Компресійна невропатія правого серединного нерва внаслідок здавлення в зап’ясному каналі (синдром зап’ясного каналу): з нічним парестезіями, помірним больовим синдромом , фаза загостренняСиндром зап’ясного каналуВідноситься до найбільш розповсюджених тунельних синдромів, викликаних стисненням серединного нерва в зап’ясному каналі, обмежений кістками зап’ястя і поперечною долонною зв’язкою. Проявляється онімінням, парестезіями і болями в зоні іннервації серединного нерва (І-VI пальців)Рис. 4 — здавлення серединного нерва в зап’ястном каналі під утримувачами  згиначів .1 — серединний нерв, 2 — ліктьовий  нерв, 3 — сухожки згиначів пальців, 4 — утримувач  згиначів.  клініка Можливі розвиток атрофії і слабості м’язів  кісті, особливо м’язів великого пальця. Діагноз підтверджується даними ЕНМГ.При формулюванні діагнозу варто вказувати ступінь моторного і сенсорного дефекту, вираженість больового синдрому а саме: фазу прогресування, стабілізації, відновлення, резидуальна або ремітуюче протікання — загострення чи ремісії.Розсічення поперечної зв’язки зап’ястя при синдромі зап’ясного каналуРис. 3 — здавлення глибокої  гілки Ліктьового  нерва над долонною поверхнею кисті.  Continue reading →

Поліомієліт. Полімієлітоподібні захворювання

i-7.jpg

к.м.н. невролог, нейрофізіолог —  Олексюк-Нехамес А.Г.

Визначення “полімієлітоподібні захворювання”.  Терміном полімієлітоподібні захворювання визначають групу гострих інфекційних захворювань, клінічно схожих на поліомієліт, але не пов’язаних ні з одним із трьох типів віруса поліоміліту. (поліомієліт – загальне інфекційне захворювання викликане одним із трьох типів віруса поліомієліта.  Основним клінічним синдромом якого є вялі парези і паралічі обумовлені ураженням рухових клітин в передніх рогах і ядрах рухових черепних нервів стовбура мозку. Виділяють непаралітичні форми поліомієліта – менігеальна і абортивна.

За етіологією група поліомієлітоподібних захворювання неоднорідна.   E.Lennet і співавтори при обстеженні хворих зі спінальними парезами і лабораторними даними що заперечують поліомілітичну етіологію процесу отримали результати, що дозволяють допустити зв’язок цих захворювань з вірусами простого паротита, простого герпеса, аденовірусами, вірусом енцефаліту Сент-Луіс.   Паралітичні захворювання у людей за даними приведеними в літературі пов’язують з таким типами ентеровірусів: Коксакі групи А – типи 4 6 7 9 14. Коксакі групи В типи 2 3 4 5. Ентеровірус 71, ЕСНО тпи 2,4,6,9 ,11 ,\16  Клініко- вірусологічне співставлення показує, що характерна для поліомієліта клінічна картина може бути обумовлена не лише вірусом поліомієліта але іншими нейротропними вірусами і збудниками, зокрема Коксакі А7, ЕСНО 2. ЕСНО 6, ЕСНО 11. Віруси паротита, простого герпеса, еденовірусі ті інші.) Протікання поліомієлітоподібних захворювань. Протікання поліомілітоподібних захворювань як звикло благоприємне, проте спостерігаються важкі форми з грубими паралічами і навіть з летальним кінцем. Поліомієлітоподібні захворювання виникають спорадично. Виключення складають вірус Коксакі А7., з яким пов’язують виникнення невеликих епідемічних спалахів у Великобританії, і ентеровірус 71. З останнім пов’язують важкий спалах паралітичних захворювань з високою летальністю у Болгарії 1975 1978 – захворіли діти до 3 років.Особливості клініки.В більшості випадків ураження нервової системи при поліомілітоподібних захворюваннях виявляється у вигляді легких вялих парезів, що розвиваються без лихоманкової реакції на фоні загального задовільного стану дитини та нормального складу ліквору. Відновлення рухової функції як правило виникає на протязі 2-4 тижнів, відбувакється повністю. Найтяжче протікали паралітичні захворювання ентеровірусної етіології у Болгарії. Із 149 випадків 52 протікали з клінікою спінальної форми, 68 випадків -бульбарної, і бульбоспіннальної, 29 понтинної. Ураження нервової системи за клінічними проявами і частоті залишкових явищ не відрізнялося від понтинних форм гострого поліомієліта. Звертала увагу на себе важкість протікання висока летальність і поява бульбоспінальних форм. Класифікація поліомієлітоподібних захворювань.Розрізняють менінгеальну, спінальну, стовбурову (частіше понтинну форму) і полірадикулоневритичну форму). На фоні загально задовільного стану виникають рухові розлади, більше виражені в проксимальних сегментах кінцівок. Параліч розвивається рідко. Частіше розвиваються перехідні парези, зміна ходи, накульгування, гіпотрофія мязів і гіпотонія уражених мязів, зниження та випадіння глибоких рефлексів. Основним проявом стовбурової форми поліомієлітоподібних захворювань є периферійний парез мімічних м’язів; Бульбарні розлади розвиваються рідко; В цереброспінальній рідині виявляються невисокий змішаний нейтрофільно-лімфоцитарний цитоз ( 50-200 клітин в 1 мкл). І помірне підвищення рівня білку (0,49-0,66 г\л). Вміст цукру підвищений до 0,8-0,9 г\л. В діагностиці велике значення мають результати вірусологічного дослідження і епідеміологічні дані. лікування. Назначають гама-глобулін, вітамін С, десенсибілізуючі препарати, (дімедрол, піпольфен, супрастин, препарати кальцію). Дегідратуючі середники та антипіретики ноотропи. Оскільки віруси КОКСАКІ і ЕСНО в своєму складі містять РНК в якості генетичного носія інформації застосовують рибонуклеазу 30 мг розчиняють в ізотонічному розчині хлорида натрія або 0, 25% розчину новокаїну водять внутрішньомязево 5-6 разів в добу протягом 10-14 днів.

Дякую за увагу